Շաքարային դիաբետ. ներկայացնում է էնդոկրինոլոգ Գրետա Մուրադյանը

Ենթաստամոքսային գեղձը մարսողական ֆերմենտներ (արտազատիչ մաս) և տարբեր հորմոններ(ներզատիչ մաս) արտադրող, հետորովայնամզային տեղադրություն ունեցող կենտ օրգան է։ Ենթաստամոքսային գեղձի կղզյակները Լանգենգարսի կղզյակներ տարածուն կերպով տեղակայված են ենթաստամոքսային գեղձի արտազատիչ մասի պարենխիմայում և կազմված են ալֆա, բետտա, սիգմա և F կամ PP բջիջներից։ Կղզյակների բջիջների հիմնական մասը (75-80%) կազմում են բետտա բջիջները, որոնք արտադրում և պահեստավորում են ինսուլին։ Ալֆա բջիջները կազմում են կղզյակների բջիջների 20-25% և արտադրում են գլյուկագոն։ Սիգմա բջիջները՝ սոմատոստատին և F բջիջները՝ պանկրեատիկ պոլիպեպտիդ։ Բացի դրանցից կղզյակներում առկա են նաև գաստրին, անոթաակտիո աղիքային պեպտիղ(ՎԻՊ), թիրեոլիբերին, սոմատոլիբերին պարունակող բջիջներ։

Շաքարային դիաբետը՝ բացարձակ կամ հարաբերական ինսուլինային անբավարարությամբ պայմանավորված, խրոնիկական հիպերգլիկեմիայի և գլյուկոզուրիայի կլինիկական համախտանիշ է, որը հանգեցնում է նյութափոխության խանգարման, անոթների ախտահարման, նեյրոպաթիաների, տարբեր օրգանների և հյուսվածքների ախտաբանական փոփոխությունների։

Շաքարային դիաբետը տարածված է աշխարհի բոլոր երկրներում, և ըստ ԱՀԿ–ի տվյալների, աշխարհում հաշվվում է ավելի քան 382 մլն դիաբետով հիվանդ, 2030 թվականին այդ թիվը կլինի 435 մլն ավել։ Ամերիկայի և Եվրոպայի զարգացած երկրներում շաքարային դիաբետը կազմում է 6-7% և ունի հետագա աճի միտում, հատկապես՝ 40 տարեկանից բարձր տարիքային խմբերում։

Տարբերում են երկու հիմնական տիպի շաքարային դիաբետ՝ տիպ 1 ՇԴ (ինսուլինկախյալ շաքարային դիաբետ) և տիպ 2 ՇԴ (ինսուլին ոչ կախյալ շաքարային դիաբետ)։

Տիպ 1 ՇԴ դեպքում առկա է Լանգենհանսի կղզյակների բետտա բջիջների կողմից ինսուլինի սեկրեցիայի խիստ արտահայտված անբավարարություն (բացարձակ ինսուլինային անբավարարություն), հիվանդները կարիք ունեն մշտական, ցմահ ինսուլինային բուժման։ Տիպ 2 ՇԴ դեպքում առաջին տեղում է ինսուլինի ազդեցության անբավարարությունը, առաջանում  է ծայրամասային հյուսվածքների կայունություն ինսուլինի նկատմամբ (հարաբերական ինսուլինային անբավարարություն):

Տիպ 1 ՇԴ–ը աուտոիմուն հիվանդություն է, որը զարգանում է ժառանգական նախատրամադրվածության առկայության դեպքում՝ արտաքին միջավայրի նպաստող գործոնների ազդեցությամբ (վիրուսային ինֆեկցիաներ, ցիտոտոքսիկ նյութեր)։ Հիվանդությունը հանդիպում է երեխաների, երիտասարդների շրջանում մինչև 35-40 տարեկան։ Հիվանդություն առաջացման հավանականությունը մեծացնում են հետևյալ ռիսկի գործոնները՝

  • ՇԴ–ի նկատմամբ ծանրացած ժառանգականությունը
  • Աուտոիմուն հանկապես էնդոկրին հիվանդությունները (աուտոիմուն թիրեոիդիտ, մակերիկամների կեղևի խրոնիկական անբավարարություն):
  • Լանգենհանսի կղզյակների բորբոքումը և բետտա բջիջներին ախտահարող վիրուսային ինֆեկցիաները։

Վերջին տարիներին ցույց է տրվել ևս մեկ ձևի՝ դանդաղ պրոգրեսիվող առաջին տիպի ՇԴ առկայությունը (LADA–դիաբետ), որը բնորոշվում է ինսուլինի անբավարարության դանդաղ զարգացմամբ։ Այս ձևով տառապողները 1-3 տարվա ընթացքում կարող են սննդակարգ պահպանել, ընդունել per oral շաքար իջեցնող պրեպարատներ, որը հնարավորություն է տալիս հակակշռելու ՇԴ դրսևորումները։ Սակայն վերջիվերջո առաջանում է կայունություն այդ պրեպարատների նկատմամբ և հիվանդները անցնում են ինսուլինոթերապիայի։ Ամբողջ հիվանդության ընթացքում այդպիսի հիվանդների արյան շիճուկում հայտնաբերվում են հակամարմիններ ենթաստամոքսային գեղձը կղզյակային ապարատի անտիգենների նկատմամբ և դիտվում է ինսուլինի մնացորդային սեկրեցիայի պրոգրեսիվող անկում։

MODY-դիաբետ ( maturity-onset type diabetes): Այն ժառանգվում է աուտոսոմ–դոմինանտ տիպով, դա թայլ չի տալիս այն դասել 2 տիպ ՇԴ շարքին։ Ի տարբերություն 2 տիպ ՇԴ–ի ալս դեպքում ճարպակալում խիստ հազվադեպ է հանդիպում, նաև չեն հայտնաբերվում 2 տիպ ՇԴ–ին բնորոշ HLA- ասացիացիաներ ու աուտոիմուն ցուցանիշներ։ Միկրոանգիոպատիաները ալս հիվանդների մոտ զարգանում են ավելի հազվադեպ և ավելի ուշ։ Հաստատված է, որ MODY-դիաբետը կապակցված է գլյուկոկինազի գենի մուտացիայի հետ (7-րդ քրոմոսոմ): MODY-դիաբետ ախտորոշումը կարող է դրվել մինչև 25 տարեկան, մարմնի նորմալ զանգվածով մարդու մոտ ՇԴ–ի առաջացման դեպքում, որն ունի տիպ 2ՇԴ–ի նկատմամբ ծանրաբեռնված ժառանգականություն նվազագույնը 2-3 սերունդներում։ MODY-դիաբետը հաստատվում է նաև հիվանդությունը պերօրալ հիպոգլիկեմիկ միջոցներով նվազագույնը 5 տարով կոմպենսացնելու հնարավորությամբ, ինչպես նաև պղզյակային բաղադրիչների և ինսուլինի նկատմամբ հակամարմինների բացակայությամբ։

Տիպ 2 ՇԴ։ Ներկայումս  այն դիտվում է ինսուլինի արտազատման խանգարումով և նրա նկատմամբ ծայրամասային հյուսվածքների զգայունության անկումով (ինսուլինոռեզիստենտականությամբ) բնութագրվող հետերոգեն հիվանդություն։ Առաջացման ռիսկի գործոն են հանդիսանում՝

  • Ժառանգական նախատրամադրվածությունը։ տիպ 2ՇԴ–ի ռիսկը աճում է 2-6 անգամ ծնողների կամ մոտիկ հարազատների մոտ ՇԴ-ի առկայության դեպքում։
  • Ճարպակալումը։ Տիպ 2ՇԴ–ի առաջացման ռիսկը 1-ին աստիճանի ճարպակալման դեպքում մեծամում է երկու անգամ; 2-րդ աստիճանի դեպքում՝ 5 անգամ; 3–րդ՝ ավելի քան 10 անգամ։ Տիպ 2ՇԴ–ի առաջացումը ունի ուղիղ կոռելյացիոն կապ ճամպակալման աբդոմինալ ձևի հետ։

Դիաբետոգեն են համարվում մեծ քանակությամբ, հեշտությամբ նրծծվող ածխաջրերով հարուստ, բարձր կալորիականությամբ սննդի, քաղցրավենիքի, ալկոհոլի կիրառումը և բուսական թաղանթների դեֆիցիտը սննդակարգում։ Այդպիսի սնուցման դերը հատկապես աճում է քիչ շարժուն կանսակերպի դեպքում։ Սնուցման նշված բնույթը և ճարպակալումը սերտորեն փոխկապակղված են և նպաստում են ինսուլինի արտազատման խանգարմանը և ինսուլինոռեզիստենտության զարգացմանը։

 Երբ մարդը կարող է կասկածել, որ շաքարային դիեբետ ունի

Շաքարային դիաբետը՝ բացարձակ կամ հարաբերական ինսուլինային անբավարարությամբ պայմանավորված, խրոնիկական հիպերգլիկեմիայի և գլյուկոզուրիայի կլինիկական համախտանիշ է, որը հանգեցնում է նյութափոխության խանգարման, անոթների ախտահարման, նեյրոպաթիաների, տարբեր օրգանների և հյուսվածքների ախտաբանական փոփոխությունների։

Շաքարային դիաբետը տարածված է աշխարհի բոլոր երկրներում և ըստ ԱՀԿ–ի տվյալների աշխարհում հաշվվում է ավելի քան 382 մլն դիաբետով հիվանդ, 2030 թվականին այդ թիվը կլինի 435 մլն ավել։ Ամերիկայի և Եվրոպայի զարգացած երկրներում շաքարային դիաբետը կազմում է 6-7% և ունի հետագա աճի միտում, հատկապես 40 տարեկանից բարձր տարիէային խմբերում։

Պացիենտները շատ հաճախ, շաքարային դիաբետի զարգացման սկզբնական շրջանում ոչ մի գանգատ էլ  չեն նշում և երբեմն թուլության զգացումը, բերանի չորությունը, հաճախամիզությունը, չափից շատ հեղուկներ օգտագործելը, շատ ուտելը, հոգնածությունը ընդունում են իբրև նորմա։ Սա վերաբերվում է տիպ 2 ՇԴ։ Ինչ վերաբերվում է Տիպ 1 ՇԴ նա չի կարող գաղթնի մնալ, քանի որ զարգանում է ինսուլինի բացարձակ անբավարարություն և պացիենտները (հիմնականում երեխաներն են) դիմում են հիվանդանոց կոմատոզ կամ պրեկոմատոզ վիճակում։

Որն է հիվանդության պատճառը

Տարբերում են երկու հիմնական տիպի շաքարային դիաբետ՝ տիպ 1 ՇԴ (ինսուլինկախյալ շաքարային դիաբետ) և տիպ 2 ՇԴ (ինսուլին ոչ կախյալ շաքարային դիաբետ)։

Տիպ 1 ՇԴ դեպքում առկա է Լանգենհանսի կղզյակների բետտա բջիջների կողմից ինսուլինի սեկրեցիայի խիստ արտահայտված անբավարարություն (բացարձակ ինսուլինային անբավարարություն), հիվանդները կարիք ունեն մշտական, ցմահ ինսուլինային բուժման։ Տիպ 2 ՇԴ դեպքում առաջին տեղում է ինսուլինի ազդեցության անբավարարությունը, առաջանում  է ծայրամասային հյուսվածքների կայունություն ինսուլինի նկատմամբ (հարաբերական ինսուլինային անբավարարություն):

Տիպ 1 ՇԴ–ը աուտոիմուն հիվանդություն է, որը զարգանում է ժառանգական նախատրամադրվածության առկայության դեպքում՝ արտաքին միջավայրի նպաստող գործոնների ազդեցությամբ (վիրուսային ինֆեկցիաներ, ցիտոտոքսիկ նյութեր)։ Հիվանդությունը հանդիպում է երեխաների, երիտասարդների շրջանում մինչև 35-40 տարեկան։ Հիվանդություն առաջացման հավանականությունը մեծացնում են հետևյալ ռիսկի գործոնները՝

  • ՇԴ–ի նկատմամբ ծանրացած ժառանգականությունը
  • Աուտոիմուն հանկապես էնդոկրին հիվանդությունները (աուտոիմուն թիրեոիդիտ, մակերիկամների կեղևի խրոնիկական անբավարարություն):
  • Լանգենհանսի կղզյակների բորբոքումը և բետտա բջիջներին ախտահարող վիրուսային ինֆեկցիաները։

Տիպ 2 ՇԴ։ Ներկայումս  այն դիտվում է ինսուլինի արտազատման խանգարումով և նրա նկատմամբ ծայրամասային հյուսվածքների զգայունության անկումով (ինսուլինոռեզիստենտականությամբ) բնութագրվող հետերոգեն հիվանդություն։ Առաջացման ռիսկի գործոն են հանդիսանում՝

  • Ժառանգական նախատրամադրվածությունը։ տիպ 2ՇԴ–ի ռիսկը աճում է 2-6 անգամ ծնողների կամ մոտիկ հարազատների մոտ ՇԴ-ի առկայության դեպքում։
  • Ճարպակալումը։ Տիպ 2ՇԴ–ի առաջացման ռիսկը 1-ին աստիճանի ճարպակալման դեպքում մեծամում է երկու անգամ; 2-րդ աստիճանի դեպքում՝ 5 անգամ; 3–րդ՝ ավելի քան 10անգամ։ Տիպ 2ՇԴ–ի առաջացումը ունի ուղիղ կոռելյացիոն կապ ճամպակալման աբդոմինալ ձևի հետ։

Բուժելի՞ է, թե՞ դառնում է ապրելակերպ

Բուժումը  սպորտն է և բալանսավորված սնունդնը, այսինքն առողջ ապրելապերպը։ Տիպ 2ՇԴ ժամանակ այդ ամենը համատեղում են շաքարիջեցնող դեղորայքի հետ; իսկ Տիպ 1 ՇԴ դեպքում՝ ինսուլինը սպորտի և հացային միավորներով հաշվարկված բալասավորված սնունդի հետ միասին։ Ընդհանրապես բալանսավորված սնունդն ու սպորտը պետք է դառնան ապրելակերպ, և ոչ միայն դիաբետով հիվանդների շրջանում, այլ բոլոր մարդկանց, ով ուզում է պահպանել իր առողջությունը։

Հնարավո՞ր է կանխել

Կանխել հնարավոր է, չօգտագործելով դիաբետոգեն սնունդ, զբաղվել սպորտով և վարել առողջ ապրելակերպ։ Դիաբետոգեն են համարվում մեծ քանակությամբ, հեշտությամբ նրծծվող ածխաջրերով հարուստ, բարձր կալորիականությամբ սննդի, քաղցրավենիքի, ալկոհոլի կիրառումը և բուսական թաղանթների դեֆիցիտը սննդակարգում։ Այդպիսի սնուցման դերը հատկապես աճում է քիչ շարժուն կանսակերպի դեպքում։ Սնուցման նշված բնույթը և ճարպակալումը սերտորեն փոխկապակղված են և նպաստում են ինսուլինի արտազատման խանգարմանը և ինսուլինոռեզիստենտության զարգացմանը, որն էլ բերում Տիպ 2ՇԴ–ի դրսևորմանը։ Տիպ 2ՇԴ–ի ռիսկը աճում է 2-6 անգամ ծնողների կամ մոտիկ հարազատների մոտ ՇԴ-ի առկայության դեպքում։

  • Ճարպակալումը։ Տիպ 2ՇԴ–ի առաջացման ռիսկը 1-ին աստիճանի ճարպակալման դեպքում մեծամում է երկու անգամ; 2-րդ աստիճանի դեպքում՝ 5 անգամ; 3–րդ՝ ավելի քան 10անգամ։ Տիպ 2ՇԴ–ի առաջացումը ունի ուղիղ կոռելյացիոն կապ ճամպակալման աբդոմինալ ձևի հետ։

Ժառանգական նախադրամադրվածություն կա՞, թե՞ ոչ

  • Ժառանգական նախատրամադրվածությունը։ տիպ 2ՇԴ–ի ռիսկը աճում է 2-6 անգամ ծնողների կամ մոտիկ հարազատների մոտ ՇԴ-ի առկայության դեպքում։
  • Տիպ 1 ՇԴ–ը աուտոիմուն հիվանդություն է, որը զարգանում է ժառանգական նախատրամադրվածության առկայության դեպքում՝ արտաքին միջավայրի նպաստող գործոնների ազդեցությամբ (վիրուսային ինֆեկցիաներ, ցիտոտոքսիկ նյութեր)։Հիվանդություն առաջացման հավանականությունը մեծացնում են հետևյալ ռիսկի գործոնները՝

ՇԴ–ի նկատմամբ ծանրացած ժառանգականությունը

Աուտոիմուն հանկապես էնդոկրին հիվանդությունները (աուտոիմուն թիրեոիդիտ, մակերիկամների կեղևի խրոնիկական անբավարարություն):

Լանգենհանսի կղզյակների բորբոքումը և բետտա բջիջներին ախտահարող վիրուսային ինֆեկցիաները։

Վերջին տարիներին ցույց է տրվել ևս մեկ ձևի՝ դանդաղ պրոգրեսիվող առաջին տիպի ՇԴ առկայությունը (LADA–դիաբետ), որը բնորոշվում է ինսուլինի անբավարարության դանդաղ զարգացմամբ։ Այս ձևով տառապողները 1-3 տարվա ընթացքում կարող են սննդակարգ պահպանել, ընդունել per oral շաքար իջեցնող պրեպարատներ, որը հնարավորություն է տալիս հակակշռելու ՇԴ դրսևորումները։ Սակայն վերջիվերջո առաջանում է կայունություն այդ պրեպարատների նկատմամբ և հիվանդները անցնում են ինսուլինոթերապիայի։ Ամբողջ հիվանդության ընթացքում այդպիսի հիվանդների արյան շիճուկում հայտնաբերվում են հակամարմիններ ենթաստամոքսային գեղձը կղզյակային ապարատի անտիգենների նկատմամբ և դիտվում է ինսուլինի մնացորդային սեկրեցիայի պրոգրեսիվող անկում։

MODY-դիաբետ ( maturity-onset type diabetes): Այն ժառանգվում է աուտոսոմ–դոմինանտ տիպով, դա թայլ չի տալիս այն դասել 2 տիպ ՇԴ շարքին։ Ի տարբերություն 2 տիպ ՇԴ–ի ալս դեպքում ճարպակալում խիստ հազվադեպ է հանդիպում, նաև չեն հայտնաբերվում 2 տիպ ՇԴ–ին բնորոշ HLA- ասացիացիաներ ու աուտոիմուն ցուցանիշներ։ Միկրոանգիոպատիաները ալս հիվանդների մոտ զարգանում են ավելի հազվադեպ և ավելի ուշ։ Հաստատված է, որ MODY-դիաբետը կապակցված է գլյուկոկինազի գենի մուտացիայի հետ (7-րդ քրոմոսոմ): MODY-դիաբետ ախտորոշումը կարող է դրվել մինչև 25 տարեկան, մարմնի նորմալ զանգվածով մարդու մոտ ՇԴ–ի առաջացման դեպքում, որն ունի տիպ 2ՇԴ–ի նկատմամբ ծանրաբեռնված ժառանգականություն նվազագույնը 2-3 սերունդներում։ MODY-դիաբետը հաստատվում է նաև հիվանդությունը պերօրալ հիպոգլիկեմիկ միջոցներով նվազագույնը 5 տարով կոմպենսացնելու հնարավորությամբ, ինչպես նաև պղզյակային բաղադրիչների և ինսուլինի նկատմամբ հակամարմինների բացակայությամբ։