Այս նյութերը անիոնափոխանակային խեժեր են, աղիներիլեղաթթուների հետ գոյացնում են միացություններ, որոնց կազմում եղած լեղաթթուները դուրս են բերվում օրգանիզմից: Այս ազդեցության արդյունքում աղիներից խոլեստերինի ներծծումը նվազում է, սրանից զատ, լյարդում եղած խոլեստերինը ծախսվում է լեդաթթուների նոր քանակների գոյացման վրա:
Այս քանակների նվազման արդյունքում տեղի է ունենում միկրոսոմալ հիդրօքսիլազների ակտիվացում, որոնք մասնակցում են խոլեստերինից լեղաթթուների սինթեզին: Ազդեցության նման մեխանիզմ ունեցող դեղերի հիմնական ազդեցությունր ԽՍՑԽԼՊ-ի պարունակությունը նվաղեցնելն է, որին նպաստում է ՑԽԼՊ-ի ընկալիչային էնդոցիտոզի համակշռային բարձրացումը՝ ուղղված լեդաթթուների սինթեզի համար անհրաժեշտ խոլեստերինի ձերբազատմանը:
Հետևաբար, աղու մեջ լեղաթթուների ներծծումը նվազեցնող դեղերր ՑԽԼՊ-ի մակարդակն իջեցնում են ընկալիչներով միջնորդավորվածությամբ քայքայումն ուժեղացնելով, այդ պատճառով դրանք կարող են արդյունավետ լինել միայն դիսլիպիդարյունության այն տեսակների ժամանակ, երբՑԽԼՊ-ի մակարդակր բարձր Է (II a տեսակ' ըստ Ֆրեդրիքսոնի դասակարգման),ընդ որում դրանք անարդյունավետ են ՑԽԱՊ-ի ընկալչային անբավարարության ժամանակ (ընկալիչների ժառանգական դեֆեկտ), իսկ եռգլիցերիդարյունությամբ (ՇՑԽԼՊ-ի բարձր մակարդակ) հիվանդների շրջանում կարող են բարձրացնել ՇՑԽԼՊ-ի մակարդակը:
Բազմակենտրոնպլացեբո-վերահսկվող հետազոտությունների արդյունքներով(PLAC I, PLAC II, REGRESS, WOSCOPS - WեստoֆScotlandCoronaryPreventionStudy, 1995, և մյուսներ) հաստատվել է, որ պրավաստատինը տևական կիրառման ժամանակ' 3-5 տարվա ընթացքում ոչ միայն նվազեցնում է արյան պլազմայում ընղհանուր ԽՍ-ի, ՑԽԼՊ- ի, ԵԳ-ի և բարձրացնում ԲԽԼՊ-ի մակարդակր, այլն աևզգալիորեն իջեցնում է աթերոսկլերոզի, այդ թվում' պսակային անոթների աթերոսկլերոզի առաջընթացը, սրտամկանի ինֆարկտիև ՍԻՀ-ն բարդությունների զարգացման վտանգը (ընդհանուր մահացության նվազում):
