Մորֆոլոգիական և բակտերիոլոգիական փոփոխությունները աղիքային անբավարարության համախտանիշի ժամանակ

Մորֆոլոգիական և բակտերիոլոգիական փոփոխությունները աղիքային անբավարարության համախտանիշի ժամանակ

Տարածուն պերիտոնիտով տառապող հիվանդների բուժման արդյունքները միշտ չէ, որ գոհացնում են կլինիցիստներին: Չնայած տեսականու գործնական բժշկագիտության լուրջ հաջողություններին` այս հիվանդների մահացությունը կազմում է 11-83% [1,3,4], իսկ բազմաօրգանային անբավարարության զարգացման պայմաններում հասնում է 80-90%-ի [2,3]: Հիվանդության կլինիկական ընթացքն առավել ծանր է հետվիրահատական տարածուն պերիտոնիտի (ՀՊ) ժամանակ, երբ միանում է աղիքային անբավարարության համախտանիշը (ԱԱՀ), որն արտահայտվում է աղիներից ու իրենց պարունակությունից ծագող ծանր ներթունավորմամբ՝ պայմանավորված բարակ աղիների շարժողական, հյութազատական, ներծծողական և այլ ֆունկցիաների խորը ընկճմամբ:

Տվյալ աշխատանքի նպատակն է ՀՊ-ի ժամանակ ԱԱՀ պայմաններում ուսումնասիրել միկրոօրգանիզմների բաղադրությունն ու ախտածնությունը բարակ աղիներում, ինչպես նաև վերջիններիս մորֆոլոգիական փոփոխությունները:

Նյութը և մեթոդները

Ուսումնասիրվել են 54 հիվանդներ, որոնք կրկնակի վիրահատվել են ՀՊ-ի կապակցությամբ՝ բարդացած նաև աղիքային անբավարությամբ. մորֆոքննության համար նյութը վերցվել է արտաքին տեսքով չփոփոխված բարակ աղեգալարից մասնահատումների, էնտերոստոմիաների ժամանակ; վերցվել է նաև արյուն, որովայնի հեղուկ, պարունակություն նազոգաստրալ զոնդից, էնտերոստոմից:

Արդյունքները և դրանց քննարկումը

Աղիքի լորձաթաղանթի հետազոտությամբ հայտնաբերվում է ծածկող էպիթելի դեսքվամացիայի մասեր, որոնք երևում են էրոզիաների տեսքով՝ մերկացնող լայնացած մազանոթային ցանցով ենթալորձային շերտը (նկ. 1):

Աղիների լորձաթաղանթի տարբեր հատվածներում բակտերիոցիդ հյութի քանակությունը տարբեր է, որի մասին էն վկայում Պաննետի բջիջների ուսումնասիրության տվյալները. կան էպիթելային խորշիկներ, որտեղ այս բջիջների քանակությունը բավարար է, ինչը վկայում էֆուքսինոֆիլ հյութի բարձր պարունակության մասին: Սրա հարևանությամբ նկատվում են նաև Պաննետի բջիջներ չպարունակող խորշեր, ինչը մատնանշում է լորձաթաղանթի տեղային մանրեասպան հնարավորությունների անկարողությունը (նկ. 2):

Միկրոցիրկուլյատոր հունի լայնացած անոթների (հիմնականում երակիկների) լուսանցքում PAS-ռեակցիայով հայտնաբերվում է էրիթրոցիտների ագրեգացիա՝հոմոգենացմամբ և հիալինային թրոմբոգոյացմամբ (նկ. 3), ինչը վկայում է խորըդիսցիրկուլյատոր փոփոխությունների, տեղային թրոմբոհեմոռագիկ համախտանիշիմասին:

Աղիքի մկանային շերտի ուսումնասիրությունը հայտնաբերում է դիսցիրկուլյատոր ևդիստրոֆիկ-դեգեներատիվ ոփոխություններ: Դիսցիրկուլյատոր փոփոխություններն արտահայտվում են միջմկանաթելային այտուցի տեսքով, որի հետևանքով հարթմ կանաթելային տարրերն իրարից հեռանում են: Բացի այտուցից նշմարվում ենլայնացած ու գերարյուն անոթներ հարանոթային արտահայտված ներսփրանքով, որը հասնում է մինչև լայնացած միջմկանային տարածությունները (նկ. 4): Պիկրո-Մալորիով ներկմամբ նկարագրվում են ֆիբրինոիդ փոփոխությունների մասեր, միոցիտոլիզի օջախներ (նկ. 5):

Բացի վերը նշված փոփոխություններից, աղիների շճաթաղանթում հայտնաբերվում են կոլագենի ֆիբրինոիդ փոփոխությունների օջախներ, որոնք վկայում են շարակցական հյուսվածքում խորը ախտահարումների մասին (նկ. 6):

Այսպիսով, բարակ աղիների հետազոտություններից ստացված ձևաբանական փոփոխությունները վկայում են միկրոցիրկուլյացիայի համակարգի խորը խանգարումների մասին, ինչն արտահայտվում է աղիքի պատի բոլոր շերտերում այտուցով, տեղային թրոմբոհեմոռագիկ համախտանիշի զարգացմամբ, անոթներիդիստրոֆիկ-դեգեներատիվ փոփոխություններով՝ նրանց թափանցելիության բարձրացմամբ, ներանոթային հեմոլիզի, հեմոսիդերոզի զարգացմամբ, ենթալորձային շերտի ավշուղիների լայնացմամբ:

Այս պրոցեսի ակտիվությունը պահպանվում է պարարտ բջիջների կողմից արտադրվող կենսաբանական ակտիվ նյութերի օգնությամբ, ինչի շնորհիվ էլ պահպանվում և խորանում է աղիքի տարբեր շերտերում բորբոքային պրոցեսը: Տեղային արյունաշրջանառության խանգարումները բերում են լորձաթաղանթի ծածկող էպիթելում դիստրոֆիկ-դեսկվամատիվ փոփոխությունների՝ ենթալորձային շերտի մերկացմամբ:

Մորֆոլոգիական այս փոփոխությունները վկայում են աղիների լորձաթաղանթի նաև ֆունկցիոնալ ախտահարման մասին՝արտահայտվող թերլորձարտադրմամբ, Պանետի բջիջների կողմից մանրէասպան նյութերի թերարտադրությամբ ու տեղային պաշտպանական ֆունկցիայի անբավարարությամբ: Այս պայմաններում Լիբերկյունի խորշիկներում միկրոօրգանիզմների աճի ու բազմացման համար բարենպաստ պայմաններ են ստեղծվում, որոնք էլ խորացնում են տեղային բորբոքումն ու ներթունավորումը: Մկանային շերտի հենքային այտուցն ու ֆիբրինոիդ փոփոխությունները վկայում են աղիների շարժողական ֆունկցիայի խանգարումների մասին, ինչն իր հերթին ամրապնդվում է տեղային նյարդային ապարատում բորբոքային ուդիստրոֆիկ խանգարումներով: Վերջապես, շճաթաղանթի անվերադարձ ֆիբրինոիդ փոփոխությունները վկայում են տեղային շճային պերիտոնիտի զարգացման մասին: Ասվածից երևում է, որ ԱԱՀ-ի զարգացման ընթացքում տոքսիկ նյութերի առաջացման, ներծծման համարստեղծվում են բարենպաստ պայմաններ, որը բերում է օրգանիզմի ընդհանուր ներթունավորմանը:

Կրկնակի վիրահատությունների ժամանակ և դրանցից հետո վերցված կենսանյութի (արյուն, որովայնամզի, ստամոքսի ևաղիների պարունակություն) բակտերիոլոգիական հետազոտություններով հայտնաբերվում է պաթոգեն միկրոօրգանիզմների աճ 100%՝ էնտերոտոքսինի դեպքում, 71,4%՝ որովայնային հեղուկի դեպքում, 61,1%՝ ստամոքսային պարունակության դեպքում և 58,3%՝արյունից: Ընդհանուր առմամբ հայտնաբերվել են միկրոօրգանիզմների 312 շտամներ. ֆակուլտատիվ-անաէրոբներ՝ 108 շտամներ (գրամ-բացասական Escherichia coli, Enterobacter spp և այլն՝ 84, գրամ-դրական и Staphylococcus aureus՝ 21); պարտադիր-անաէրոբներ (Clostridium spp., Bacteroides spp., Peptostreptococc spp.)՝ 112 շտամներ. գրամ-բացասական՝ 60 և գրամ-դրական՝ 52: Հայտնաբերվել են, իհարկե, նաև Candida խմբիսնկեր՝ 109 շտամներ: Միկրոօրգանիզմների տարածվածությունը ներկայացված է նկ. 7-ում:

Այսպիսով, աղիքային անբավարարության համախտանիշով բարդացած ՀՊ-ի կապակցությամբ վիրահատված հիվանդների մոտ զարգանում են արտահայտված ձևաբանական փոփոխություններ բարակ աղիների պատում՝ ուղղեկցվող բազմաբնույթ միկրոբային կանտամինացիայով՝ նրանց պարտադիր պրոքսիմալացումով, արտահայտված ներթունավորումով, ինչը և խթանում է բազմաօրգանային անբավարարությունը:

Գրականություն

1. Алексеев С.А. Абдоминальный хирургический сепсис. Минск.: Юнипак, 2005, 256 с
2. Гаин Ю.М., Леонович С.И., Алексеев С.А. Энтеральная недостаточность при перитоните: теоретические ипрактические аспекты, диагностика и лечение. Минск: Молодечно, 2001, 265 с
3. Гельфанд Б.Р., Филимонов М.И., Бурневич С.З. Абдоминальный сепсис. Русский медицинский журнал, 1999, 5/7, с.6
4. Гринев М.В., Громов М.И., Комраков В.Е. Хирургический сепсис. СПб.-М.: ОАО Типография Внешторгиздат, 2001, 315 с
5. Ермолов А.С., Попова Т.С., Пахомова Г.Е., Утешев Н.С. Синдром кишечной недостаточности в неотложнойабдоминальной хирургии. М.: Медэкспресс, 2005
6. Завада Н.В., Гаин Ю.М., Алексеев С.А. Хирургический сепсис: Учебное пособие. Минск: Новое знание, 2003, 237 с
7. Кочеровец В.И., Перегудов С.И., Ханевич М.Д. Синдром избыточной колонизации тонкой кишки. Антибиот. ихимиотер. 1992, т.. 37, 3, с.39-44