Կապտոպրիլը անգիոտենզին-փոխակերպող ֆերմենտի ամենահզոր պաշարիչներից է, իր ակտիվությամբ 200 անգամ գերազանցում է տեպրոտիդին: Ընկճելով AII-ի սինթեզը' կապտոպրիլ նպաստում է ալդոստերոնի առաջացման էական նվազմանը և, հետևաբար, նվազեցնում է երիկամային խողովակներում և աղիներում Na-ի ռեաբսորբցիան: Կապտոպրիլի նատրիուրետիկ ազդեցությանը և օրգանիզմում հեղուկի կուտակման նվազեցումը նպաստում են հիպերվոլեմիայի կանխմանը, ընդ որում, այս ազդեցությունները չեն ուղեկցվում օրգանիզմում K+-ի պարունակության նվազեցումով, նույնիսկ կապտոպրիլի և թիազիդային միզամուղների միաժամանակյա օգտագործման դեպքում թերկալիումարյունության զարգացման վտանգը նվազագույնն է: Ավելին' կապտոպրիլի նշանակման ժամանակ ոչ միայն չի պահանջվում թերկալիումարյունության կանխարգելում, այլև գերկալիումարյունության զարգացման վտանգ է ծագում (հատկապես երիկամային անբավարարության առկայության դեպքում), եթե նման կարգավորումն իրականացվի հիվանդին կալիումի պատրաստուկներ(պանանգին, ասպարկամ, կալիումի քլորիդ) կամ կալիումպահպանող միզամուղների (սպիրոնոլակտոն, կալիումի կանրենոատ, տրիամտերեն, ամիլորիդ) միաժամանակյա նշանակմամբ:
Կապտոպրիլի հակագերճնշումային ազդեցությունը դրսևորվում է ոչ միայն արյան պլազմայում ռենինի մակարդակի բարձրացմամբ պայմանավորված (հիպերռենինային ձևեր), այլ նաև դրանով չուղեկցվող գերճնշման դեպքում (նորմո- և հիպոռենինային ձևեր): Կարող է տարօրինակ թվալ այն, որ կապտոպրիլը հակագերճնշումային ազդեցություն է ապահովում գերճնշումային հիվանդության կամ ախտանշային գերճնշման այնպիսի ձևերի դեպքերում, որոնց ժամանակ հայտնաբերվում է պլազմայում ռենինի ակտիվության ցածր մակարդակ: Սակայն այս փաստը էական նշանակություն ունի կապտոպրիլի նշանակումը հիմնավորելիս և այլ դեղերի հետ համապատասխան համակցություններ ընտրելիս: Բանն այն է, որ կապտոպրիլն ունակ է նվազեցնելու ոչ միայն AII-ի սինթեզր, այլ նաև դրա հանդեպ անոթների զգայնությունը' վերջինների հյուսվածքներում Na+- ի խտության նվազեցման հետևանքով (նատրիուրետիկ ազդեցություն):
Նման համակցված ազդեցությունը' AII-ի սինթեզի թուլացումն ու դրա հանդեպ անոթների զգայնության նվազեցումը, իջեցնում է զարկերակային ճնշումը գերճնշման նույնիսկ հիպոռենինային ձևերի ժամանակ, երբ Na +-ի խտության բարձրացման պատճառով AII-ի նկատմամբ անոթների զգայնաթյան բարձրացման ֆոնի վրա AII-ի անգամ չնչին քանակները կարող են նշանակալիորեն բարձրացնել զարկերակային ճնշումը: Այս կապակցությամբ հարկ է նշել, որ կապտոպրիլը կարգավորում է ոչ բոլոր հիվանդների զարկերակային ճնշումը, հետազոտված հիվանդների շուրջ 50%-ի մոտ կապտոպրիլը, արգելակելով անգիոտենզին-փոխակերպող ֆերմենտը, էապես չի իջեցնում զարկերակային ճնշումը, քանի դեռ անոթների զգայնությունը AII-ի մնացորդային քանակների հանդեպ իջեցված չէ (անոթների հյուսվածքներում Na +-ի խտությունը նվազեցնելու միջոցով); Դրան կարելի է հասնել երկու ուղիով' կամ միզամուղների նշանակմամբ, կամ էլ հիվանդի սննդի մեջ կերակրի աղի քանակի կտրուկ սահմանափակմամբ: Վերոնշյալ փաստերը բավականին համոզիչ են ոչ միայն միզամուղների կամ թերնատրիումական սննդակարգի օգնությամ կապտոպրիլի ազդեցությունները խթանող մեխանիզմները մեկնաբանելու, այլ նաև միզամուղների (կալիումպահպանող միզամուղների բացառությամբ) հետ դրանց համակցությունը հիմնավորելու համար:
Ելնելով վերոգրյալից' բնական է, հարց է ծագում, եթե AII-ի հանդեպ անոթների զգայնությունը կախված է դրանց հյուսվածքներում Na +-ի խտությունից, ապա ինչո՞ւ գերճնշմամբ հիվանդների զարկերակային ճնշումը հնարավոր չէ էապես և կայուն իջեցնել նրանց սննդակարգում կերակրի աղի սահմանափակմամբ: Իրոք, կերակրի աղի սահմանափակումը նպաստում է Na՛-ի խտության նվազեցմանը անոթների հյուսվածքներում, հետևաբար' AII- ի հանդեպ զգայնության իջեցմանը: Սակայն միայն թերնատրիումական սննդակարգի օգնությամբ զարկերակային ճնշումը հսկելու անհնարինությունը բացատրվում է նրանով, որ, ի պատասխան Na +-ի խտության նվազեցմանը, օրգանիզմում համակշռորեն մեծանում է Na -ի կորուստը կանխելու ունակ ռենինի սինթեզը : Օրգանիզմում Na +-ի քանակի նվազեցման ժամանակ առաջացած հիպոռենինարյունությունը կանխում է զարկերակային ճնշման իջեցումը: Միևնույն ժամանակ, կապտոպրիլը ունակ է վերացնելու հիպոռենինարյունության հետևանքները, այսինքն' կանխել AII-ի խթանված սինթեզը: Ճիշտ այդպես, զարկերակային ճնշման մակարդակի վերահսկումը ռենինի ձերբազատումը խթանող միզամուղների (նատրիուրետիկներ) օգնությամբ կարելի է դարձնել ռենինակախյալ, իսկ դրանց ազդեցությունները պոտենցել կապտոպրիլի միջոցով, որը, ի պատասխան ռենինի ձերբազատման, վերացնում է AII-ի լրացուցիչ քանակների սինթեզի հնարավորությունը:
Կապտոպրիլն ինքնըստինքյան օժտված չէ անմիջական անոթալայնիչ ազդեցությամբ և, միևնույն ժամանակ, զարկերակային ճնշման իջեցման, սիմպաթային նյարդային համակարգի ռեֆլեքսային դրդման հետևանքով, նաև հետադարձ կապի խզման արդյունքում (ռենինի ձերբազատումն ընկճող գործոնի' AII-ի խտության նվազեցում) կապտոպրիլը խթանում է երիկամների յուքստագլոմերուլային համակարգից ռենինի ձերբազատումը, ընդ որում, այս ազդեցությունը կարող է կանխվել β-ադրենապաշարիչների (պրոպրանոլոլ) և ինդոմետացինի օգնությամբ, ինչը վկայում է ռենինի ձերբազատումը կարգավորող հետադարձ կապի մեխանիզմներում պրոստագլանդինների մասնակցության մասին:
Այժմ հավաստի ապացույցներ չկան այն մասին, որ կապտոպրիլը բացի անգիոտենզին-փոխակերպող ֆերմենտի վրա ներգործությունից օժտված է հակագերճնշումային ազդեցության այլ մեխանիզմներով: Չի պարզվել նաև սիմպաթային նյարդային համակարգի վրա կապտոպրիլի անմիջական ազդեցության բնույթը: Համենայն դեպս, կապտոպրիլը չի փոփոխում սիրտ-անոթային համակարգի պատասխանները սիմպաթային խթանման հանդեպ չեն փոփոխվում ուղղակեցվածքային խթանների և իզոմետրիկ վարժությունների նկատմամբ հեմոդինամիկական ռեակցիաները, զարկերակային ճնշման իջեցման ժամանակ չի առաջանում սրտային կծկումների ռեֆլեքսային հաճախացում և այլն: Այսուամենայնիվ, առկա են սիմպաթային նեյրոտրանսմիսիան փոքրացնելու ունակության (սիմպաթային ակտիվության փոքրացմամբ և պարասիմպաթային ակտիվության մեծացմամբ), ինչպես նաև անգիոտենզին II-ով ու նորադրենալինով հարուցվող հետսինապսային պրեսոր (ճնշիչ) պատասխանները պաշարելու` կապտոպրիլի ունակության մասին տվյալներ (M.J. Antonaccio, L.M Տ Kerwin, 1981): Հետևաբար, կապտոպրիլի ազդեցության և սիմպաթային նյարդային համակարգի փոխազդեցություններն ավելի բարդ են և ուսամնասիրման կարիք ունեն: Մասնավորապես, պարզված է, որ գերճնշմամբ տառապող հիվանդների մոտ β-ադրենապաշարիչները (պրոպրանոլոլ) չեն պոտենցում, այլ նույնիսկ նվազեցնում են կապտոպրիլի հակագերճնշումային ազդեցությունը, դեռ ավելին' կապտոպրիլը ընկճում է պրոպրանոլոլի թերճնշումային ազդեցությունը (GA. MacGregor et al., 1983), ինչի պատճառով կապտոպրիլի և β-ադրենապաշարիչների համակցությունը
նպատակահարմար չէ:
Ֆարմակոկինետիկա: Ներքին րնդունումից հետո կապտոպրիլը գրեթե ամբողջությամբ ներծծվում է արյան մեջ, ընդ որում, մոտ 30%-ը կապվում է պլազմայի սպիտակուցների հետ: Կապտոպրիլի ներծծումը զգափ չափով նվազում է, եթե այն ընդունվել է ուտելուց հետո: Այդ դեպքում ներծծվում է դեղաչափի 30-40%-ը, հետևաբար, կապտոպրիլը պետք է ընդունել մինչև ուտելը:
Արյան պլազմայում դեղի խտության առավելագույն մակարդակի հայտնաբերվում է ներքին ընդունումից 30-90 րոպե հետո: Օրգանիզմ ներմուծված դեղաչափի մոտավորապես 30-50%-ը արտազատվում է մեզով (անփոփոխ ձևով) րնդունումից 4 ժամ անց:
Կապտոպրիլը համեմատաբար արագ նյութափոխանակվում է լյարդում, T1/2 առողջ մարդկանց մոտ 3 ժամից պակաս է, սակայն համահարաբերակցվում է ընդերածին կրեատինինի կլիրենսի ցուցանիշների հետ:
Կապտոպրիլն արագ ներթափանցում է տարբեր հյուսվածքներ և հեշտությամբ անցնում ընկերքային պատնեշով:
Կապտոպրիլի թերճնշումային ազդեցությունը չի համահարաբերակցվամ արյան մեջ նրա խտության հետ, ընդ որում, այդ ազդեցությունր դրսևորվում է մի քանի փուլերով, առաջին' զարկերակային ճնշման սկզբնական իջեցում (սովորաբար դեղն րնդունելուց 20-30 րոպե հետո), երկրորդ' զարկերակային ճնշման բարձրացում մինչև ելքային մակարդակը (պահպանվում է 4-6 օրերի ընթացքում), երրորդ' զարկերակային ճնշման կայուն իջեցում: Դեղն ընդունելու առաջին օրերին զարկերակային ճնշման մակարդակի նման տատանումների պատճառը պարզված չէ:
Կապտոպրիփ հիմնական կողմնակի ազդեցություններից են երբեմն գլոմերուլոպաթիայով և երիկամային համախտանիշով ուղեկցվող սպիտամիզությունր, պանցիտոպենիան, միելոիդային հիպոպլազիայի հետևանքով և վարակի հետագա զարգացմամբ՝ ագրանուլոցիտոզը, ջրաբուշտը, մաշկացանը, Կվինկեի այտուցը, չոր հացը, դեմքի գերարյունությունը (հիպերեմիա), վասկուլիտները, զարկերակային ճնշման կտրուկ կարճատև անկումը (հատկապես միզամուղներ ստացող' սրտային անբավարարությամբ տառապող և առանց կերակրի աղի սնունդ ընդունող հիվանդնի շրջանում), հաճախասրտությունը (հազվադեպ), ցավը կրծքավանդակում,գլխացավը, գլխապտույտը, պարէսթեզիաները, փսխումը, փորլուծությունը,պեպտիկ խոցերի առաջացումը: Կապտոպրիլի բնորոշ կողմնակի ազդեցություններից է նաև ախորժակի կորուստը, բերանում չորություն, համի զգացողության խանգարումը (աղահամության կամ մետաղահամության զգացում): Այս երևույթները սովորաբար արտահայտված դեղի դանդաղ դուրսբերման արդյունքում' հիվանդի մոտ երիկամային անբավարարության առկայության դեպքում, և դեղաչափի փոքրացմամբ, իսկ երբեմն էլ ինքնուրույն վերանում են:
Կապտոպրիլի սխալ դեղաչափավորման դեպքում զարկերակային ճնշման կտրուկ իջեցման հետևանքով հնարավոր է պսակային արյան շրջանառության վատացում (Ա.Սումարոկով և համահեղինակներ, 1983):
