Ցավ. ցավի ֆիզիոլոգիաՑավը տհաճ հոգեհուզական և վարքային զգացողություն է, որի ծագումը կապված է հյուսվածքների իրական կամ հնարավոր վնասման հետ: Ըստ անգլիացի ֆիզիոլոգ Չարլզ Շերինգտոնի ցավը պարզապես "նախազգուշացնում է վերահաս վտանգի մասին": Հին Հունաստանում ցավը համեմատում էին շան հետ, որը "պահպանում է առողջությունը":

Ցավն առաջանում է հատուկ ընկալիչների դրդումից և ընդգրկում է վարքի, փորձառության, վեգետատիվ, շարժիչ և զգայական բաղադրիչներ: Այն ընկալիչները, որոնք "որսում են" հյուսվածքի վնասումը և ձևավորում կենտրոնաձիգ գրգիռների հոսքը, կոչվում են ցավային ընկալիչներ կամ նոցիցեպտորներ: Օրգանիզմում առկա են նոցիցեպտիվ ցավային զգացողության երկու համակարգեր էպիկրիտիկ և պրոտոպաթիկ: Չնայած այս երկու համակարգերը սերտորեն փոխկապված են, այնուհանդերձ, դրանք գործում են մեկը մյուսից անկախ, դրանցից յուրաքանչյուրն ունի առանձին ընկալիչային ապարատ և սեգմենտային ու վերսեգմենտային կենտրոններ:

էպիկրիտիկ նոցիցեպտիվ համակարգէպիկրիտիկ ցավը սուր, հանկարծակի ծագող զգացողություն է, որը ծագում է անմիջապես հյուսվածքի վնասման պահին: Այս համակարգի գործունեության շնորհիվ, օրինակ, մարդն իսկույն ձեռքը հեռացնում է եռացող ջրով կաթսային դիպչելիս: Ահազանգային ֆունկցիան իրականացնելուց հետո էպիկրիտիկ ցավն անմիջապես փոխակերպվում է պրոտոպաթիկի:

Պրոտոպաթիկ նոցիցեպտիվ համակարգՊրոտոպաթիկ ցավը դրսևորովում է ոչ անմիջապես, այլ մի քանի րոպե կամ ժամ անց կախված ախտահարման աստիճանից: Այն ընկալվում է որպես տարածուն, բութ, դժվար տեղակայվող և պահպանվում է մինչև լրիվ ապաքինումը: Հիվանդը դադարում է այն զգալ, սակայն ցան¬կացած անզգույշ շարժում կարող է հիշեցնել դրա գոյության մասին: Այսպիսով, պրոտոպաթիկ ցավի նպատակն է հիշեցնել այն մասին, որ օրգա-նիզմում դեռևս առկա են խնդիրներ: Պրոտոպաթիկ նոցիցեպտիվ համա¬կարգը ցավին հաղորդում է հուզական երանգ և ձևավորում է կանխա¬մտածված պաշտպանական ռեակցիաներ, որոնց պատճառով հիվանդը տանջվում է ցավից, խնայում է վնասված հատվածը և, վերջապես, դիմում է օգնության: Ցավը դասակարգվում է ըստ ծագման, բնույթի և տևողության: Ըստ ծագման ցավը կարող է լինել նոցիցեպտիվ (noci - վնասող) և ոչ նոցիցեպտիվ (չվնասող): Ոչ նոցիցեպտիվ (չվնասող) համարվում են նեյրոպաթիկ, հոգեծին և իդիոպաթիկ ցավերը:

Նեյրոպաթիկ ցավն առաջանում է ծայրամասային կամ կենտրոնական նյարդային համակարգի (ԿՆՀ) մեխանիկական վնասման, ինչպես նաև ինտոքսիկացիայի, մետաբոլիկ խանգարումների ժամանակ և պայ¬մանավորված չէ ցավային ընկալիչների նոցիցեպտորների դրդմամբ: Ըստ բնույթի այն լինում է «կրակող», այրող կամ ճնշող և տեղակայվում է մարմնի այն հատվածում, որը նյարդավորվում է ախտահարված նյարդով: Քանի որ նեյրոպաթիկ ցավը պամանավորված չէ նոցիցեպտորների վնասմամբ, ուստի այն հնարավոր չէ վերացնել սինապսների մակարդակում ազդող ցավազրկողներով: Հոգեծին ցավը կապված չէ սոմատիկ, ընդերային կամ նեյրոնային վնասումների հետ, և դրա տեղակայումը հազվադեպ է համապատասխա¬նում մաշկի կոնկրետ հատվածին: Ըստ բնույթի և տևողության ցավը լինում է սուր և քրոնիկական, որոնցից յուրաքանչյուրն իր հերթին կարող է լինել նոցիցեպտիվ (սոմատիկ և ընդերային) և նեյրոպաթիկ (կենտրոնական և ծայրամասային): Սուր է կարճ տևողություն ունեցող ցավը, որը սովորաբար հեշտությամբ է բուժվում և վերանում է անմնացորդ: Այն իր հերթին կարող է լինել մակերեսային, խորը սոմատիկ, ընդերային: Քրոնիկական ձևին անցնելիս ցավը դառնում է վտանգավոր և նույնիսկ կյանքին սպառնացող: Այսպես կոչված «սպառնացող գործոնը» ակտիվացնում է ցավի միջնորդանյութերին, որով և գործի է դրվում որոշակի ռեակցիաների շարք: Այդ ընթացքում ծագող ցավային զգացողությունը պահպանվում է այնքան ժամանակ, քանի դեռ նոցիցեպտիվ համակարգը բազմաբնույթ ընկալիչների շնորհիվ շարունակում է մնալ ազդանշանա յին պատրաստականության վիճակում: Քրոնիկական ցավը հաճախ ձեռք է բերում  հիվանդության կարգավիճակ և ժամանակային առումով բավական երկար է տևում:

ՑԱՎԻ ՖԻԶԻՈԼՈԳԻԱՆ
Վնասող ազդակի հանդեպ օրգանիզմի պատասխան ռեակցիայի ձևավորման հարցում գլխավոր դերը պատկանում է նյարդային և ներզատիչ համակարգերին: Ցավի ֆիզիոլոգիան ընդգրկում է ծայրամասային և կենտրոնական մեխանիզմներ: Ցավային զգացողության ծայրամասային մեխանիզմն իրականանում է նոցիցեպտորների, ալգետիկների և հաղորդող նյարդաթելերի միջոցով: Նոցիցեպտորները նոցիցեպտիվ գրգիռը որսացող ընկալիչներն են, որոնք տեղակայված են ողջ օրգանիզմում, բացի գլխուղեղից: Դրանք բարձր քեմազգայնությամբ օժտված կենտրոնաձիգ զգայական նյարդա¬թելերի ազատ միելինազուրկ վերջավորություններ են և լինում են երեք ձևի.

Սուր (էպիկրիտիկ) ցավի ընկալիչներ, մեխանիկական և ջերմային ըն¬կալիչներ են, որոնք դրդվում են ծակոցից, կսմթոցից և ջերմությունից:
«Համր» նոցիցեպտորներ. ակտիվանում են բորբոքման ժամանակ:

•Բութ (պրոտոպաթիկ) ցավի ընկալիչներ, միելինազուրկ C-պոլիմոդալ

մեխանիկական և ջերմային ընկալիչներ են, ակտիվանում են ճնշումից

և ջերմաստիճանից, զգայուն են ալգետիկների նկատմամբ:

Ալգետիկները կամ ալգոգեն (ցավածին) նյութերը քիմիական միա¬ցություններ են, որոնք, ակտիվացնելով նյարդաընկալիչները, «հեշտաց¬նում» են ցավի ընկալումը: Դրանք են՝
հյուսվածքային գործոնները ացետիլխոլին, հիստամին, K+, H+, պրոստագլանդիններ,
պլազմային գործոնները բրադիկինին, սոմատոստատին,

նյարդային վերջավորությունների P նյութը:

Հաղորդող նյարդաթելերը տարբերվում են ըստ աքսոնի տրամագծի, գրգռի հաղորդման արագության և միելինային թաղանթի առկայության:Ցավ, ցավի ֆիզիոլոգիա
էպիկրիտիկ ցավը հաղորդվում է միելինացված, «արագ» նյարդաթելերով (Aδ - դելտա), իսկ պրոտոպաթիկը շատ բարակ, միելինա¬զուրկ, «դանդաղ» C-նյարդաթելերով: Aδ նոցիցեպտորները հիմնա¬կանում գտնվում են մաշկում, այդ թվում նաև մարսողական ուղղու երկու ծայրերին, ինչպես նաև հոդերում: 

C-նյարդաթելերը տեղա¬կայված են բոլոր հյուսվածքներում, ԿՆՀ-ից բացի: Սակայն դրանք առկա են նաև ծայրամասային նյարդերում որպես «նյարդերի նյարդ» (nervi nervorum):
Ցավային զգացողության հաղորդումն իրականանում է եռնեյրոնային ուղիով (կենտրոնական մեխանիզմ), որի արդյունքում նոցիցեպտիվ գրգիռն ընկալիչներից հաղորդվում է դեպի գլխուղեղի կեղև՝ հիմնականում ողնուղեղ ֊ տեսաթմբային և ողնուղեղ - ենթատեսաթմբային ուղիներով:
I նեյրոնի մարմինը ողնուղեղային հանգույցում է: Այն ունի աքսոն, որը բաժանվում է երկու ելունի: Ելուններից մեկը նյարդավորում է ծայրամասային հյուսվածքի զգայական ընկալիչները, իսկ մյուսը հետին արմատիկի կազմում ուղղվում է ողնուղեղի հետին եղջյուր և սինապս է կազմում երկրորդ նեյրոնի հետ:
II նեյրոնի մարմինը հետին եղջյուրում է, իսկ նրա աքսոնը, ուղ¬ղվելով ողնուղեղի հակառակ կողմ, մտնում է կողմնային ուղի և ընդգրկվում ողնուղեղ - տեսաթմբային ուղղու կազմի մեջ: Երկրորդ նեյրոնը սինապսով ավարտվում է տեսաթմբի բջիջներում:
III նեյրոնի մարմինը տեսաթմբում է, դրա ելունը, անցնելով ներքին պատիճով, ճաճանչային պսակի կազմում հասնում է գլխուղեղի մեծ կիսագնդի հետկենտրոնական գալարին:

Այս երկու հիմնական (Aδ և C նյարդաթելեր) նոցիցեպտիվ մուտքերից բացի, գոյություն ունի նաև երրորդը վեգետատիվը: Նույնիսկ ող¬նուղեղի լրիվ վնասման, այսինքն անատոմիական ամբողջականության ընդհատման դեպքում որոշ ժամանակ անց մարդն սկսում է զգալ մարմնի և վերջույթների ցավը, իսկ ընդերային ցավերն ընդհանրապես չեն փո¬փոխվում: Այս ֆենոմենը բացատրվում է այն հանգամանքով, որ ցավը հաղորդվում է նաև վեգետատիվ համակարգով: Սակայն այս ուղու ֆունկ-ցիոնալ կառույցների ֆիզիոլոգիան դեռևս ուսումնասիրված չէ:

Վնասման պահի և դրա գիտակցման, այսինքն  ցավի ձևավորման միջև ընկած է բարդ էլեկտրաքիմիական երևույթների ամբողջություն, որը կոչվում է նոցիցեպցիա: Վերջինս իր մեջ ընդգրկում է չորս հիմնական ֆիզիոլոգիական բաղադրիչներ տրանսդուկցիա, տրանսմիսիա, մոդուլյացիա և պերցեպցիա:

Տրանսդուկցիա. վնասող ազդեցությունն զգայական նյարդերի ծայ¬րերին գտնվող ընկալիչներում ձևափոխվում է էլեկտրական ակտիվու¬թյան՝ գրգռի:
Տրանսմիսիա. գրգիռը նյարդային գրգիռի տեսքով հաղորդվում է զգայական եռնեյրոնային համակարգով:
Մոդուլյացիա. նոցիցեպտիվ տեղեկատվությունը տարբեր ազդակ¬ների ներգործությունից ենթարկվում է փոփոխությունների:

Պերցեպցիա, տրանսդուկցիան, տրանսմիսիան և մոդուլյացիան, փոխազդելով անհատի ֆիզիոլոգիական առանձնահատկությունների հետ, ստեղծում են սուբյեկտիվ զգացողություն, որն ընկալվում է որպես ցավ:

Ցավի մոդուլյացիան ընթանում է նոցիցեպտորներում և կարող է առաջացնել ինչպես ցավային զգացողության պաշարում (ընկալումը թուլանում է), այնպես էլ ուժեղացում (ընկալումը հեշտանում է): Գոյութ¬յուն ունի ծայրամասային և կենտրոնական մոդուլյացիա:

Ծայրամասային մոդուլյացիա
Տեղային վնասումից հետո կրկնակի դրդման ժամանակ նոցիցեպտորները վնասող ազդեցության նկատմամբ ձեռք են բերում գերզգայնաթյուն:  Այս  երևույթը  կոչվում  է  սենսիտիզացիա:  Վերջինիս  ժամանակ կարող է` 
• գրգռման շեմը նվազել, մեծանալ գրգռման հաճախությունը, կրճատվել
.գաղտնի   շրջանը,   դրդումը   դադարեցնելուց   հետո   տեղի   ունենալ ինքնուրույն ակտիվացում:

Այսպիսի սենսիտիզացիան սովորաբար զարգանում է հյուսվածքների վնասման ժամանակ: Ձերբազատվում են սերոտոնին, բրադիկինին, հիստամին, ադենոզին և ֆոսֆոլիպիդներ: Վերջիններս ֆոսֆոլիպազայի ազ¬դեցությամբ ճեղքվում են մինչև արախիդոնաթթվի, որը ցիկլոօքսիգենազայի (ՑՕԳ) և լիպոօքսիգենազայի մասնակցությամբ առաջացնում է պրոստագլանդիններ և լեյկոտրիեններ: E1 - E2 պրոստագլանդինները և B4 լեյկոտրիենը պոտենցում են ալգետիկների բրադիկինինի և հիստամինի ազդեցությունը: Ալգետիկները նոցիցեպտորների վրա ներգործում են G-սպիտի միջոցով: Արդյունքում ներբջջային ցԱՄՖ-ն աճում է, և նոցիցեպտորներն ակտիվանում են:

Կենտրոնական մոդուլյացիա
Երկրորդային հիպերալգեզիան, որը զարգանում է վնասված հատ¬վածի հարակից հյուսվածքներում, ողնուղեղի հետին եղջյուրների նեյրոն¬ների կենտրոնական սենսիտիզացիայի արդյունք է:

N-մեթիլ-D-ասպարտատ (NMDA) ընկալիչների ակտիվացման շնորհ¬իվ մեծանում է ընկալիչային դաշտը: Նախասինապսային նեյրոկինինային ընկալիչների դրդումից սինապսային ճեղքի մեջ ձերբազատվում են նյարդամիջնորդանյութեր (նորադրենալին, դոֆամին, y-ամինոկարագաթթու, ադենոզին, սերոտոնին, սոմատոստատին, էնդոգեն օփիատներ, դրդող ամինաթթուներ գլիցին, D-ասպարտատ և Լ-գլյուտամատ, P նյութ), որոնք, փոխազդելով G-սպիտի հետ, փոխում են նեյրոնի բջջաթաղանթի գրգռականությունը: Այնուհետև կատարվում է նյարդամիջնորդանյութերի ապակտիվացում:

 

Էլեկտրոնային նյութի սկզբնաղբյուրը ՝ Doctors.am

Նյութի էլէկտրոնային տարբերակի իրավունքը պատկանում է Doctors.am կայքին