Ինչպես ենթադրվում է, տրիմետազիդինի հակահեղձուկային ազդեցության հիմնական մեխանիզմը գլյուկոզի օքսիդացման  խթանումն է   շնորհիվ    սրտամկանում    միտոքոնդրիումային ճարպաթթուների β-օքսիդացման մեջ երկարաշղթայաձև վերջնական ֆերմենտի՝ 3-կետոացիլԿոէնզիմ A թիոլազի պաշարմանը:

 Ճարպաթթուների էներգետիկ նյութափոխանակությունը գլյուկոզի օքսիդացմանը   փոխարկման  արդյունքում տրիմետազիդինը   դրսևորում   է բջջապաշտպան, կարդիոպրոտեկտիվ  ազդեցություն սրտամկանի     իշեմիայի  ժամանակ.  սրտամկանում ճարպաթթուների օքսիդացման ընկճումը ուղեկցվում է պիրուվատդեհիդրոգենազի  ակտիվացմամբ, այդ պատճառով էլ տեղի է ունենում գլյուկոզի օքսիդացման պրոցեսների ուժեղացում և  գլիկոլիզի պրոցեսների թուլացում, ինչը նպաստում է պրոտոնների արտադրության նվազմանը, թթվագարության (ացիդոզի) և իշեմիայի ժամանակ սրտամկանի վնասման հիմքում ընկած այլ փոփոխությունների վերացմանը:Ազդեցության այս մեխանիզմով էլ մասնակիորեն բացատրվում է իշեմիայի ժամանակ տրիմետազիդինի բազմակողմանի սրտաբջջապահպան ազդեցությունը:
 
Տրիմետազիդինի բջջապաշտպան ազդեցությունը սրտամկանի իշեմիայի ժամանակ.
    -Էներգետիկ  քաղցի կանխարգելում
    -Բջիջների ներսում ԱԵՖ-ի նորմալ մակարդակի պահպանում
    -Թթվագարության(ացիդոզի) աստիճանի նվազում
    -Իոնային հավասարակշռության վերականգնում 
    -Նատրիումի  և  կալցիումի    իոններով  բջջի  ծանրաբեռնման վերացում   
    -Հիպոկալիհիստիայի զարգացման կանխարգելում և վերացում
    -Ֆոսֆոլիպազների  ավելցուկային ակտիվության ընկճում
    -Հակաօքսիդանտային   ազղեցություն,   լիպիդների   պերօքսիդային օքսիդացման և ազատ ռադիկալների քանակների      նվազեցում
    -Ազատ ռադիկալներով՝ բջիջների քայքայման կանխարգելում
    -Թրոմբօքսան A2 սինթեզի նվազեցում
    -Նեյտրոֆիլների ակտիվության ընկճում
    -Նիտրատների հանդեպ պահանջարկի նվազեցում
    -Ռիթմաշեղիչ,        թերճնշումային        և        սրտի        կծկումների  հաճախականության վրա ազդեցության բացակայություն
    -Հակագերճնշումային,   հակահեղձուկային   և   ռիթմակարգավորիչ դեղերի   հետ անցանկալի փոխազդեցության բացակայություն:

Տրիմետազիդինը ցուցված Է ՍԻՀ-ն գրեթե բոլոր կլինիկական ձևերի ժամանակ (լարվածության կամ հանգստի կրծքային հեղձուկ, այդ թվում՝ Պրինցմետալի տարբերակային կրծքային հեղձուկ, հետինֆարկտային վիճակներ), ինչպես նաև վեստիբուլոկոխլեար և խորիորետինալ իշեմիայի դեպքերում։

Տրիմետազիդինը նշանակվում Է ներքին ընդունման համար (օրը 3 անգամ՝ 20 մգ), արագ և լիովին ներծծվում Է արյան մեջ, միանվագ 20 մգ ընդունումից  հետո   արյան  մեջ առավելագույն խտությունը (53.6 նգ/մլ) հայտնաբերվում է մոտավորապես 2 ժամ անց, T_ա = 6.0 ± 1.4 ժամ, օրգանիզմից հեռացումն իրականացվում է գլխավորապես երիկամներով, ընդունումից  48 ժամ անց ընդունված  քանակի 80%-ը դուրս է բերվում մեզով՝ մեծամասամբ անփոփոխ ձևով։

Տրիմետազիդինի կողմնակի  ազդեցությունները դրսևորվում են հազվադեպ, և առավել հազվադեպ դրանց պատճառով պահանջվում է նրա օգտագործումը դադարեցնել (ստամոքսում դիսկոմֆորտի զգացում, սրտխառնոց, գլխապտույտ, անքնություն), սակայն այս դեղի հնարավոր կողմնակի ազդեցություններն ու հակացուցումներն ամբողջովին ճշտելու համար անհրաժեշտ են հետագա կլինիկական հետազոտություններ։

Keywords

Trimetazidine

trimetazidin