Կակղանը (pulpa dentis)  տեղակայված է ատամի խոռոչում (cavum dentis),  և անատոմիորեն բաժանվում է պսակային և արմատային մասերի: Պսակային հատվածը գտնվում է պսակային խոռոչում (cavum coronare), իսկ արմատային հատվածը արմատախողովակում (canalis radicis dentis): Մեկարմատանի ատամներում նրանց միջև սահմանը լավ արտահայտված չէ, իսկ բազմարմատանի ատամներում` սահմանազատված են արմատախողովակների մուտքով: Իր տեսքով կակղանը կրկնում է ատամի անատոմիական ձևը, իսկ պսակային մասում արտահայտված են կակղանի եղջյուրները, որոնք համապատասխանում են ծամիչ ատամների թմբիկներին: Կակղանը իրենից ներկայացնում է փուխր շարակցական հյուսվածք, որը կազմված է բջիջներից, թելերից, հիմնական նյութից, անոթներից և նյարդերից և ունի մեզենխիմալ ծագում /առաջանում է ատամնային պտկիկից/:

Կակղանի հիմնական նյութը ունի դոնդողանման տեսք և կազմված է մուկո- և գլիկոպրոտեիններից և մուկոպոլիշաքարներից: Մուկո- և գլիկոպրոտեինները իրենցից ներկայացնում են գլիկոզամինոգլիկանների միացություններ սպիտակուցների հետ: Գլիկոզամինոգլիկանները կատարում են պաշտպանական ֆունկցիա կակղանի բջիջների և անոթների համար: Մուկոպոլիշաքարներից առավել մեծ տեղ են գրավում գիալուրոնաթթուն և խոնդրոիտինծծմբական թթուն: Թթու մուկոպոլիշաքարներն ապահովում են հիմնական նյութի մածուցիկությունը և թափանցելիությունը: Բացի այդ կակղանի հիմնական նյութը հանդիսանում է միջավայր, որտեղ գտնվում են բջջիջները, թելերը և անոթները, որոնց միջև տեղի են ունենում նյութափոխանակության պրոցեսներ: Կակղանի թելերը հիմնականում ներկայացված են առաջին և երրորդ կարգի կոլագենային թելերով, որոնք ունեն խառը դասավորվածություն: Բացի այդ կակղանում կան արգիրոֆիլ թելեր, որոնք ներկվում են արծաթի ներկերով, օքսիթալանային թելեր, որոնք կայուն են թթուների նկատմամբ: Էլաստինային թելեր կակղանում չեն հայտնաբերվել:
Պսակային մասում թելերի քանակությունը ավելի քիչ է, քան արմատային մասում, և դասավորված են դիֆուզ, իսկ արմատային մասում ավելի խիտ են և դասավորված անոթներին և նյարդերին զուգահեռ, ձևավորելով նրանց համար յուրօրինակ մուֆտաներ: Կորֆի  ռետիկուլյար թելերը գտնվում են կակղանի պերիֆերիկ հատվածներում և ունեն ռադիալ ուղղվածություն:

Կակղանի բջջային կազմը տարբեր հեղինակներ բաժանում են մի քանի շերտերի:

  • օդոնտոբլաստիկ կամ պերիֆերիկ /ծայրամասային/ շերտ
  • բջջազուրկ Վեյլի շերտ
  • միջանկյալ կամ սուբօդոնտոբլաստիկ շերտ
  • կենտրոնական շերտ


Առաջին շերտը կոչվում է օդոնտոբլաստիկ կամ պերիֆերիկ /ծայրամասային/ շերտ և կազմված է տանձաձև կամ օվալաձև բջիջներից – օդոնտոբլաստներից, որոնց հիմնական ֆունկցիան դենտինի սինթեզն է: Օդոնտոբլաստները ունեն ելուններ, որոնցից մեկը, ամենաերկարը մտնում է դենտինային խողովակ /Թոմսի թելիկ/, հասնելով մինչև դենտին-էմալային սահման, նույնիսկ որոշները մտնում են էմալի հաստության մեջ, առաջացնելով էմալային իլիկներ, իսկ մյուսները` ավելի կարճերը, ուղված են դեպի կակղանի կենտրոն և կապվելով իրար հետ առաջացնում են հյուսակ: Ատամի պսակի շրջանում հայտնաբերվում է օդոնտոբլաստ բջիջների 2-5 շերտ, իսկ արմատի շրջանում 1-2: Արմատային մասի օդոնտոբլաստները ավելի փոքր են չափերով և իրար մոտ են դասավորված: Օդոնտոբլաստները ունեն կորիզ և բջջային այլ օրգանոիդներ` ցիտոպլազմատիկ ցանց, Գոլջիի համալիր, միտոքոնդրիումներ և ռիբոսոմներ: Ռիբոսոմները մասնակցում են ցիտոպլազմայում սպիտակուցների սինթեզին, միտոքոնդրիումները հանդիսանում են էներգիայի աղբյուր: Արտաքինից օդոնտոբլաստները պատված են ցիտոպլազմատիկ թաղանթով, որը առաջացնում է դեսմոսոմալ կապեր հարևան բջիջների միջև, ստեղծելով ցանց, որը ապահովում է դրանց միավորված պատասխանը տարբեր գրգռիչների հանդեպ:
Հաջորդ շերտը - բջջազուրկ Վեյլի շերտ – չի պարունակում բջիջներ, և շատ հեղինակներ գտնում են որ այս շերտը ընդհանրապես անատոմիորեն գոյություն չունի, այլ հայտնվում է միայն մանրադիտակի տակ, պրեպարատի մշակման ժամանակ` կակղանի կծկման հետևանքով:   
Երրորդ շերտը կոչվում է միջանկյալ կամ սուբօդոնտոբլաստիկ շերտ կամ աստղաձև բջիջների շերտ, և պարունակում է քիչ դիֆերենցված բջիջներ, որոնցից հետագայում կարող են առաջանալ և օդոնտոբլաստներ, և կենտրոնական շերտի բջիջներ` ըստ պահանջի: Կա կարծիք, որ այս բջիջները նախաօդոնտոբլաստներ են, բայց այս կարծիքը չի ապացուցվել:
Չորրորդ կենտրանական շերտը պարունակում է շարակցական հյուսվածքին բնորոշ բոլոր բջիջները` ֆիբրոբլաստներ, հիստիցիտներ, պլազմոցիտներ, մակրոֆագեր, լիմֆոցիտներ, մոնոցիտներ, ադվենտիցիալ բջիջներ և այլն: Նրանցից կարևորը ֆիբրոբլաստներն են, որոնց ֆունկցիայի մեջ է մտնում կոլագենային թելերի և հիմնական նյութի սինթեզը, ինչպես նաև անհրաժեշտության դեպքում մասնակցում են կակղանի պաշտպանիչ ֆունկցիային, սինթեզելով ախտահարման օջախի շուրջ ֆիբրոզ պատյան:
Հիստիոցիտները, մակրոֆագերը – տձև բջիջներ են, որոնք իրականացնելով ֆագոցիտոզ մասնակցում են կակղանի պաշտպանիչ ֆունկցիային: Անշարժ հիստիոցիտները անհրաժեշտության դեպքում կարող են ակտիվանալ և դառնալ ակտիվ շարժուն մակրոֆագեր:
Պլազմոցիտներ – կլորավուն բջիջներ են, որոնց հիմնական ֆունկցիան է հակամարմինների սինթեզը:
Լիմֆոցիտները նույնպես ապահովում են պաշտպանիչ ֆունկցիան:
Ադվենտիցիալ բջիջները տեղակայված են անոթների երկայնքով և անհրաժեշտության դեպքում կարող են վերածվել հիստիոցիտների կամ ֆիբրոբլաստների: Բացի այդ կենտրոնական շերտում են գտնվում նաև արյունատար և լիմֆատիկ անոթները, նյարդերը: Կակղանում պարարտ բջիջներ չկան: Կակղանի պսակային հատվածում գերակշռում են բջջային տարրերը, իսկ արմատախողովակներում`թելերը:
Կակղանի արյունամատակարարումը ապահովվում է a.carotis externa-ի միջոցով, որից առանձնանում է a.maxilaris-ը և վերին ծնոտի ատամներին ճյուղեր է տալիս /a.alveolaris superior anterior et posterior/: Ստորին ծնոտի ատամները – rr.dentalis a.alveolaris inferior: Կակղանի արյունամատակարարումը ապահովվում է երկու ճանապարհով` հիմնական և հավելյալ: Հիմնականը կատարվում է մեկ կամ երկու հիմնական արտերիոլներով, որոնք կակղան են մտնում ատամի արմատի ապիկալ /գագաթային/ անցքից, իսկ հավելյալը – մտնում են կակղան պերֆորանտների /հավելյալ կողմնային անցքերի/ միջով, որոնք առավել շատ են գագաթի շրջանում: Արմատային կակղանում հիմնական և հավելյալ անոթները ճյուղավորվելով առաջացնում են բազմաթիվ անաստոմոզներ: Անոթները, որոնք մտնում են կակղան, ունեն 100 մկմ տրամագիծ, բարակ պատեր, որոնք կազմված են հարթ միոցիտների մեկ շերից և չեն պարունակում էլաստիկ թաղանթ: Ատամի խոռոչում նրանք բաժանվում են նախակապիլյարների, որոնցից դուրս են գալիս մազանոթները: Արտերիոլները կակղանում բաժանվում են մազանոթների, որոնք կազմում են երկու ցանց    սուբօդոնտոբլաստիկ  - կենտրոնական /համապատասխան շերտերում/:

Արյան հետհոսքը ապահովվում է վենուլների /մանր երակների/ միջոցով, որոնք դառնում են երկու-երեք երակ , որոնք դուրս են գալիս գագաթային անցքից և մտնում պերիօդոնտի անոթային խրձի մեջ: Կակղանի նյարդավորումը: Նյարդային թելերը կակղան են մտնում նույնպես գագաթային անցքով, արտերիոլների հետ, առաջացնելով նյարդա-անոթային խուրձ: Մտնող նյարդերը միելինապատ են, սակայն հասնելով մինչև պսակային մաս նրանք միելինազրկվում են: Սուբօդոնտոբլաստիկ շերտում նրանք առաջացնում են Ռաշկովի նյարդային հյուսակը: Միելինազուրկ նյարդաթելերը բաղկացած են ակսոպլազմայից, ակսոլեմայից և շրջապատված են լեմոցիտներով, կամ շվանային բջիջներով: Միելինապատները բացի այս ամենից ունեն նաև միելինային թաղանթ: Վերին ծնոտի ատամները նյարդավորվում են n.alveolaris superior posterior, media et anterior /n.infraorbitalis/, իսկ ստորին ծնոտի ատամները – n.alveօlaris inferior /n.mandibularis/: Սրանք օրգանիզմի միակ նյարդաթելերն են, որ բոլոր տեսակի գրգռիչներին պատասխանում են ցավով:

Կակղանի ֆունկցիաները
Սնուցող /տրոֆիկ/ - ապահովվում է հարուստ արյունամատակարարմամբ և կակղանի հիմնական նյութի շնորհիվ: Դենտինի սնուցումը նույնպես իրականացվում է կակղանի շնորհիվ, ավելի ճիշտ օդոնտոբլաստների դենտինային ելուստների միջոցով: Տարիքի հետ կակղանի սնուցող ֆունկցիան նվազում է, ինչը կարող է նպաստել այնպիսի ախտաբանական պրոցեսների առաջացմանը կարծր հյուսվածքներում, ինչպիսիք են. մաշվածություն, սեպաձև դեֆեկտ, ատամների էրոզիա և այլն:
Կառուցողական /պլաստիկ/ - կատարվում է օդոնտոբլաստների և ֆիբրոբլաստների միջոցով: Օդոնտոբլաստները առաջացնում են դենտին ամբողջ կյանքի ընթացքում, իսկ ֆիբրոբլաստները այն բջիջներն են, որոնք առաջացնում են կակղանի կոլագենային թելերը և հիմնական նյութը:

Պաշտպանիչ – ապահովվում է կակղանի կենտրոնական շերտի բջջիջների կողմից. պլազմոցիտների և հիստիոցիտների, ինչպես նաև օդոնտոպլաստների /երրորդային դենտինի սինթեզ/ և ֆիբրոբլաստների կողմից: Պլազմոցիտները սինթեզում են հակամարմիններ, իսկ հիստիոցիտները ախտաբանական պրոցեսների ժամանակ դառնում են շարժուն մակրոֆագեր և ֆագոցիտոզի ենթարկում բակտերիաները և օտար մարմինները: Օդոնտոբլաստները ախտաբանական պրոցեսների ժամանակ առաջացնում են երրորդային դենտին, իսկ ֆիբրոբլաստները կարող են առաջացնել ֆիբրոզ թաղանթ ախտաբանական օջախի շուրջ:
Զգայական /սենսոր/ - ապահովվում է նյարդային համակարգի կողմից:

Կակղանի տարիքային և դիստրոֆիկ փոփոխությունները
Ամբողջ կյանքի ընթացքում ատամի կակղանում տեղի են ունենում տարբեր տեսակի ֆիզիոլոգիական և ախտաբանական պրոցեսներ: Քանի որ օդոնտոբլաստները ամբողջ կյանքի ընթացքում առաջացնում են երկրորդային դենտին, ապա ատամի խոռոչը չափերով փոքրանում է, հատկապես արմատային շրջանում: Բացի այդ կակղանում նվազում է բջիջների և ավելանում է թելերի քանակը, հայտնաբերվում է ֆիբրոզ: Բացի այդ կակղանում առաջանում են դիստրոֆիկ փոփոխություններ նաև անբարենպաստ գործոնների ազդեցության ներքո: Դրանցից են`
  • օդոնտոբլաստների վակուոլիզացիա - սկսվում է միտոքոնդրիումների վակուոլիզացիայից, այնուհետև վակուոլներ առաջանում են նաև ցիտոպլազմայում, հայտնաբերվում են ցիտոլիզի օջախներ: Հետագայում բջիջների փոխարեն հայտնաբերվում են հեղուկով լցված խոռոչներ:
  • կակղանի ռետիկուլյար դիստրոֆիա - բնորոշվում է վակուոլիզացիայի պրոցեսի տարածմամբ օդոնտոբլաստների բոլոր շերտերի և այլ բջիջների վրա: Այս դեպքում կակղանը հիշեցնում է ցանց, որի բջիջները լցված են հեղուկով:
  • կակղանի պետրիֆիկացիա - տեղի է ունենում, երբ կակղանում սկսվում է անօրգանական /հանքային/ նյութերի կուտակում: Պետրիֆիկացիան կարող է լինել տարածուն և օջախային: Օջախայինի ժամանակ առաջանում են դենտիկլներ – մեկ կամ մի քանի հատ: Դենտիկլները կարող են լինել տարբեր մեծության և ձևի:

Ըստ տեղակայման նրանց բաժանում են

  • ազատ – սրանք կապված չեն ատամի խոռոչի պատի հետ
  • հարպատային – հպվում են խոռոչի որևէ պատին
  • օբլիտերացնող- լցնում են ամբողջ ատամի խոռոչը, հատկապես պսակային մասը
  • ինտերստիցիալ – որոնք երկրորդային կամ երրորդային դենտինի առաջացման շնորհիվ հայտնվել են նրանց շերտում:
Ըստ կառուցվածքի կարող են լինել. բարձրակազմ, այսինքն նման դենտինի, ցածրակազմ
Դենտիկլները կարող են հանդիսանալ լուրջ խոչընդոտ էնդոդոնտիկ բուժման ժամանակ, հատկապես եթե նրանք գտնվեն արմատային մուտքի շրջանում: Բացի այդ, եթե դրանք գտնվեն նյարդային ցողունին մոտ, և գրգռեն այն, կարող են բերել ուժեղ նևրալգիկ բնույթի ցավերի:

Կակղանի բորբոքում (Pulpitis)
Դասակարգում
Պուլպիտի դասակարգման փորձեր արվել են դեռ 100 տարի առաջ: Առաջին փորձերից է արկևի դասակարգումը, որը առաջարկվել է 1886 թվին: Այս դասակարգումը պարունակում էր պուլպիտի սուր և քրոնիկ տեսակների 12 տարատեսակներ: Դրանից հետո առաջարկվեցին տարբեր դասակարգումներ. Աբրիկոսով, Մոգիլնիցկի և Եվդոկիմով, Գոֆունգ և այլն, սակայն նրանցից ոչ մեկը լայն տարածում չգտավ, քանի որ կամ շատ ծավալուն էին, կամ որոշ ընդգրկված ախտորոշումներ, ինչպիսիք էին. կակղանի հիպերէմիա, կակղանի ատրոֆիա, շճային բորբոքում և այլն, հնարավոր է ախտորոշել միայն կլինիկական տվյալների հիման վրա: Այժմ գործածվող դասակարգումն է ՄԲՍԻ /Մոսկովյան բժշկական ստոմատոլոգիական ինստիտուտ/  դասակարգումը.
1. Սուր պուլպիտ (pulpitis acuta)
ա/ օջախային (pulpitis acuta focalis or localis)
բ/ տարածուն (pulpitis acuta diffusa)
2. Քրոնիկ պուլպիտ (pulpitis chronica)
ա/ ֆիբրոզ (pulpitis chronica fibrosa)
բ/ գանգրենոզ (pulpitis chronica gangrenosa)   
գ/ հիպերտրոֆիկ /աճակալական/ (pulpitis chronica hypertrophica)
3. Քրոնիկ պուլպիտների սրացում (pulpitis chronica exacerbata)
Այժմ ավելացվել է նաև հետևյալ դասը
-վիճակներ կակղանի մասնակի և ամբողջական հեռացումից հետո
Կակղանաբորբի այս տեսակներից ամեն մեկն ունի իր ուրույն կլինիկական պատկերը և կարող է ախտորոշվել սուբյեկտիվ և օբյեկտիվ տվյալների հիման վրա:

Դասակարգումը ըստ ՀԱԿ-ի
K04.0. Պուլպիտ
K04.00. Սկզբնական /հիպերեմիա/
K04.01. Սուր
K04.02. Թարախային /կակղանային աբսցես/
K04.03. Քրոնիկ
K04.04. Քրոնիկ  խոցային
K04.05. Քրոնիկ հիպերպլաստիկ /կակղանային պոլիպ/
K04.08. Այլ ճշգրտված պուլպիտ
K04.09. Չճշգրտված պուլպիտ
K04.1. Կակղանի նեկրոզ

Կակղանի գանգրենա
Ko4.2Կակղանի դեգեներացիա Դենտիկլներ, Կակղանային կալցիֆիկատներ, Կակղանային քարեր
  • Պուլպիտների պատճառագիտությունը
  • Կակղանի բորբոքային պրոցեսները`պուլպիտները, կարող են առաջանալ մի շարք պատճառագիտական գործոններից, որոնք բաժանվում են հետևյալ խմբերի
  • ինֆեկցիոն /վարակային/
  • վնասվածքային /տրավմատիկ/
  • յաթրոգեն - բժշկի միջամտության հետևանքով

1.Ինֆեկցիոն պուլպիտներ.
Կակղանի բորբոքման պատճառ այս դեպքում հանդիսանում են միկրոօրգանիզմները, որոնք առավել հաճախ ատամի խոռոչ են ներթափանցում կարիոզ խոռոչից դենտինային խողովակներով կամ պերֆորացիոն անցքով, երբեմն կարող են ներթափանցել նաև գագաթային անցքից ռետրոգրադ ճանապարհով արյան կամ լիմֆայի միջոցով կամ պարօդոնտալ գրպանից:
Միկրոօրգանիզմները կարող են ներթափանցել ատամի կակղան դենտինային խողովակներով դենտինի մերկացման ժամանակ նույնպես, որը նկատվում է էմալի բարձր մաշվածության դեպքում, նաև ատամի ճաքերի միջոցով: Պուլպիտներ հարուցող միկրոֆլորան բազմազան է, նույնիսկ որոշ հեղինակներ նշում են մոտ 19 տեսակ միկրոօրգանիզմներ, որոնցից են ստաֆիլոկոկեր /ոսկեգույն, սպիտակ, դեղին/, ստրեպտոկոկեր /հեմոլիտիկ, կանաչեցնող, ոչ հեմոլիտիկ/, սնկեր, ցուպիկներ, ֆուզոսպիրոխետներ և այլն: Բայց ամենից շատ են հանդիպում ստրեպտոկոկերը և լակտոբացիլները, հազվադեպ`ստաֆիլոկոկերը: Կակղանաբորբի սուր տեսակների ժամանակ միկրոօրգանիզմները հանդիպում են հիմնականում մոնոկուլտուրաների ձևով, իսկ քրոնիկ ձևերի դեպքում`2-4 միկրոօրգանիզմների ասոցիացիաների ձևով:
2. Վնասվածքային պուլպիտներ
Կարող են առաջանալ մեխանիկական, քիմիական և ֆիզիկական գործոնների ազդեցության պատճառով: Մեխանիկական գործոնը, դա ատամի վրա սուր կամ քրոնիկ մեխանիկական ազդակի ազդեցությունն է /հարված կամ թույլ ուժով բայց երկարատև/, ինչի հետևանքով կարող է առաջանալ ատամի պսակի կամ արմատի կոտրվածք, հոդախախտ կամ սալջարդ, որը ուղեկցվում է անոթա-նյարդային խրձի վնասումով: 
Ատամի պսակի կոտրվածքի ժամանակ, երբ բացվում է կակղանի խոռոչը, կակղանում առաջանում է սուր բորբոքում, իսկ մեկ շաբաթից կարող է առաջանալ նեկրոզ: Ատամի արմատի կոտրվածքի ժամանակ հյուսվածքների վնասումը բերում է արյունատար անոթների պատռմանը և արյունազեղմանը, ինչից հետո սկսվում է կանգ, և կակղանը ենթարկվում է իշեմիկ նեկրոզի: Անոթա-նյարդային խրձի վնասումն առաջանում է նաև ատամի լրիվ, իսկ երբեմն մասնակի հոդախախտի ժամանակ: Բոլոր տրավմատիկ վնասումների դեպքում բակտերիաների միացումն առաջացնում է կակղանի ավելի ծանր վնասում, եթե տրավմատիկ վնասումը իզոլացված է, երբեմն հնարավոր է կակղանի վերականգնում, բայց եթե միանում է միկրոֆլորան ապա դա չի տեղի ունենում: Քիմիական գործոններից են դեղանյութերը, քիմիական գործարաններում աշխատելը և այլն: Ֆիզիկական գործոններին կարելի է դասել ռադիացիոն ճառագայթումը և այլն:
3. Յաթրոգեն գործոնները կարող են լինել հետևյալները
ա/ կակղանի խոռոչի պերֆորացիա կարիոզ խոռոչի մշակման ժամանակ
բ/ կարիոզ խոռոչի մեխանիկական մշակում կամ պսակի մշակում օրթոպեդիկ միջամտության նպատակով առանց սառեցման, ինչը բերում է կակղանի ջերմային այրվածքի և դենտինի դեհիդրատացիայի – ջրազրկման: Հյուսվածքային հեղուկը մղվում է կակղանից դեպի դենտինային խողովակներ, տանելով իր հետ օդոնտաբլաստները:
գ/ խորանիստ կարիոզ խոռոչի լեցավորում առանց մեկուսացնող տակդիրի
դ/ թերի հեռացված ինֆեկցված դենտինը մշտական լեցանյութի տակ
ե/ լեցանյութի և ատամի կարծր հյուսվածքների եզրային հպման խանգարում, լեցանյութի սխալ շաղախման պատճառով
զ/ ուժեղ քիմիական նյութերի օգտագործում կարիոզ կոռոչների դեղորայքային մշակման ժամանակ
է/ կոպիտ միջամտություններ պարօդոնտի հիվանդությունների բուժման ժամանակ /կյուրետաժ, լաթային վիրահատություններ/
ը/ սխալ հաշվարկված օրթոդոնտիկ ապարատների կիրառում, ատամը տեղաշարժելու ժամանակ:
Հետազոտությունները ցույց են տվել, որ որոշ ժամանակ անց օրթոդոնտիկ բուժումից հետո (5-6 տարի), հիվանդների մոտ նկարագրվել է դեպուլպացված ատամների զգալի ավելացում, համեմատած ստուգիչ խմբի հետ: Կակղանի վնասման մեխանիզմը լիարժեք հետազոտված չէ: Ամենահավանական պատճառն է հավանաբար այն, որ ատամների օրթոդոնտիկ տեղաշարժը կարող է բերել անոթա-նյարդային խրձի ձգմանն ու արյունատար անոթների պատռմանը, ներքին արյունազեղումներին, ինչը հետագայում բերում է կամ կակղանի իշեմիկ նեկրոզի, կամ եթե միկրոբներ են միացել, ուրեմն` ինֆեկցիոն կակղանաբորբի:

Պուլպիտների ախտածնությունը
Բորբոքային պրոցեսները կակղանում ընթանում են այնպես, ինչպես և այլ հյուսվածքներում և անցնում են հետևյալ փուլերը
  • ալտերացիա
  • էքսուդացիա
  • պրոլիֆերացիա
  • նյութափոխանակության խանգարում
Կակղանի սուր բորբոքումը համարվում է հիպերէրգիկ տիպի ռեակցիա և հանդիսանում է կակղանի անմիջական պատասխան պատչառագիտական գործոնի ազդեցությանը նրա բջիջների վրա: Բջիջների վնասման հետևանքով կակղանի հիմնական նյութ են արտամղվում կենսաբանական ակտիվ նյութեր /ԿԱՆ/ կամ բորբոքման մեդիատորներ, որոնցից են` հիստամինը, սերոտոնինը /պարարտ բջիջներից/, կատեխոլամինները /թրոմբոցիտներից/, ցիտոկինները /մակրոֆագերից և մոնոցիտներից/ և քեմոտաքսիսի գործոնները: Հիստամինը հանդիսանում է անոթաակտիվ ամին, որը բերում է բորբոքային շրջանի արյունամատակարարման ուժեղացմանը, մազանոթների լայնացմանը և պատերի թափանցելիության բարձրացմանը, ինչի հետևանքով տեղի է ունենում արյան պլազմայի ներթափանցումը հիմնական նյութ և առաջանում է էքսուդատ /արտաքիրտ/:

Վնասող գործոնները, որոնք բերում են ԿԱՆ-ի ակտիվացմանը լինում են առաջնային /միկրոօրգանիզմներ, քիմիական մյութեր և այլն/ և երկրորդային /առաջանում են առաջնային գործոնների հետ պայքարի հետևանքով – լեյկոցիտների և այլ բջիջների նյութափոխանակության և քայքայման արգասիքներ/: Պլազմայի արտամղումն արյունից դեպի հիմնական նյութը բերում է արյան մածուցիկության բարձրացման, արյան հոսքի դանդաղեցման, ինչի հետևանքով լեյկոցիտները հնարավորություն են ստանում նույնպես անցնել անոթային պատի միջով դեպի շրջակա հյուսվածքներ: Իսկ քեմոտաքսիսի գործոնները ուղղորդում են նեյտրոֆիլներին և էոզինոֆիլներին դեպի բորբոքման օջախ, որտեղ նրանք մակրոֆագերի և լեյկոցիտների հետ մեկտեղ պայքարում են օտարածին մարմնի և մահացած բջիջների դեմ: Եթե այս պահին դադարեցվի արտաքին ազդակների ազդեցությունը, ապա ախտաբանական պրոցեսը կարող է հետ զարգանալ: Այս փուլը համապատասխանում է սուր օջախային պուլպիտի կլինիկային: Իսկ եթե ախտածին գործոնի ազդեցությունը շարունակվի, ապա արագանում է լեյկոցիտների միգրացիայի պրոցեսը, սրանք պայքարի ընթացքում սկսում են մեծ քանակությամբ մահանալ, առաջացնելով տոքսիկ նյութեր և պրոտեոլիտիկ ֆերմենտներ, որոնք որպես երկրորդային գրգռող գործոն բերում են այլ բջիջների, թելերի և հիմնական նյութի քայքայման` առաջացնելով կակղանի աբսցես, որի շուրջը առաջանում է շճային բորբոքում, որը սկսում է տարածվել դեպի  ծայրամասեր: Այս փուլը համապատասխանում է սուր տարածուն պուլպիտին:

Այնուհետև պրոտեոլիտիկ ֆերմենտները սկսում են ազդել նաև պրեդենտինի և խոռոչին հարող դենտինի վրա, բերելով նրանց քայքայմանը, ինչի հետևանքով էքսուդատը կամաց-կամաց դուրս է գալիս կակղանի խոռոչից, ատամի խոռոչում ճնշումը փոքրանում է, ցավերը թուլանում են, և պրոցեսը սուրից վեր է ածվում քրոնիկի: Այս փուլում պրոցեսը կարող է զարգանալ մի քանի ուղությամբ: Պսակային կակղանի մի մասը վեր է ածվում գրանուլյացիոն հյուսվածքի, որը հետագայում դառնում է ֆիբրոզ հյուսվածք /կտրուկ շատանում է թելերի քանակը/: Այս փուլում հնարավոր է նաև կակղանի պետրիֆիկացիա` դենտիկլների առաջացումով: Այս նկարագիրը համապատասխանում է քրոնիկ ֆիբրոզ պուլպիտին: Եթե լայնացած դենտինային խողովակներով և պերֆորացիոն անցքով կակղան են ներթափանցում անաէրոբ փտախտային միկրոօրգանիզմներ, նրանք բերում են կակղանի հյուսվածքի նեկրոզի /գանգրենայի/ առաջացնելով քրոնիկ գանգրենոզ պուլպիտ: Եթե կակղանի խոռոչը հաղորդակցվում է կարիոզ խոռոչի հետ, ապա տարբեր գրգռիչների /մեխանիկական, քիմիական, ջերմային/ ազդեցության տակ կակղանի հյուսվածքը կարող է գերաճել, դուրս գալ կարիոզ խոռոչ, այնուհետև բերանի խոռոչի լորձաթաղանթը անցնելով այս գերաճի շրջան, ծածկում է այն, առաջացնելով քրոնիկ հիպերտրոֆիկ պուլպիտ /կակղանի պոլիպ/: թե ինչ-որ պատճառներով փակվում է պերֆորացիոն անցքը կամ ընկնում է օրգանիզմի դիմադրողականությունը, ապա ատամի խոռոչում սկսում է էքսուդատի կուտակում, առաջանում են նոր աբսցեսներ, ինչի հետևանքով տեղի է ունենում քրոնիկ պուլպիտների սրացում:

 

 

Էլեկտրոնային նյութի սկզբնաղբյուրը ՝ Doctors.am

Նյութի էլէկտրոնային տարբերակի իրավունքը պատկանում է Doctors.am կայքին