Ինչպես ենթադրվում է, տրիմետազիդինի հակահեղձուկային ազդեցության հիմնական մեխանիզմը գլյուկոզի օքսիդացման խթանումն է շնորհիվ սրտամկանում միտոքոնդրիումային ճարպաթթուների β-օքսիդացման մեջ երկարաշղթայաձև վերջնական ֆերմենտի՝ 3-կետոացիլԿոէնզիմ A թիոլազի պաշարմանը:
Ճարպաթթուների էներգետիկ նյութափոխանակությունը գլյուկոզի օքսիդացմանը փոխարկման արդյունքում տրիմետազիդինը դրսևորում է բջջապաշտպան, կարդիոպրոտեկտիվ ազդեցություն սրտամկանի իշեմիայի ժամանակ. սրտամկանում ճարպաթթուների օքսիդացման ընկճումը ուղեկցվում է պիրուվատդեհիդրոգենազի ակտիվացմամբ, այդ պատճառով էլ տեղի է ունենում գլյուկոզի օքսիդացման պրոցեսների ուժեղացում և գլիկոլիզի պրոցեսների թուլացում, ինչը նպաստում է պրոտոնների արտադրության նվազմանը, թթվագարության (ացիդոզի) և իշեմիայի ժամանակ սրտամկանի վնասման հիմքում ընկած այլ փոփոխությունների վերացմանը:Ազդեցության այս մեխանիզմով էլ մասնակիորեն բացատրվում է իշեմիայի ժամանակ տրիմետազիդինի բազմակողմանի սրտաբջջապահպան ազդեցությունը:
Տրիմետազիդինի բջջապաշտպան ազդեցությունը սրտամկանի իշեմիայի ժամանակ.
-Էներգետիկ քաղցի կանխարգելում
-Բջիջների ներսում ԱԵՖ-ի նորմալ մակարդակի պահպանում
-Թթվագարության(ացիդոզի) աստիճանի նվազում
-Իոնային հավասարակշռության վերականգնում
-Նատրիումի և կալցիումի իոններով բջջի ծանրաբեռնման վերացում
-Հիպոկալիհիստիայի զարգացման կանխարգելում և վերացում
-Ֆոսֆոլիպազների ավելցուկային ակտիվության ընկճում
-Հակաօքսիդանտային ազղեցություն, լիպիդների պերօքսիդային օքսիդացման և ազատ ռադիկալների քանակների նվազեցում
-Ազատ ռադիկալներով՝ բջիջների քայքայման կանխարգելում
-Թրոմբօքսան A2 սինթեզի նվազեցում
-Նեյտրոֆիլների ակտիվության ընկճում
-Նիտրատների հանդեպ պահանջարկի նվազեցում
-Ռիթմաշեղիչ, թերճնշումային և սրտի կծկումների հաճախականության վրա ազդեցության բացակայություն
-Հակագերճնշումային, հակահեղձուկային և ռիթմակարգավորիչ դեղերի հետ անցանկալի փոխազդեցության բացակայություն:
Տրիմետազիդինը ցուցված Է ՍԻՀ-ն գրեթե բոլոր կլինիկական ձևերի ժամանակ (լարվածության կամ հանգստի կրծքային հեղձուկ, այդ թվում՝ Պրինցմետալի տարբերակային կրծքային հեղձուկ, հետինֆարկտային վիճակներ), ինչպես նաև վեստիբուլոկոխլեար և խորիորետինալ իշեմիայի դեպքերում։
Տրիմետազիդինը նշանակվում Է ներքին ընդունման համար (օրը 3 անգամ՝ 20 մգ), արագ և լիովին ներծծվում Է արյան մեջ, միանվագ 20 մգ ընդունումից հետո արյան մեջ առավելագույն խտությունը (53.6 նգ/մլ) հայտնաբերվում է մոտավորապես 2 ժամ անց, T_ա = 6.0 ± 1.4 ժամ, օրգանիզմից հեռացումն իրականացվում է գլխավորապես երիկամներով, ընդունումից 48 ժամ անց ընդունված քանակի 80%-ը դուրս է բերվում մեզով՝ մեծամասամբ անփոփոխ ձևով։
Տրիմետազիդինի կողմնակի ազդեցությունները դրսևորվում են հազվադեպ, և առավել հազվադեպ դրանց պատճառով պահանջվում է նրա օգտագործումը դադարեցնել (ստամոքսում դիսկոմֆորտի զգացում, սրտխառնոց, գլխապտույտ, անքնություն), սակայն այս դեղի հնարավոր կողմնակի ազդեցություններն ու հակացուցումներն ամբողջովին ճշտելու համար անհրաժեշտ են հետագա կլինիկական հետազոտություններ։
Keywords
Trimetazidine
trimetazidin
