Պլաստիկությունը (ճկունությունը) նյարդային կառուցվածքների ընդունակությունն է կուտակված փորձի ազդեցության տակ փոխել իրենց գործունեությունը։ Պլաստիկությունը նյարդային համակարգի ամենազարմանալի հատկություններից մեկն է։ Պլաստիկությունը դրսևորվում է սովորեցման ամենազանազան ձևերում և հիմք է հանդիսանում օրգանիզմի հարմարողական ռեակցիաների համար, որոնք դուրս են գալիս ուղեղի զարգացման ընթացքում հիմնադրված անփոփոխելի և գենետիկորեն նախորոշված ռեֆլեկտոր ծրագրերի շրջանակներից։ Պլաստիկության հիմք պետք է հանդիսանա սինապսային հաղորդման, արդյունավետության փոփոխությունը (այսինքն նախասինապսային ազդակի ընդունակությունն առաջացնել տեղաշարժ հետսինապսային պոտենցիալում)։
Ըստ մեխանիզմի այդպիսի փոփոխությունը կարող է լինել նախասինապսային և հետսինապսային։ Առաջին դեպքում սինապսային հաղորդման արդյունավետությունը կարող է կախված լինել միջնորդանյութի քանակից, որն ի պատասխան մուտք գործող ԳՊ-ի ազատվում է նախասինապսային վերջույթների կողմից։ Երկրորդ դեպքում, ի պատասխան որոշակի քանակի միջնորդանյութի ազդեցության, ինչ-որ փոփոխություններ կարող են տեղի ունենալ հետսինապսային կառույցներում, որոնց հետևանքով փոխվում է ապաբևեռացման աստիճանը։
Պլաստիկության նախասինապսային բնույթն իր հերթին կարող է հանդիսանալ հոմոսինապսային մոդուլյացիա (փոփոխում), որի դեպքում փոփոխությունների առաջացումը կապվում է նախասինապսային նյարդաթելի սեփական ակտիվության հետ և հետերոսինապսային, որի ժամանակ փոփոխությունները տեղի են ունենում այլ վերջույթների ազդեցության տակ։ Բոլոր դեպքերում որոշակի նշանակություն ունի հետսինապսային թաղանթի վիճակը։
1. Հոմոսինապսային փոփոխում։. Ա. Ա Հեշտացում: Եթե հաջորդաբար առաջանում են երկու հետսինապսային պոտենցիալներ և երկրորդը տեղադրվում է առաջինի վարընթաց փուլի վրա ու նրա տատանասահմանն ավելի է մեծանում, քան հասարակ գումարման դեպքում, ապա այդ երևույթը նշվում է որպես սինապսային հեշտացում: Ցույց է տրված, որ այդ երևույթը պայմանավորված է կալցիումի ազատ իոնների խտությունով, որն առաջին պոտենցիալից հետո պահպանվում է ոչ երկար ժամանակ։ Երկրորդ խթանն առաջացնում է նոր «չափաբաժին», որը գումարվում է առաջին դրդումից հետո մնացած կալցիումի իոնների քանակի հետ։ Նույնիսկ Ca2+-ի չնչին ավելացումը, ի պատասխան երկրորդ խթանի, կհանգեցնի միջնորդանյութի քանակի էական ավելացման։
Բ. Հետպրկանքային ընկճվածություն և ուժեղացում:Բնականոն պայմաններում պրկանքային գրգռումից անմիջապես հետո առաջանում է կարճատև հետպրկանքային ընկճվածություն, իսկ հետո՝մոտ 10 րոպե տևողությամբ հետպրկանքային պոտենցիացիա (ուժեղացում)։ Այստեղ նույնպես մեծ դեր են խաղում կալցիումի իոնները: Ցույց է տրվել, որ միջավայրում կալցիումի պարունակության նվազեցման դեպքում հետպրկանքային ընկճվածություն չի առաջանում, իսկ հետպրկանքային ուժեղացումը արագ ընդհատվում է։ Այդ տվյալները բացատրվում են հետևյալ կերպ։
Կալցիումի բնականոն պարունակության դեպքում, ի պատասխան բարձր հաճախության գրգիռների, միջնորդանյութի քվանտների արտազատումն ավելի արագ է տեղի ունենում, քան պետք է արտադրվեր։ Այդ պատճառով էլ պրկանքային խթանումից անմիջապես հետո փոքրանում է միջնորդանյութի քանակը և ի հայտ է գալիս ընկճվածություն։ Ապա միջնորդանյութը նորից է առաջանում և հետպրկանքային ընկճվածությունն ընդհատվում է։ Սակայն պրկանքային խթանման ժամանակ նախասինապսային վերջույթներ է մուտք գործում կալցիումի մեծ քանակություն, որը և, փաստորեն, պայմանավորում է ուժեղացումը։ Այսպիսով, հետպրկանքային ուժեղացումը և ապա դրա դանդաղ նվազումը պայմանավորված են կալցիումի ներբջջային խտության ուղղակի բարձրացումով և հետագա իջեցումով։ Լուծույթում կալցիումի պարունակության իջեցումն ուղեկցվում է վերջույթներում նրա իոնների քանակի նվազումով, որի հետևանքով քիչ միջնորդանյութ է արտազատվում, ուստի և միջնորդանյութի պաշարները նվազում են ոչ մեծ չափով։ Արդյունքում ընկճվածություն չի առաջանում, իսկ հետպրկանքային ուժեղացումը հասնում է այնպիսի մեծության, ինչպիսին բնականոն լուծույթում է։ Սակայն, քանի որ կալցիումի պարունակությունն արտաբջջային միջավայրում ընկած է, տեղի է ունենում, նրա արագ արտամղում, որն ուղեկցվում է հետպրկանքային ուժեղացման արագ անկումով։
2. Տարասինապսային մոդուլյացիա (փոփոխում)։ ԳՊ-ի ազդեցության տակ սինապսներում նախասինապսային վերջույթներից միջնորդանյութի արտազատման վրա ազդում են բնական նյարդահումորալ գործոնները (նյարդամիջնորդանյութեր կամ նյարդահորմոններ)։ Այդ նյութերը կոչվում են մոդուլյատորներ (փոփոխիչներ)։ Երբ այդ նյութերն ընկնում են արյան հոսքի մեջ կամ նյարդային վերջույթների կողմից արտազատվում են սինապսին մոտ, ապա դրանք կարող են կարգավորել նախասինապսային վերջույթի միջնորդանյութի արտազատումը։ Եթե դրանք արտազատվում են նախասինապսային վերջույթի անմիջական հարևանությամբ, ապա պետք է խոսել տարասինապսային ազդեցության մասին։ Քանի որ այդ դեպքում լրացուցիչ (երրորդ) նեյրոնի ազդեցության տակ, որից արտազատվում է փոփոխիչը, փոխվում է նախասինապսային վերջույթներից ազատվող միջնորդանյութի քանակը, ապա փոխվում է նաև սինապսային հաղորդականությունը։ Փոփոխիչներին են պատկանում սերոթոնինը (փափկամարմինների, ողնաշարավորների մոտ), օկտոպամինը (միջատների մոտ), նորադրենալինն ու ԳԱԿԹ-ն (ողնաշարավորների մոտ)։ Բոլոր այդ նյութերը կատարում են միջնորդանյութերի դեր։
Տարասինապսային ազդեցության օրինակ է հանդիսանում նախասինապսային արգելակումը, որի դեպքում պակասում է արտազատվող միջնորդանյութի քանակությունը։ Հակառակ երևույթի զարգացման դեպքում, այսինքն տարասինապսային հեշտացման ժամանակ, նկատվում է միջնորդանյութի քանակի ավելացում։ Կարգավորում, ի պատասխան ԳՊ-ի, կարող է տեղի ունենալ նյարդային վերջույթներ մուտք գործող կալցիումի իոնների խտության փոփոխության հետեանքով, որը ընթանում է փոփոխիչերի ազդեցության տակ, կամ էլ փոփոխիչները կարող են ազդել նախասինապսային վերջույթների իոնային անցուղիներով ընթացող հոսանքի վրա։ Սովորական դեպքերում դա միջնորդվում է իոնային անցուղիների վրա ազդող ներբջջային միջնորդների համակարգով։
Խխունջի մոտ ցույց է տրված, որ փոփոխիչն ազդում է նախասինապսային վերջույթի վրա ներբջջային միջնորդի՝ ցիկլիկ 3-5-ադենոմոնոֆոսֆատի (ԱՄՖ) խտության բարձրացման ճանապարհով։ Այդ միջնորդանյութն ազդում է կալիումական անցուղու բացման վրա (Տ անցուղի)։ Նախասինապսային նեյրոնում ԱՄՖ-ի մակարդակի բարձրացման դեպքում այդ անցուղիները փակվում են։ Քանի որ Տ անցուղով դուրս ընթացող կալիումը նույնպես մասնակցում է ԳՊ-ի վերաբևեռացման փուլին, ապա այդ անցուղիների փակումը նախասինապսային վերջույթներում կհանգեցեի ԳՊ-ի «տևողության» երկարացման, որի հետեանքով դեպի այդ վերջույթ, պոտենցիալից կախվածության մեջ գտնվող կալցիումական անցուղիների միջով, մուտք կգործի ավելի շատ Са2+: Տարասինապսային հեշտացման դեպքում կալցիումի մուտքի ժամանակի այդպիսի միջնորդված մեծացումը տվյալ սինապսում հանդիսանում է ազատվող միջնորդանյութի քանակի ավելացման հիմնական պատճառը։
Նեյրոնների ռեակցիան վնասմանը և նյարդային համակարգի կտրված կապերը վերականգնելու ընդունակությունը հանդիսանում են ֆիզիոլոգիայի հիմնարար հարցերից մեկը։ Բարձրակարգ կենդանիների կենտրոնական նյարդային համակարգի նեյրոնների մոտ ռեգեներացիայի (վերականգնում) ընդունակությունը շատ թույլ է արտահայտված։ Այդ տեսակետից, զարմանալի են թվում ֆունկցիաների վերականգման նկատմամբ ԿՆՀ-ի տարբեր բաժինների փոխհատուցող ընդունակությունները։ Ուղեղի վնասվածքների ժամանակ սովորաբար տեղի է ունենում դեաֆերենտացիա (զգայազրկում), այսինքն առբերիչ ազդեցություններից նեյրոնի տիվ կամ մասնակի զրկում։ Ինչպես արդեն նշվել է 2-րդ գլխում, բջիջների զրկումն առբերիչ մուտքերից նրանց գործունեության մեջ առաջացնում է մի շարք էական շեղումներ, մասնավորապես, բարձրանում է նրանց զգայնությունը քիմիական գործոնների նկատմամբ, լայնանում են ըեկալչական դաշտերը։ Նույնանման պատկեր է նկատվում նաև կենտրոնական նեյրոնների մոտ, որտեղ զարգանում է այսպես կոչված հետսինապսային ընկալչական գերզգայնություն։ Այս երեույթն իրենից ներկայացնում է կարևոր հարմարողական ռեակցիա։ Կարգավորման նյարդային մակարդակը հումորալով փոխելու նման մեխանիզմը դրսևորում է ֆունկցիոնալ վերականգնման (ռեկապիտուլյացիայի) տարատեսակություն։
Պլաստիկության այլ մեխանիզմ է սպրաուտինգի (sprouting) ֆենոմենը։ Այն իրենից ներկայացնում է աքսոններից (կոլլատերալ սպրաուտինգ) կամ նրանց վրա գոյություն ունեցող Ռանվիեի սեղմվածքներից (հանգույցային սպրաուտինգ) ելունների աճման, ինչպես նաև նյարդաթելերի վերջույթների հետագա աճման (տերմինալ սպրաուտինգ) գործընթաց։ Սպրաուտինգը դիտվում է որպես սինապսի առաջացման սկզբնական փուլ։ Այդ գործընթացի վերջին փուլը ստացել է ոեակտիվ սինապսածնություն անվանումը, որը հաճախ հանգեցնում է նոր սինապսային միացումների առաջացման։
Էլեկտրոնային նյութի սկզբնաղբյուրը ՝ Doctors.am
Նյութի էլէկտրոնային տարբերակի իրավունքը պատկանում է Doctors.am կայքին
