Սոմատոտրոպ հորմոն (ՍՏՀ) կամ աճի հորմոն: ՍՏՀ-ն անմիջական ազդեցություն է թողնում տարբեր օրգանների և հյուսվածքների աճի ու բազմացման պրոցեսների վրա։ Նրա ազդեցությանը առավել զգայուն են մկաններն ու խողովակավոր ոսկրերի էպիֆիզի աճառային գոտու խոնդրիոցիտները, որոնք ապահովում են կմախքի աճը երկարությամբ։ Հորմոնի այդ ազդեցությունը կապված է սպիտակուցի սինթեզի և բջիջների բաժանման պրոցեսների վրա նրա ակտիվացնող ազդեցության հետ։ Ընդ որում, եթե աճող օրգանիզմում հորմոնը միանման ակտիվացնում է այդ պրոցեսները և ապահովում աճը, ապա չափահաս օրգանիզմում աճման ֆունկցիաները զգալի չափով դադարում են, իսկ անաբոլիկները պահպանվում են` ապահովելով տարբեր հյուսվածքներում սպիտակուցների փոխանակության կարգավորումը։

Հորմոնի ազդեցության մեջ առաջնայինը ամինաթթուներն ու գլյուկոզը բջիջները փոխադրելու (ինսուլինանման ազդեցություն) և ռիբոնուկլեինային թթուների կենսասինթեզը ուժեղացնելու ընդունակությունն է։ Ընդ որում, հաստատված է ՍՏՀ-ի սպիտակուցասինթեզող հատկության կախվածությունը ենթաստամոքսային գեղձի ինսուլին արտադրող ֆունկցիայից, արյան գլյուկոզի մակարդակից և հորմոնի նկատմամբ հյուսվածքների ռեակտիվությունից։ Ենթաստամոքսային գեղձի հեռացումը և սննդի օրաբաժնից ածխաջրատների բացառումը միանման ուղեկցվում է հորմոնի ազդեցության արգելակումով և դեռահաս կենդանիների աճի դանդաղեցումով։ Միաժամանակ ցույց է տրված, որ երիտասարդ կենդանիներին ՍՏՀ-ի տևական ներարկումը խթանում է ինսուլինի հյութազատությունը, իսկ չափահասների մոտ սկզբում խթանում, ապա հյուծում (վնասում) է ինսուլինային ապարատը հիպոֆիզային մեխանիզմով զարգացնելով գերշաքարարյունություն (շաքարային դիաբետ)։ ՍՏՀ-ի ազդեցության երկփուլությունը արտահայտվում է նաև հյուսվածքների կողմից գլյուկոզի օգտագործման հետ՝ սկզբում այն ուժեղացնում է, ապա՝ դանդաղեցնում։ Նման ՍՏՀ- կախյալ գերշաքարարյունության զարգացումը կապված է նաև հորմոնի ազդեցությամբ արյան ինսուլինազի ակտիվացման և գլյուկագոնի արտադրության հետ, որոնք համապատասխանաբար ուժեղացնում են ինսուլինի ու լյարդի գլյուկագոնի ճեղքումը։ Դրանով է բացատրվում դիաբետի զարգացումը ՍՏՀ-ի գերարտադրությամբ տառապող չափահաս մարդկանց մոտ։ 

Ընդհանուր առմամբ կարելի է եզրակացնել, որ ՍՏՀ-ի կարճատև (վաղ) ազդեցությունները ինսուլինանման են, իսկ երկարատևները հակաինսուլինային։ Ազդեցությունների այդպիսի հակադրությունը բացատրվում է հյուսվածքներում ճեղքված հորմոնի բեկորների տարբեր կենսաբանական ակտիվությամբ` կարճ N-ծայրային բեկորը առաջացնում է ինսուլինանման ազդեցություն, իսկ հարաբերականորեն երկարակյաց երկար C-ծայրային բեկորը հակաինսուլինային։ Աճի հորմոնն օժտված է ուժեղ ճարպալուծիչ ազդեցությամբ (հավանաբար լիպազի ակտիվացման հաշվին), որն արտահայտվում է ճարպային պահուստների կորստով, արյան մեջ ազատ ճարպաթթուների մակարդակի բարձրացումով, կեդանային մարմինների քանակի մեծացումով և այլն։ Վերջին տարիներս հայտնվել են տվյալներ կաթի արտադրման և արտահանման պրոցեսների, ավշային գեղձերի աճի, լիմֆո և լեյկոպոեզի վրա ՍՏՀ-ի ազդեցության մասին։ ՍՏՀ-ն օժտված է արտահայտված   տեսակային   սպեցիֆիկությամբ, այսինքն՝ մարդու հորմոնն ազդում է իր և կապիկների վրա և էվոլյուցիոն սանդուղքով դեպի ներքև (սակայն ոչ հակառակը)։

ՍՏՀ-ի ֆիզիոլոգիական ազդեցությունները միջնորդվում են պեպտիդային բնույթի սպեցիֆիկ հորմոնային գործոններով` սոմատոմեդիններով, որոնք արտադրվում են լյարդում և ոսկրածուծում։ Նրանց հայտնաբերման նախադրյալ են հանդիսացել in vitro կատարված փորձերը, որտեղ հորմոնը չի ցուցաբերում իրեն հատուկ in vivo ազդեցությունները։ Ներկայումս հայտնաբերվել են չորս սոմատոմեդիններ (A, Аь В և С): Նրանց ազդեցությունները շատ բանով նման են ինսուլինի ազդեցությանը, որի համար նրանց անվանում են աճի ինսուլինանման գործոններ։ Սակայն այդ պեպտիդների հետ փոխազդող ընկալիչները տարբերվում են ինսուլինի ընկալիչներից։ Անհրաժեշտ է նշել նաև, որ ՍՏՀ-ի ոչ բոլոր ազդեցություններն են միջնորդվում սոմատոմեդինով։ Այսպես, էպիֆիզային աճառում ռիբոնուկլեաթթվի (ՌՆՌ), մի շարք կառուցվածքային սպիտակուցների (կոլագենի) և մուկոպոլիսախարիդների (խոնդրիոիդին-սուլֆատ) սինթեզի պրոցեսները հսկվում են ՍՏՀ-սոմատոմեդին համալիրի կողմից, այն դեպքում, երբ խոնդրիոցիտների պրոլիֆերացիան, ամինաթթուների փոխադրումը դեպի այդ բջիջներ ապահովվում է միայն սոմատոտրոպինով։ Սոմատոմեդինների արտադրությունը գտնվում է ՍՏՀ-ի հսկողության տակ։ Ցույց է տրված նաև, որ ՍՏՀ-ն ընդունակ է խթանել աճի այնպիսի տեղային գործոնների արտադրությունը, ինչպիսիք են նյարդերի, էպիդերմիսի և աճի այլ գործոնները:

Աճի հորմոնի արտադրության սպեցիֆիկ կարգավորումն իրականանում է ենթատեսաթմբի սոմատոլիբերինով և սոմատոստատինով, որոնց առաջացումը իր հերթին գտնվում է ուղեղի տարբեր բաժինների (ցանցանման գոյացություն,  հիպոկամպ, նշաձև կորիզ, նոր կեղև և այլն) հսկողության տակ։ Որպես այղ կառույցների ազդեցության միջնորդանյութեր հանդես են գալիս դոֆամինը, նորադրենալինը; սերոտոնինը։ Սոմատոլիբերինի հետ միասին ՍՏՀ-ի արտադրության խթանումը տեղի է ունենում նաև ներսածին օպիատների, վազոպրեսինի, ամինաթթուների ազդեցությամբ, մկանային բեռնվածքից հետո, խորը քնի, ստրեսային իրավիճակների ժամանակ։ ՍՏՀ-ի արտադրությունը կարող է իրականացվել հետադարձ բացասական կապի սկզբունքով, ըստ արյան մեջ ՍՏՀ-ի և այլ քիմիական նյութերի մակարդակի։ Այսպես, արյան մեջ գլյուկոզի և ճարպաթթուների մակարդակի իջեցումը ենթատեսաթմբի գլյուկոզընկալիչների միջոցով կարող է բարձրացնել հորմոնի արտադրությունը։ Օրվա ընթացքում արյան մեջ դիտվում է ՍՏՀ-ի մակարդակի՝ գիշերը առավելագույնի հասնող (20-30 անգամ) զգալի տատանումներ, որը կապված է նրա արտադրության ներսածին ռիթմի հետ։

Կլինիկական պրակտիկայոմ դիտվում են սոմատոտրոպինի անբավարարության և գերարտադրության երևույթներ։ Հորմոնի գերարտադությունը վաղ մանկական հասակում հանգեցնում է հսկայության զարգացման (հասակը հասնոմ է մինչև 2-2,5 մ, մարմնի զանգվածը 150-200 կգ), իսկ բնածին թերարտադրությունը հիպոֆիզային նանիզմի (թզուկներ)։ Երկու դեպքում էլ մարմնի համաչափությունը պահպանվում է։ Ի տարբերություն գաճաճության, որը դիտվում է թիրեոիդ հորմոնի անբավարարության ժամանակ, հիպոֆիզային թզուկների մտավոր ընդունակությունները լրիվ պահպանվում են։ Սակայն իմունոլոգիական ռեակտիվությունը և բազմացման ֆունկցիան նույնպես խանգարված են։
Պատանեկան և չափահաս տարիքում ՍՏՀ-ի գերարտադրությունը հանգեցնում է ակրոմեգալիայի, որը բնորոշվում է ոսկրացումը չավարտած մասերի (ձեռքերի և ոտնաթաթերի մատների ֆալանգների, կզակի և քթի ոսկրերի) աճով։ Այդ դեպքում դիտվում է նաև սպլանիոմեգալիա, այսինքն՝ ներքին օրգանների, լեզվի աճ։ Չափահաս մարդու օրգանիզմում առաջացած ՍՏՀ-ի անբավարար արտադրությունը չի ուղեկցվում մորֆոգենետիկ ազդեցություններով։

 

 

 

Էլեկտրոնային նյութի սկզբնաղբյուրը ՝ Doctors.am

Նյութի էլէկտրոնային տարբերակի իրավունքը պատկանում է Doctors.am կայքին