Արյան խոշոր անոթների պատերի ամբողջականության խախտման դեպքում առաջացած թրոմբոցիտային խցանը չի կարող դադարեցնել սկսված արյունահոսությունը, որովհետե բարձր ճնշման և արագության տակ այդ խցանը վնասվածքի մակերեսից հեշտությամբ պոկվում է։ Արյունականգն ապահովվում է միայն արյան մակարդմամբ, որին մասնակցում են արյան պլազմայի և վնասված բջիջներից արձակվող մակարդիչ գործոնները։ Այդ գործոնների մեծ մասը (I ,11, VIII, IX, X, XI, XII, XIII) արյան պլազմայում գտնվում են անգործունյա վիճակում։ Միայն վնասվածքի մակերեսին բջջային մակարդիչների հետ շփվելիս դրանք սկիզբ են տալիս արյան մակարդմանը, որն ընթանում է երեք իրար հաջորդող և փոխադարձաբար պայմանավորող փուլերով։ Յուրաքանչյուր փուլի ավարտը նշվում է նոր նյութի առաջացումով, որն իր հերթին մասնակցում է հաջորդ փուլի իրականացմանը։

I փուլ, պրոթրոմբինազայի գոյացման փուլ։ Այս փուլին պարտադիր կերպով նախորդում է անոթաթրոմբոցիտային արյունակարգը, որը կոչվում է նաև արյան մակարդման պրոցեսի նախափուլ։ Մակարդման I-ին փուլն իր հերթին կազմված է երկու ենթափուլից ( ներքին և արտաքին), որոնք ընթանում են զուգահեռաբար և ունեն տարբեր տևողություն։
1-ին ենթափուլում գործում են արտաքին մակարդիչ գործոնները, որոնց գործունեությունն սկսվում է հյուսվածքային, կամ արտաքին թրոմբոպլաստինի առկայությամբ։ Վերջինս ֆոսֆոլիպիդ է և անջատվում է վնասված հյուսվածքի և անոթի պատի բջիջներից (արյան բջիջներից առաջացած թրոմբոպլաստինը կոչվում է ներքին, կամ արյունային)։ Հյուսվածքային թրոմբոպլաստինը (III գործոն) պրոտեոլիտիկ ֆերմենտի դեր կատարող VII գործոնի հետ միասին ակտիվացնում է X գործոնը։ Վերջինս Са2+-ի ներկայությամբ անմիջապես կապվում է III և V գործոնի հետ և առաջացնում մի համալիր ակտիվացած հյուսվածքային պրոթրոմբինազա։ Այս ենթափուլը տևում է 5-10 վրկ։ Ակտիվացած պրոթրոմբինազան նպաստում է պրոթրոմբինի մասնակի ակտիվացմանը (մակարդման II փուլը), երբ մակարդման 1-ին փուլը դեռևս չի ավարտվել։
2-րդ ենթափուլն ավեփ երկար է տևում (5-7րոպե), որովհետև կապված է թրոմբոցիտների և էրիթրոցիտների թաղանթների քայքայման հետ։ Նրանց թաղանթներից անջատված թրոմբոպլաստինը (ներքին կամ արյունային) թրոմբոցիտային 3-րդ գործոնն է։ Միջավայրում գտնվող XII գործոնը (Հագեմանի գործոն) շփվում է վնասված անոթի պատի կոլագենային թելերի հետ և, ակտիվանալով, արյունային թրոմբոպլաստինի հետ միասին ակտիվացնում IX գործոնը։ Դրանից անմիջապես հետո առաջանում է մի համալիր (IX+VIII+թրոմբոցիտային գործոն 3+ Са2+), որն իր հերթին ակտիվացնում է X գործոնը։ Վերջինս Са2+-ի ներկայությամբ V-րդ գործոնի և թրոմբոցիտային 3-րդ գործոնի հետ առաջացնում է մի նոր համալիր՝ արյունային պրոթրոմբինազա։ Այսպիսով նշած երկու ենթափուլերի արդյունքում առաջանում է պրոթրոմբինազա (հյուսվածքային և արյունային)։

II փուլ, թրոմբինի գոյացման փուլ։ Մակարդման այս փուլը շատ կարճ է տևում (2-5 վրկ)։Այդ արագությունը պայմանավորված է նրանով, որ հյուսվածքային և արյունային պրոթրոմբինազան իրենց մակերեսի վրա կլանում է պրոթրոմբինի մոլեկուլները և V, X, Са2+ի ներկայությամբ ակտիվացնում պրոթրոմբինը, այն դարձնելով գործունյա, ակտիվ թրոմբին ֆերմենտ։

III փուլ։ Ակտիվացած թրոմբինը պրոտեոլիտիկ ֆերմենտ Է և ներգործելով լուծված ֆիբրինոգեն սպիտակուցի մոլեկուլի վրա, նրանից անջատում է չորս պեպտիդային մոնոմերներ։ Յուրաքանչյուր մոնոմեր իր հերթին ունի ծայրային և կողմնային չորս կապեր։ Са2+ի ներկայությամբ մոնոմերներն այդ կապերով (ծայրը-ծայրին, կողքը կողքին) միանում են միմյանց, պոլիմերացվում լուծելի ֆիբրին ՛Տ՛-ի, որը ցանց է կազմում։ Ապա Ca2+-ի ներկայությամբ XIII դործոնի ներգործությամբ ֆիբրին ՛Տ՛-ի հարևան մոլեկուլների միջև առաջանում են լրացուցիչ դիսուլֆիդային կապեր, որի հետևանքով ֆիբրին ''Տ''-ը վերլուծվում է անլուծելի ֆիբրին «I»-ի։ Նրա մոլեկուլները ամուր և պինդ ցանց են կազմում, որի մեջ բռնվում են հոսող արյան էրիթրոցիտներն ու լեյկոցիտները։ Առաջանում է արյան մակարդուկ, որով ավարտվում է մակարդման III փուլը։ Սովորական պայմաններում մակարդումը տևում է 5-10 րոպե։ Մակարդման այս 3 փուլերի ընթացքը պատկերված է ստորև բերված սխեմայում։ Առաջացած մակարդուկը ենթարկվում է հետագա բարդ փոփոխությունների, որոնք ավարտվում են մակարդման վերջնափուլում.։ Վերջնափուլում զուգահեռաբար ընթանում են երկու իրարամերժ պրոցեսներ մակարդուկի կրճատում (ռետրակցիա) և ֆիբրինալուծում ( ֆիբրինոլիզ)։

Կրճատում (ռետրակցիա)։ Թրոմբոցիտների քայքայումից անջատված թրոմբոստենինն իր կծկողական հատկության շնորհիվ արյան մակարդուկը ենթարկում է կրճատման` ռետրակցիայի։ Դրա հետևանքով մակարդուկի հեղուկ մասը քամվում է և անջատում շիճուկ։ Շիճուկը արյան պլազման է` առանց ֆիբրինոգեն սպիտակուցի։ Շիճուկը մակարդվել չի կարող։ Կրճատման ենթարկված ֆիբրինային թրոմբը պնդանում է, հուսալիորեն ամրանում վնասված պատին և փակում վնասված անոթի լուսանցքը։ Ռետրակցիան տևում է 2-3 ժամ։

Ֆիբրինալուծում (ֆիբրինոլիզ)։ Ֆիբրինալուծումը կարևոր ֆիզիոլոգիական պրոցես է, որի շնորհիվ մակարդումից առաջացած խցանի ֆիբրինի թելերը տարրալուծվում են պեպտիդների ու ամինաթթուների և խցանված անոթի լուսանցքը վերականգնվում է (ռեկանալիզացիա)։ Ֆիբրինոլիզը տեղի է ունենում պլազմին սպիտակուցալուծային ֆերմենտի ազդեցության ներքո, որն արյան մեջ գտնվում է ոչ գործունյա՝ պլազմինոգեն վիճակում։ Պլազմինոգենի ակտիվացումն իրականանում է զանազան ուղիներով` 1) առաջին հերթին վնասված անոթի էնդոթելիոցիտներից անջատվող սպիտակուցային բնույթի ակտիվացնող նյութերով, 2) վնասված բջիջների լիզոսոմային ֆերմենտներով, 3) մակարդիչ XII գործոնով, որը փոխներգործում էկալիկրինների և կինինոգենների հետ, 4) ուրոկինազայով, որը սիեթնզվում է երիկամներում և ակտիվացնում պլազմինոգենի 15%-ը, 5)ադրենալինով, նորադրենալինով, պեպսինով, ֆիբրինոգենով, պրոթրոմբինով, թթու և հիմնային ֆոսֆոտազներով, 6)ստրեպտոկինազայով, որն արտադրվում է վարակված օջախի բակտերիաների կողմից և տարրալուծում այդ օջախի ավշային անոթների մակարդուկի ֆիբրինը։ Այս դեպքում ֆիբրինոլիզը բացասական արժեք ունի, քանի որ կարող է նպաստել ինֆեկցիայի տարածմանը։ Ֆիբրինոլիզը տևում է մի քանի օր։ Ֆիզիկական աշխատանքը նպաստում է ֆիբրինոլիզին։ Արյպիսով, արյան մակարդումը հաջորդաբար ընթացող (նախափուլ, I, II, III փուլ և վերջնափուլ) ֆերմենտային ռեակցիաների մի բարդ շղթա է, որի ցանկացած օղակի խանգարումը կարող է խափանել նրա բնականոն ընթացքը։

 

 

Էլեկտրոնային նյութի սկզբնաղբյուրը ՝ Doctors.am

Նյութի էլէկտրոնային տարբերակի իրավունքը պատկանում է Doctors.am կայքին