Կենսունակ սրտամկանի ախտորոշման որոշ ոչ ինվազիվ մեթոդների կիրառման օգտակարությունը

Կենսունակ սրտամկանի ախտորոշման անհրաժեշտությունը հատկապես կարևորվում է իշեմիկ կարդիոմիոպաթիայով, հետինֆարկտային կարդիոսկլերոզով և սրտային անբավարարությամբ` սրտամկանի սուր ինֆարկտի զարգացման ռիսկի խմբում գտնվող հիվանդների համար, բուժման օպտիմալ եղանակը` դեղորայքային բուժում կամ ռեվաս-կուլյարիզացիա ընտրելու ժամանակ: Հայտնի է, որ ձախ փորոքային անբավարարության զարգացման ամենահիմնական պատճառն է հանդիսանում սրտի իշեմիկ հիվանդությունը: Ընդ որում, ձախ փորոքի ցածր արտամղման ֆրակցիայով հիվանդների խմբում մահացությունը զգալիորեն ավելի բարձր է պահպանված արտամղման ֆրակցիայով հիվանդների համեմատությամբ: Սակայն սրտամկանի կծկողականության նվազումը ոչ միշտ է պայմանավորված անդարձելի սպիական ախտահարմամբ: Այսպես, սրտամկանի դարձելի դիսֆունկցիան` հիբերնացիան (քնած սրտամկան) և սթանինգը (շշմած սրտամկան), նույնպես կարող են առաջացնել ձախ փորոքի ռեգիոնար և ընդհանուր կծկողականության նվազում [7,25]: Այսպիսի հնարավոր դարձելի իրավիճակները միավորվում են կենսունակ սրտամկան հասկացության մեջ: Սրտամկանի սթանինգը առաջանում է սուր անցողիկ կորոնար խցանման ժամանակ, որին հաջորդում է ռեպերֆուզիան` կորոնար թրոմբոլիզիսի, բալոնային անգիոպլաստիկայի, արյան շրջանառության արհեստական ապարատի օգտագործման ժամանակ: Սթանինգի տևողությունը կազմում է քսան րոպեից մինչև մի քանի օր [20]: Սրտամկանի հիբերնացիան ադապտատիվ պրոցես է, որը դրսևորվում է սրտամկանի մետաբոլիզմի և կծկողականության նվազմամբ ի պատասխան խրոնիկ նվազած կորոնար արյունահոսքին [24]: Հիբերնացիայի համար բնորոշ է կորոնար անոթների արտահայտված նեղացում ունեցող հիվանդների մոտ հիպոկինետիկ կամ ակինետիկ սեգմենտների առկայությունը, որոնց կծկողականությունը վերականգնվում է հաջող վիրաբուժական ռեվաս-կուլյարիզացիայից հետո [12,22]: Կծկողականության խրոնիկ դիսֆունկցիա կարող է զարգանալ նույնիսկ բնականոն կամ համարյա բնականոն կորոնար արյունահոսքի դեպքում հանգստի ժամանակ, սակայն այս դեպքում նվազած է կորոնար ռեզերվը: Ֆիզիկական ծանրաբեռնվածությամբ պայմանավորված իշեմիայի հաճախակի էպիզոդները առաջացնում են սրտամկանի պրեկոնդիցիա, որը հետագայում կարող է բերել հիբերնացիայի զարգացման [3,18]: Սրտամկանի հիբերնացիա կարող է առաջանալ ոչ տրանսմուրալ ինֆարկտի կամ խոշոր կորոնար անոթի խցանման դեպքում, եթե նրա ավազանում լավ է զարգացած կորոնար կոլատերալ արյունահոսքը [4,26,28]: Հիբերնացված սրտամկանի ինոտրոպ խթանումը ուղեկցվում է նրա կծկողականության բարձրացմամբ և մետաբոլիկ խանգարումների խորացմամբ, իսկ սթանինգի ժամանակ մետաբոլիկ խանգարումների վատացում չի դիտվում [14]: Այսպիսով, սրտամկանի ինոտրոպ խթանման ժամանակ նաև մետաբոլիկ ցուցանիշների ուսումնասիրումը հնարավորություն է տալիս ոչ միայն հայտնաբերել կենսունակ սրտամկանը, այլ նաև միմյանցից տարբերակել հիբերնացիան և սթանինգը: Վերջինս ունի կարևոր կլինիկական նշանակություն, քանի որ այս իրավիճակները պահանջում են բուժման տարբեր մոտեցումներ: Այսպես, անկայուն ստենոկարդիայի ժամանակ կարող է հայտնաբերվել ինչպես հիբերնացիա` պայմանավորված իշեմիայի հաճախակի կրկնվող էպիզոդներով, այնպես էլ սթանինգ, որը զարգանում է ստենոկարդիայի երկարատև նոպայից հետո ռեպերֆուզիայի ժամանակ: Հիբերնացված սրտամկանի բուժման համար անհրաժեշտ է վերականգնել արյունամատակարարումը վատ սնուցում ունեցող հյուսվածքում, մինչդեռ սթանինգի դեպքում արյունամատակարարումն արդեն վերականգնված է և կծկողական ֆունկցիան ինքնուրույն բարելավվում է:

Կենսունակ սրտամկանի ախտորոշումը հատուկ նշանակություն ունի ձախ փորոքի արտահայտված դիսֆունկցիայով (ԱՖ<40%) և սրտային անբավարարությամբ հիվանդների համար` բուժման օպտիմալ եղանակը (դեղորայքային բուժում, էնդովասկուլյար կամ վիրաբուժական ռեվասկուլյարիզացիա) ընտրելու ժամանակ: Այս կոնտինգենտի համար սրտամկանի վիրաբուժական ռեվասկուլյարիզացիան բնութագրվում է ավելի բարձր պերիօպերացիոն մահացությամբ, սակայն ձախ փորոքի կծկողականության, արյան շրջանառության անբավարարության դասի և հետևապես նաև հիվանդների կյանքի որակի բարելավումը արդարացնում է վիրաբուժական միջամտության իրականացումը: Այսպիսով, արյան շրջանառության անբավարարության բարձր դաս ունեցող հիվանդների համար կենսունակ սրտամկանի հայտնաբերումը կարևոր կողմնորոշիչ է հանդիսանում բուժման ճշտգրիտ տակտիկան ընտրելու համար: Ներկայումս գոյություն ունեն մի շարք ախտորոշիչ մեթոդներ, որոնք թույլ են տալիս հայտնաբերել կենսունակ սրտամկանը:

 

Էլեկտրասրտագրություն

Էլեկտրասրտագրության ատամիկների և սեգմենտների վերլուծությունը նույնպես կարող է որոշ չափով ինֆորմատիվ լինել կենսունակ սրտամկանի հայտնաբերման համար: Էլեկտրասրտագրության Q ատամիկը վկայում է հետինֆարկտային սպիի առկայության մասին: Հետազոտությունները ցույց են տվել, որ պաթոլոգիական Q ատամիկի 60% գոտիներում հայտնաբերվել է կենսունակ սրտամկան ախտորոշման այլ մեթոդների օգնությամբ, իսկ QR և QS կոմպլեքսների գրանցման գոտիներում կենսունակ սրտամկանի առկայությունը չի տարբերվել [2,8,25]: Այսպիսով, QRS կոմպլեքսի վերլուծությունը չի կարելի համարել սրտամկանի կենսունակությունը գնահատող հավաստի ցուցանիշ:

Հանգստի էլեկտրասրտագրության ST սեգմենտի էլևացիան և Q ատամիկի առկայությունը բնութագրում է սրտամկանի ավելի խորը հետինֆարկտային ախտահարում, այն կարող է բնորոշել ձախ փորոքի անևրիզման, նվազած կծկողական ռեզերվը, ներփորոքային ճնշման բարձրացումը: Հետազոտությունները ցույց են տվել, որ ST սեգմենտի էլևացիան դոբուտամինային փորձի ժամանակ վկայում է սպիի օջախում հիբերնացիայի վիճակում գտնվող սրտամկանի առկայության մասին, իսկ ST սեգմենտի էլևացիայի զուգակցումը ռեցիպրոկ դեպրեսիաների հետ մեծացնում է կենսունակ սրտամկանի ախտորոշման ճշգրտությունը: Չնայած այս հանգամանքին, որոշ հետազոտություններ ցույց են տվել, որ խթանման ժամանակ առաջացած ST սեգմենտի էլևացիան առավելապես պայմանավորված է ներփորոքային ճնշման մեծացմամբ և սպիի օջախում դիսկինեզիայի ավելացմամբ, այլ ոչ թե հիբերնացիայի ենթարկված սրտամկանի առկայությամբ [9]:

Ծանրաբեռնվածության թեստի ժամանակ T ատամիկի դինամիկան ևս կարող է վկայել ձախ փորոքի կծկողականության փոփոխության մասին, սակայն նրա ինֆորմատիվությունը կենսունակ սրտամկանի ախտորոշման համար աննշան է:

 

Դեղորայքային սթրես-էխոկարդիոգրաֆիա

Դեղորայքային սթրես-էխոկարդիոգրաֆիկ հետազոտության ժամանակ առավել հաճախ կիրառվում են դոբուտամինը և դիպիրիդամոլը: Հաստատված է, որ դոբուտամինի ցածր դեղաչափերը կարող են բարելավել հիբերնացված և սթանինգի վիճակում գտնվող սրտամկանի կծկողականությունը [10]: Հանդիսանալով սելեկտիվ 1-ագոնիստ` դոբուտամինը ցուցաբերում է դրական ինոտրոպ ազդեցություն ցածր դեղաչափերի դեպքում` չափավոր ավելացնելով սրտի կծկման հաճախականությունը: Կիրառվում են դոբուտամինային սթրես-էխոկարդիոգրաֆիկ մի քանի ուղեցույցներ: Առավել կիրառական է փոքր դեղաչափերի ներերակային ներմուծումը` 5-10մկգ/կգ/ր դոբուտամին երեքից հինգ րոպեների ընթացքում: Ըստ ուղեցույցի ամբողջական տարբերակի` անհրաժեշտ է որոշել ինչպես սրտամկանի կենսունակությունը, այնպես էլ իշեմիան դոբուտամինի աճող 5-40մկգ/կգ/ր մինչև երեք րոպե ներարկման ժամանակ, զարկերակային ճնշման և էլեկտրասրտագրության միաժամանակյա հսկողությամբ: Դոբուտամինի ներերակային ներմուծումը դադարեցնում են սուբմաքսիմալ սրտազարկի, ստենոկարդիայի նոպայի առաջացման, էլեկտրասրտագրության և էխոսրտագրության իշեմիկ դինամիկայի, արտահայտված զարկերակային հիպերտենզիայի (ԶՃ>220/120մմ ս.ս.) կամ հիպոտենզիայի (զարկերակային ճնշման նվազում սկզբնական տվյալից ավելի քան 20մմ ս.ս.-ով), կյանքին սպառնացող առիթմիաների ժամանակ:

Հիբերնացիայի վիճակում գտնվող սրտամկանը բնութագրվում է կորոնար անոթների նշանակալի նեղացմամբ, այդ պատճառով դեղորայքային սթրես-էխոկարդիոգրաֆիայի ժամանակ սկզբնական շրջանում զարգացող կծկողականության մեծացումը աստիճանաբար վերափոխվում է կծկողականության վատացման դոբուտամինի բարձր դեղաչափերի ներմուծման ժամանակ` սրտամկանի թթվածնի նկատմամբ պահանջի և ներհոսքի անհամապատասխանության պատճառով: Հետազոտության նման պատասխանը երկփուլ է և հանդիսանում է կենսունակ սրտամկանի ախտորոշման օպտիմալ բնորոշիչ [1]: Դոբուտամինային սթրես-էխոկարդիոգրաֆիկ այլ պատասխաններ կարող են լինել` կծկողականության երկարատև լավացումը, կծկողականության երկարատև վատացումը և կծկողականության փոփոխության բացակայությունը: Համարվում է, որ նման պատաս-խանները չեն վկայում կենսունակ սրտամկանի մասին, քանի որ այս դեպքերում սիստոլիկ ֆունկցիայի բարելավում չի զարգանում ռեվասկուլյարիզացիայից հետո [10]: Եթե կորոնար զարկերակների ստենոզն արտահայտված է` իշեմիա կարող է զարգանալ դոբուտամինի ցածր դեղաչափերի ներմուծման ժամանակ: Հարկ է նշել, որ սրտամկանի տրանսմուրալ ախտահարման ժամանակ, որն ուղեկցվում է սրտի պատի նշանակալի բարակեցմամբ, կծկողականության բարձրացումը դոբուտամինի ցանկացած դեղաչափերի ներմուծման դեպքում բացակայում է: Դոբուտամինային սթրես-էխոկարդիոգրաֆիկ հետազոտության զգայունությունը կազմում է 84%, սպեցիֆիկությունը` 81%:

Կենսունակ սրտամկանի ախտորոշման համար կիրառվում է նաև դիպիրիդամոլը ոչ մեծ դեղաչափերով` 0,28մգ/կգ չորս րոպեի ընթացքում: Դիպիրիդամոլը արտերիոլյար վազոդիլատատոր է` այն լայնացնելով կորոնար անոթները բերում է հիբերնացված սրտամկանի կծկողականության լավացման: Որոշ հետազոտություններ ցույց են տվել, որ դիպիրիդամոլով կատարված սթրես-էխոկարդիոգրաֆիկ հետազոտությունը զգայունությամբ զիջում է դոբուտամինային սթրես-էխոկարդիոգրաֆիկ հետազոտությանը [28]: 

 

Սրտամկանի կոնտրաստային էխոկարդիոգրաֆիա

Կենսունակ սրտամկանի ախտորոշման հեռանկարային մեթոդներից է կոնտրաստային էխոկարդիոգրաֆիան, որը հնարավորություն է ընձեռում տալ սրտամկանի պերֆուզիայի ոչ միայն որակական այլ նաև քանակական գնահատականը կոնտրաստ նյութի ներմուծման ժամանակ [27,30]: Ժամանակակից էխոկոնտրաստ նյութերն իրենցից ներկայացնում են ֆոսֆոլիպիդային կամ ալբումինային կազմ ունեցող 2,5-5մկմ տրամագծով, գազով լցված գնդաձև գոյացություններ, որոնք անցնում են թոքային պատնեշը, հասնում սրտի ձախ հատվածներին և միկրոսֆերաների ձևով կարող են կանգ առնել միկրոցիրկուլյատոր հունում: Կոնտրաստ նյութի ներերակային ներմուծման ժամանակ մեծանում է սրտի խոռոչներում և սրտամկանի մազանոթային հունում արյան էխոգենությունը: Կոնտրաստ նյութի բաշխումը մազանոթային հունում տեղի է ունենում արյունահոսքի ծավալին համապատասխան [15]: Եթե սրտամկանում կուտակվում են բավարար քանակությամբ միկրոսֆերաներ, ապա մեծանում է անդրադարձվող ուլտրաձայնային ազդանշանի ինտենսիվությունը, ինչը վկայում է սրտամկանի լավ պերֆուզիայի մասին: Ժամանակակից ուլտրաձայնային սարքավորումները կարող են արագ քայքայել արյան հետ սրտի խոռոչներ ներթափանցող կոնտրաստ նյութի միկրոսֆերաները, և ըստ նրանց սրտամկանում կրկնակի կուտակման արագության ու դուրս բերման արագության, որոշել սրտամկանի պերֆուզիայի բացարձակ արժեքը մլ/գ/ր հաշվարկման միավորով: 

Այսպիսով, սրտամկանի կոնտրաստային էխոկարդիոգրաֆիան թույլ է տալիս ոչ միայն հայտնաբերել սրտամկանի սպիացած և կենսունակ գոտիները, հստակ եզրագծել էնդոկարդը` դրանով իսկ բարելավելով հետազոտման որակը, այլ նաև հնարավորություն է տալիս կատարել պերֆուզիայի քանակական գնահատում: Սրտամկանի կոնտրաստային էխոկարդիոգրաֆիան այլ պերֆուզիոն մեթոդների համեմատությամբ ունի մի շարք առավելություններ` ճառագայթա-յին ծանրաբեռնվածության բացակայություն, հետազոտման իրագործման դյուրինություն և մատչելիություն: Կոնտրաստային էխոկարդիոգրաֆիայի զգայունությունը կազմում է 77%, սպեցիֆիկությունը` 85%:

 

Սրտամկանի պերֆուզիոն սցինտիգրաֆիա և ռադիոնուկլիդային վենտրիկուլոգրաֆիա

Սրտամկանի կենսունակության գնահատման մեծ ճշտգրտություն և ինֆորմատիվություն ունեցող մեթոդներից է սրտամկանի պերֆուզիոն սցինտիգրաֆիան: Նիշակիր ատոմների լավ ներառումը (էքստրակցիան) սրտամկան, նրանց հավասարաչափ բաշխումը և վերաբաշխումը (դուրս բերումը), վկայում են ոչ միայն պահպանված պերֆուզիայի, այլ նաև բջջաթաղանթների ամբողջականության և մետաբոլիկ խանգարումների բացակայության մասին: Իզոտոպի հափշտակման տեղային նվազումը կարող է վկայել կորոնար արյունահոսքի նվազման և սրտամկանի նեկրոզի կամ ֆիբրոզի մասին: Պերֆուզիայի դեֆեկտները, որոնք առաջանում են սթրեսի ժամանակ և մասամբ կամ ամբողջությամբ դարձելի են հանգստի ժամանակ` վկայում են իշեմիզացված կամ կենսունակ սրտամկանի մասին:

Սրտամկանի կենսունակությունը գնահատելու համար պերֆուզիոն սցինտիգրաֆիայի ժամանակ կիրառվում է թալիում` Tl 201 իզոտոպը: Նրա ակտիվ տրանսպորտը բջջաթաղանթով, որն իրականանում է Na+-K+-ԱԵՖ-ազի օգնությամբ, բերում է հանգստի վիճակում իզոտոպի 60%-ի հափշտակմանը, մնացած 40% պասիվ ձևով բաշխվում է բջջաթաղանթի էլեկտրաքիմիական գրադիենտին համաձայն: Թալիումի այս առաջնային հափշտակումը ուղիղ համեմատական է կորոնար անոթային հունի դիստալ հատվածի տեղային արյունահոսքին: Թալիումը չի պահպանվում սրտամկանում ֆիքսված վիճակում, իր սկզբնական բաշխումից հետո տեղի է ունենում նրա հետագա վերաբաշխում: Պերֆուզիայի դեֆեկտները, որոնք արտացոլում են սրտամկանի արյունամատակարարման տեղային խանգարումը` պայմանավորված են թալիումի ավելի ուշացած անցմամբ իշեմիայի գոտի, իսկ դեֆեկտների հետագա լցումը հետևանք է նվազած արյունամատակարարման պատճառով նրա դուրս բերման դանդաղեցման հետ: Թալիումով հանգստի պերֆուզիոն սցինտիգրաֆիայի զգայունությունը կազմում է 90%, սպեցիֆիկությունը` 54%:

Ներկայումս կիրառվում են սրտամկանի` թալիումով սցինտիգրաֆիայի տարբեր ուղեցույցներ: Թալիումի կրկնակի ներերակային ներմուծման ժամանակ տեղի է ունենում իզոտոպի կուտակման ավելացում հանգստի վիճակում` սրտամկանի նվազած արյունահոսքով հատվածներում, որտեղ առկա են պերֆուզիայի արտահայտված դեֆեկտներ վերաբաշխման ժամանակ: Ցույց է տրվել, որ պերֆուզիայի անդարձելի դեֆեկտներով սեգմենտների 38%-ը ավելի ուշ (լարվածությունից 24 ժամ անց) սցինտիգրաֆիայի ժամանակ պահպանել էին կենսունակությունը թալիումի կրկնակի ներարկման ժամանակ [16]: Ընդ որում խիստ կարևոր է թալիումի հափշտակման քանակական գնահատականը, քանի որ հաստատված է, որ դեֆեկտների մեծամասնությունը, որոնք կուտակել են իզոտոպի 50%-ը, կենսունակ էին նաև պոզիտրոն-էմիսիոն տոմոգրաֆիայի ժամանակ: Թալիումի կրկնակի ներմուծմամբ պերֆուզիոն սցինտիգրաֆիայի զգայունությունը կազմում է 86%, սպեցիֆիկությունը` 47%: Չնայած սրտամկանի` թալիումի կրկնակի ներմուծմամբ պերֆուզիոն սցինտիգրաֆիայի բարձր զգայունակությանը կենսունակ հատվածներ հայտնաբերելու առումով, այն օժտված է համեմատաբար ցածր սպեցիֆիկությամբ [5,6]: Այսպես, թալիումի կրկնակի ներմուծմամբ պերֆուզիոն սցինտիգրաֆիայով կենսունակ ախտորոշված սրտամկանը չի վերականգնել կծկողականությունը ռեվասկուլյարիզացիայից հետո: Սակայն այս երևույթը դեռևս չի ստացել իր վերջնական բացատրությունը:

Եթե անհրաժեշտ է հայտնաբերել սրտամկանի կենսունակ հատվածներ առանց իշեմիայի գոտիների, ապա ըստ ուղեցույցի կատարում են պերֆուզիոն սցինտիգրաֆիա հանգստի վիճակում և իզոտոպի 4-ժամյա վերաբաշխման պայմաններում: Սակայն գործնականում հաճախ անհրաժեշտություն է ծագում գնահատել ոչ միայն սրտամկանի կենսունակությունը, այլ նաև կորոնար անբավարարության աստիճանը: Այս դեպքում օգտագործվում են լարվածության (ֆիզիկական, դեղորայքային և այլ) մեթոդները` լարվածություն–4-ժամյա վերաբաշխում, լարվածություն–4-ժամյա վերաբաշխում–թալիումի կրկնակի ներմուծում: 

Մեկ այլ իզոտոպի` տեխնիցիումի (Tc 99) բաշխումը սրտամկանում նույնպես կախված է արյունահոսքից, սակայն նրա անցումը բջիջ տեղի է ունենում պասիվ, առանց Na+-K+-ԱԵՖ-ազի մասնակցության: Ի տարբերություն թալիումի` տեխնիցիումի վերաբաշխումը մինիմալ է, սակայն այս իզոտոպի ֆոտոնների ավելի բարձր ճառագայթման պատճառով հնարավոր է լինում ունենալ սրտի խոռոչների պատկերի ստացում իզոտոպի առաջին կուտակման փուլում, ինչը հնարավորություն է տալիս զուգակցել սրտամկանի սցինտիգրաֆիան ռադիոնուկլիդային վենտրիկուլոգրաֆիայի հետ: Սրտամկանի պերֆուզիայի և ֆունկցիայի միաժամանակյա վերլուծությունը զգալիորեն բարձրացնում է սրտամկանի կենսունակության գնահատման ախտորոշիչ նշանակությունը: Այսպես, սրտի պատի պաթոլոգիական շարժումը` իզոտոպի էքստրակցիայի բարձր մակարդակի պահպանման դեպքում սուր ինֆարկտի ժամանակ, հիբերնացիայի ենթարկված սրտամկանի տիպիկ բնութագրիչ է: Փորձարարական հետազոտությունները ցույց են տվել, որ տեխնիցիումով կատարված սցինտիգրաֆիան պետք է համարել սրտամկանի կենսունակության որոշման ճշտգրիտ բնութագրիչ, քանի որ նրա մուտքը բջիջ արտացոլում է սարկոլեմայի ամբողջականությունը, իսկ բացասական միտոքոնդրիալ գրադիենտի պահպանումը պարտադիր պայման է նրա ներբջջային կուտակման համար: Տեխնիցիումի նվազած հափշտակումը հանգստի վիճակում վկայում է նվազած պերֆուզիայի կամ նեկրոզի մասին և ի տարբերություն թալիումով սցինտիգրաֆիայի այն տալիս է ավելի քիչ կեղծ դրական պատասխաններ: Տեխնիցիումով պերֆուզիոն սցինտիգրաֆիայի զգայունությունը 83% է, սպեցիֆիկությունը` 69%: Հետազոտությունները ցույց են տվել, որ եթե պերֆուզիայի դեֆեկտները նվազում են նիտրոգլիցերինի ընդունումից հետո տեխնիցիումով սցինտիգրաֆիայի ժամանակ, այն նույնպես վկայում է կենսունակ սրտամկանի առկայության մասին:

 

Պոզիտրոն-էմիսիոն տոմոգրաֆիա

Պոզիտրոն-էմիսիոն տոմոգրաֆիան հանդիսանում է կենսունակ սրտամկանի ախտորոշման առավել նվազ մատչելի մեթոդ, սակայն հնարավորություն է տալիս առավել ճշգրիտ պատկերացում կազմել սրտամկանի պերֆուզիայի քանակական տվյալների և մետաբոլիզմի մասին: Պերֆուզիան գնահատվում է մի քանի իզոտոպների` N13, O15, K38 կամ Rb82-ի միջոցով: Օքսիդացման պրոցեսները սովորաբար հետազոտվում են նիշակիր C11 ացետատի, իսկ գլյուկոզայի յուրացումը` F18-ֆլյուորոդեօքսիգլյուկոզայի կիրառմամբ [13,17]: Ներկայումս առավել տարածված է երկու տարբեր ռադիոիզոտոպային նյութերի` ֆլյուրոդեօքսիգլյուկոզայի և N-ամոնիումի օգտագործումը, որոնք թույլ են տալիս գնահատել սրտամկանի մետաբոլիզմը և պերֆուզիան: Պերֆուզիայի և մետաբոլիզմի անհամապատասխանության դասական նշանները ընկած են պոզիտրոն-էմիսոն տոմոգրաֆիայի միջոցով կենսունակ սրտամկանի ախտորոշման հիմքում և հանդիսանում են նրա առավել ճշտգրիտ բնութագիրը: Իսկապես, սրտամկանի այն հատվածները, որտեղ տեղի է ունենում ամոնիումային իզոտոպի պաթոլոգիական նվազած բաշխում ֆլյուորոդեօքսիգլյուկոզայի նորմալ հափշտակման պայմաններում, հանդիսանում են տիպիկ կենսունակ գոտիներ: Հետազոտությունները ցույց են տվել, որ սրտամկանի այն օջախները, որտեղ տեղի է ունեցել ամոնիումային իզոտոպի հափշտակում 80%-ով և ավելի` դրսևորել են բարձր կծկողականություն ռեվասկուլյարիզացիայից հետո, իսկ եթե հափշտակվել է իզոտոպի 40% և ավելի պակաս մասը` ռեվասկուլյարիզացիայից հետո կծկողականությունը գրեթե չի փոխվել [11]: Ամոնիումային իզոտոպի ներառումը 40-80%-ով համապատասխանել է հիբերնացված սրտամկանին, որը նույնպես ուղեկցվել է կծկողականության վերականգնմամբ կամ համապատասխանել է սպիական հատվածի և առողջ սրտամկանի միատեղմանը` առանց կծկողականության վերականգնման: Հետազոտությունները ցույց են տվել նաև այն, որ գլյուկոզայի յուրացումը հավաստիորեն ավելի բարձր է ռեվասկուլյարիզացիայից հետո վերականգնված կծկողա-կանությամբ սեգմենտներում, ի տարբերություն այն սեգմենտների, որտեղ կծկողականության լավացում տեղի չի ունեցել [19]: Ըստ տարբեր աղբյուրների տվյալների` ֆլյուորոդեօքսիգլյուկոզայով և ամոնիումային իզոտոպով իրականացված պոզիտրոն-էմիսիոն տոմոգրաֆիան ունի դրական պրոգնոստիկ արժեք (52-95%, միջինում 74%) և բացասական պրոգնոստիկ արժեք (63-100% միջինում` 86%) դեպքերում: Ըստ այս մեթոդի` ավելի բարձր մահացություն դիտվում է կենսունակ սրտամկանով այն հիվանդների խմբում, որոնք ստացել են դեղորայքային բուժում, այլ ոչ թե կատարվել է ռեվասկուլյարիզացիա: Կծկողականության բարձրացում ՁՓ ԱՖ (30±11% մինչև 45±14%) դիտվել է այն հիվանդների խմբում, որոնք ըստ պոզիտրոն-էմիսիոն տոմոգրաֆիայի ունեցել են երկու կամ ավելի կենսունակ սեգմենտներ, այն դեպքում, երբ մեկ կենսունակ սեգմենտով հիվանդների մոտ ձախ փորոքի կծկողականության նշանակալի բարձրացում տեղի չի ունեցել: Այսպիսով, գոյություն ունի գծային կորելյացիոն կապ սրտամկանի կենսունակ սեգմենտների թվի և ռեվասկուլյարիզացիայից հետո ձախ փորոքի ֆունկցիայի վերականգնման միջև: Պոզիտրոն-էնիսիոն տոմոգրաֆիայի զգայունությունը կազմում է 88%, սպեցիֆիկությունը` 73%: Պոզիտրոն-էմիսիոն տոմոգրաֆիան գերադասելի է կիրառել իշեմիկ կարդիոմիոպաթիայով և ձախ փորոքի դիլատացիայով հիվանդների մոտ, ինչպես նաև սթրես-էխոկարդիոգրաֆիայի և սրտամկանի պերֆուզիոն սցինտիգրաֆիայի արդյունքների մեկնաբանման դժվարության դեպքում:

 

Մագնիսառեզոնանսային տոմոգրաֆիա

Ժամանակակից մագնիսառեզոնանսային տոմոգրաֆիայի սարքերը հնարավորություն են տալիս գնահատել սրտամկանի պերֆուզիան, կծկողականությունը և մետաբոլիզմը [29]: Մագնիսառեզոնանսային տոմոգրաֆիայի ժամանակ սրտամկանի պերֆուզիայի հետազոտման դասական եղանակ է հանդիսանում կոնտրաստ նյութի առաջին անցման մեթոդը: Սրտամկանի պերֆուզիայի հետազոտման ժամանակ կիրառվում են իմպուլսային տարբեր հաջորդականություններ: Հաշվարկվում են կոնտրաստ նյութի անցման կորի ցուցանիշները, հյուսվածքային կորի բարձրացման թեքությունը, կոնտրաստ նյութի ներմուծումից մինչև սրտամկան նրա ներթափանցման ժամանակը, մինչև մաքսիմալ կոնտրաստավորման հասնելու ժամանակը, կոնտրաստ նյութի սրտամկանով անցման միջին ժամանակը: Առավել հաճախ օգտագործվում է հյուսվածքային կորի բարձրացման թեքության ցուցանիշի գնահատումը: Մագնիսառեզոնանսային տոմոգրաֆիայի ժամանակ օգտագործվող կոնտրաստ նյութը չի կարող թափանցել կարդիոմիոցիտների ամբողջական բջջաթաղանթների միջով և կուտակվում է արտաբջջային ինտերստիցիալ տարածության մեջ` դրանով իսկ հնա-րավոր դարձնելով սպիական հատվածի հայտնաբերումը: Առողջ սրտամկանը կոնտրաստ նյութ չի կուտակում [29]:

 

Հետազոտությունները ցույց են տվել, որ սրտամկանի կենսունակության գնահատումը հանգստի պայմաններում մագնիսառեզոնանսային տոմոգրաֆիա կատարելիս չի բացառում հիբերնացիայի հայտնաբերումը պոզիտրոն-էմիսսիոն տոմոգրաֆիայի և պերֆուզիոն սցինտիգրաֆիայի տվյալները համադրելիս: Մագնիսառեզոնանսային տոմոգրաֆիայի զգայունությունը 93% է, իսկ սպեցիֆիկությունը 75%: Մագնիսառեզոնանսային տոմոգրաֆիայի կատարումը դոբուտամինի ներմուծման պայմաններում մեծացնում է մեթոդի զգայունությունը մինչև 95%, իսկ սպեցիֆիկությունը` մինչև 81%: Այս դեպքում սրտամկանի կենսունակության բնորոշիչ է հանդիսանում սրտամկանի սիստոլիկ հաստացման աճը ավելի քան 5 մմ-ով:

 

Ամփոփելով վերը շարադրվածը` պետք է նշել, որ սրտամկանի կենսունակության ախտորոշման բոլոր նկարագրված մեթոդներն օժտված են բարձր զգայունությամբ` ռեվասկուլյարիզացիայից հետո սրտամկանի ռեգիոնար և գլոբալ կծկողականության վերականգնման կանխորոշման առումով:

 

Գրականություն

1. Afridi I., Kleiman N.S., Rainzer A.E., Zoghbi W.A. Dobutamine echocardiography in myocardial hybernation. Circulation, 1995;91,663-670.
2. Al-Mohammad A., Norton M.Y., Mahy I.R. et al. Can the surface electrocardiogram be used to predict myocardial viability. Heart J., 1999;82,663-667.
3. Arai A.E., Grauer S.E., Anselone C.G. et al. Metabolic adaptation to a gradual reduction in myocardial blood flow. Circulation, 1995; 92, 244-252.
4. Armstrong W.F. Hibernating myocardium: Asleep or part be dead. J. Am. Cardiol., 1996;28,530-553.
5. Arnese M., Cornel J.H., Salustry A. et al. Prediction of improvement of regional left ventricular function after surgical revascularization: A comparison of low-dose dobutamine echocardiography with 201 Tl SPECT. Circulation, 1995;91,2748-2752.
6. Bax J.J., Cornel J.H., Visser F.V. et al. Prediction of recovery of regional ventricular dysfunction following revasculirization; Comparison of F18-fluorodeoxyglucose SPECT, thalium-201 stress-reinjection SPECT and dobutamine echocardiography. J. Am. Coll. Cardiol., 1996;28,558-564
7. Braunwald E., Kloner R. The stunned myocardium: prolonged postischemic ventricular dysfunction. Circulation, 1982;66,1146-1149.
8. Brunken S. Regional perfusion, glucose metabolism and wall motion in patients with chronic electrocardiographic Q wave infarctions: evidence for persistance of viable tissue in some infarcted regions by positron emission tomography. Circulation, 1986;73,951-963.
9. Candell-Riera J., Santana-Boado C., Armadans-Gil L. et al. Comparison without exercise-induced ST-segment elevation. Am. J. Cardiol., 1998;81,12-26.
10. Dilsizian V., Bonnow R.O. Current diagnostic techniquies of assessing myocardial viability in patients with hybernating and stunned myocardium. Circulation, 1993;87,1-20.
11. Duvernoy C.S., vom Dahl J., Laubenbacher C., Schwaiger M. The role of nitrogen 13 ammonia positron emission tomography in predicting functional outcome after revasculirization. J. Nucl. Cardiol., 1995;2,499-506.
12. Elefteriades J.A., Tolis G., Levi E. et al. Coronary artery bypass grafting in severe left ventricular dysfunction: Excellent survival with improved ejection fraction and functional state. J. Am. Coll., Cardiol., 1993;22,1411-1417.
13. Glopler R.J., Geltman E.M., Sapathkumaran K. et al. Comparison of carbon-acetate with fluorine-18-fluorodeoxyglucose for delineating viable myocardium by PET. J. Am. Coll. Cardiol., 1993;22,1587-1597.
14. Gorge G., Papageorgiou I., Lerch R. Epinephrine-stimulated contractile and metabolic reserve in postischemic rat myocardium. Basis. Res. Cardiol., 1990;85,595-605.
15. Kaul S. Assessment of coronary microcirculation with myocardial contrast echocardiography: cur-rent and future clinical applications. Br. Heart. J., 1995;74,490-495.
16. Kayden D.S., Sigal S., Soufer R. et al. Thalium-201 for assessment of myocardial viability: quantitative comparison of 24-hour redistribution imaging, with imaging after reinjection at rest. J. Am. Coll. Cardiol., 1991;18,1480-1486.
17. Maddahi J., Schelbert H., Brunken R., Di Carli M. Role of Thalium-201 and PET imaging in evaluation of myocardial viability and management of patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction. J. Nucl. Med., 1994;35,707-715.
18. Marban E. Myocardial stunning and hybernation. The physiology behind the colloquialisms. Circulation, 1991;83,681-688.
19. Marinho N.V.S., Keogh B.E., Costa D.C. et al. Pathophysiology of chronic left ventricular dysfunction. New insights from the measurement of absolute myocardial blood flow and glucose utilization. Circulation, 1996; 93, 737-744.
20. Matsuzaki M., Gallagher K.P., Kemper W.S. et al. Sustained regional dysfunction produced by prolonged coronary stenosis: gradual recovery after reperfusion. Circulation, 1983;68,170-182
21. Mock M.B., Ringquist I., Fisher L.D. et al. Survival of medically treated patients in the Coronary Artery Surgery Study (CASS). Circulation, 1982;66,562-568.
22. Piggot J.D., Kouchoukos N.T., Oberman A. et al. Late results of surgical medical therapy for patients with coronary artery disease and depressed left ventricular function. J. Am. Coll. Cardiol., 1985;5,1036-1045.
23. Rahimtoola S.H. A perspective on the three large multicenter randomized clinical trials of coronary artery bypass surgery for chronic stable angina. Circulation, 1985;72,V123-V135.
24. Rahimtoola S.H. The hybernating myocardium. Am. Heart. J., 1989;117,211-221.
25. Schinkel N.M. Assessment of viable tissue in Q-wave regions by metabolic imaging using single-photon emission computed tomography in ischemic cardiomyopathy. Am. J. Cardiol., 2002;89,1171-1175.
26. Shen Y.T., Vatner S.F. Mechanism of impaired myocardial function during progressive coronary stenosis in conscious pigs. Hybernation versus stunning. Circulat. Res., 1995;76,479-488.
27. Shinoni S., Frangogiannis G., Aggeli C.J. et al. Identification of hybernating myocardium with quantitative intravenous myocardial contrast echocardiography. Circulation, 2002;107,538-544.
28. Vanoverschelde J.L.J.,Wijns W., Depre C. et al. Mechanisms of chronic regional postischemic dysfunction in humans. New insights from the study of noninfarcted collateral-dependant myocar-dium. Circulation, 1993;87,1513-1523.
29. Viegen H.W., De Roos A., Bruschke A.V.G., Van der Wall E.E. Magnetic resonance techniques for the assessment of myocardial viability: Clinical experience. Am. Heart. J., 1995; 129, 809-818.
30. Wei K., Jayaweera A.R., Firoozan S. et al. Ultrasound induced microbubble destruction during venous infusion: a novel method in the quantification of myocardial blood flow with echocardiography. Circulation, 1998;97,473-483.

 

 

 

Հեղինակ :  Ա.Հ. Տեր-Վարդանյան, ԵՊԲՀ, անեսթեզիոլոգիայի և ռեանիմատոլոգիայի կլինիկա, УДК 616.127-07
Աղբյուր :  Մեդիցինսկիյ Վեստնիկ Էրեբունի 3.2011 (47)
   
   
   

Նյութի էլեկտրոնային սկզբնաղբյուր` Doctors.am