Ուշացած նյարդասիֆիլիս

Ուշացած նյարդասիֆիլիսի (ՈւՆՍ) ժամանակ գործընթացի վաղեմությունը կազմում է 5-20 տարի (միջինը 7,5-10,5 տարի): Ի տարբերություն ՎՆՍ-ի, գերակշռում է ոչ թե մեզենխիմայի, այլ պարենխիմայի (նյարդային բջիջներ և թելեր, գլիա) ախտահարումը (ողնուղեղի սմքախտ, հարաճուն կաթված, տեսողական նյարդի ատրոֆիա, գումմա և այլն): Այսօրինակ բաժանումն, անշուշտ, պայմանական է, քանի որ ՆՍ-ը միացյալ, դինամիկ գործընթաց է և, ինչպես ՎՆՍ-ի ժամանակ կարող է ախտահարվել նաև պարենխիման, այնպես էլ ՈւՆՍ-ի դեպքում' նաև մեզենխիման:

Հանդիպման հաճախականություն:
ՈւՆՍ-ը հանդիպում է 1,85 անգամ ավելի հազվադեպ, քան ՎՆՍ-ը: Տղամարդկանց և կանանց, նրանց տարիքային կազմի (միջին տարիքը ուշացած ՆՍ-ի դեպ¬քում կազմում է 41, իսկ վաղաժամ ՆՍ-ի ժամանակ 37 տարեկանը) և գործընթացի վաղեմության տարբերությունների վերաբերյալ առանձնապես հավաստի տեղեկություններ չկան: Հիվանդների 95%-ի մոտ արձանագրվում է ծանրացուցիչ անամնեզ: ՈւՆՍ-ի զարգացմանը նպաստում են մտավոր, հոգեհուզական և ֆիզիկական բեռնվածություններն ու տրավմաները (հատկապես գանգուղեղային), խրոնիկ վարակները, թունավորումները (ալկոհոլիզմ, նարկոմանիա), ասոցիալ կենսակերպը, անբավարար բուժումը, բուժման բացակայությունը և այլն: Հիվանդների 48,3%-ի մոտ արձանագրվում է հարակից որևէ ախտաբանություն:

ԴԱՍԱԿԱՐԳՈՒՄԸ
Մեզենխիմային նյարդասիֆիլիս
1.Ուշացած սիֆիլիսային մենինգիտ (meningitis syphilitica tarda)
ա)Ուշացած թաքնված սիֆիլիսային մենինգիտ (meningitis syphilitica latens tarda)
2.բ) Ուշացած սփռուն մենինգաանոթային սիֆիլիս (syphilis meningovascularis tarda diffusa)
3.Ուշացած անոթային սիֆիլիս (syphilis vascularis tarda)
Պարենխիմային նյարդասիֆիլիս
1. Ողնուղեղային սմքախտ կամ չորուկ (tabes dorsalis)
2. Հարաճուն կաթված (paralysisprogressive)
3.Տաբոպարալիչ (taboparalysis)
4.Ուղեղի գումմա (gumma cerebri)
Մեզենխիմային նյարդասիֆիլիս
Ուշացած սիֆիլիսային մենինգիտ (MENINGITIS SYPHILITICA TARDA)
Ուշացած սիֆիլիսային մենինգիտն (ՈՒՍՄ) տարբերություն վաղաժամի միշտ չէ, որ ունի յուրահատուկ բնույթ:
Երկու դեպքում էլ գործընթացն արտահայտվում է մենինգեալ համախտանիշով (գլխացավ, գլխապտույտ, հանկարծահաս քաղցի զգացում և կենտրոնական ծագման փսխում, հազվասրտություն և այլն) և ախտաբանական ռեֆլեքսներով (տես ՎՆՍ):

Ուշացած թաքնված սիֆիլիսային մենինգիտ (meningitis syphilitica latens tarda)
Ուշացած թաքնված սիֆիլիսային մենինգիտը (ՈՒԹՍՄ) գրեթե համրընցած է- մենինգեալ համախտանիշը, ՈՀ-ում բորբոքային բաղադրիչը (ցիտոզ) և գլոբուլինների խտության բարձրացումը զգալի չեն (Նոննե֊Սպելտի և Պանդիի ռեակցիաները թույլ դրական են):
ՈՒԹՍՄ-ը հաճախ երրորդային սիֆիլիսի ուղեկիցն է հանդիսանում:

ՈՒշացած ԱՓՈՈՒՆ մենինգաանոթային սիֆիլիս (SYPHILIS MEN/NGOVASCULARIS TARDA DIFFUSA)
Ուշացած սփռուն մենինգաանոթային սիֆիլիսը (ՈՒՍՄՍ) սկզբում բարորակ ընթացքով, ինքնաբուխ ռեմիսիաներով ընթացող, ցաքուցիր նյարդաբանական ախ- տանշաբանությամբ (ախտահարվում է անոթների մեկ այս, մեկ այլ խումբ) նոզոլո- գիական միավոր է, որը, փաստորեն, բացառություն է կազմում, քանի որ, ինչպես և վաղաժամ անոթային սիֆիլիսի ժամանակ գերակշռում են մեզենխիմային (անոթային) փոփոխությունները:

ԿԼԻՆԻԿԱՆ
Անոթային համախտանիշ
Ուղեղի անոթներում զարգանում է յուրահատուկ ներսփռանք, որը հանգեցնում է նրանց մասնակի կամ լիակատար խցանման: Այն արտահայտվում է մոնո-, պարա-, հեմի- և դիպլեգիաներով, հեմիպարեզներով, աֆազիայով, զգացողության խախտումներով, ախտաբանական ռեֆլեքսներով: Ուղեղը սնուցող անոթների ախտահարման դեպքում զարգանում են հոգեկան ոլորտի, երբեմն սրընթաց խախտումներ, էպիլեպտանման երևույթներ (ջեքսոնյան նոպաներ, որոնք ձևափոխվում են համընդհանուրի), ապոպլեկտանման (ինսուլտանման) երևույթներ (a.carotis-ի և a.vertebrobasiiaris-ի համակարգի անոթների յուրահատուկ արտերիիտի արդյունքում) և այլն: Գլխուղեղային նյարդային ցողունները սնուցող անոթների ախտահարման դեպքում զարգանում են ոչ բորբոքային ծագման նևրիտներ (առաջին հերթին տեսողական նյարդի): Ժամանակի ընթացքում զարգանում է սիֆիլիսային կեղծ կաթված (բանականության, քննադատության և ինքնաքննադատության անկում), որը դրսևորվում է էյֆորիայով (իրական դեպքերից չբխող բարձր տրամադրություն), անհոգությամբ, կամ ընդհակառակը տագնապախռովությամբ (անձի պսիխոպաթիզացիայի ախտանիշները գերակայում են թուլամտության ախտանիշների վրա), ուղեկցվում մեծամոլական կամ իպոխոնդրիկ և կամ դատամոլական բնույթի զառանցանքներով: Մենինգեալ համախտանիշ Մենինգեալ համախտանիշը դրսևորվում է գլխացավերով, գլխապտույտներով և այլն (տես ՎՆՍ): Զարգանում է անձի կենսանվազություն (ասթենիզացիա):

ՏԱՐԲԵՐԱԿԻՉ ԱԽՏՈՐՈՇՈՒՄԸ
Հիպերտոնիկ հիվանդություն
Ի տարբերություն սիֆիլիսային կրիզների, հիպերտոնիկ ծագման հեմիպլեգիաները դիտարկվում են սովորաբար ծերունական տարիքում (երիտասարդների մոտ հիպերտոնիկ ճգնաժամի դեպքում անոթների սիֆիլիսի մասին չպետք է մոռանալ): Նրանց ցաքուցիր նյարդաբանական ախտանիշները բնորոշ չեն, իսկ պենիցիլինոթերապիայի արդյունքում զարկերակային ճնշման դրական տեղաշարժ չր արձանագրվում (ի տարբերություն աթերոսկլերոտիկ թիթեղիկի, սիֆիլիսային ներսփռանքը ներծծվում է, և այս իսկ պատճառով ուղեղի անոթների սիֆիլիսը հանգեցնում է իշեմիայի, այլ ոչ թրոմբոզի, այսինքն համեմատաբար բարորակ է): ռեովազոգրաֆիայով հայտնաբերվում են ձեռքերի և ոտքերի անոթների ոչ միատիպ փոփոխություններ: էլեկտրոէնցեֆալոգրաֆիկ պատկերում ուղեղի ցածր կենսաէլեկտրական ակտիվության և խաթարված a-ռիթմի ֆոնի վրա պոտենցիալների սրացում (գրգռման գործընթաց) է արձանագրվում, մի բան, որը բնորոշ է դիսցիրկուլյատոր, անոթային խախտումներին:

ՈՒշացած անոթային սիֆիլիս (SYPHILIS VASCULARIS TARDA)
Ի տարբերություն ՈւՍՄՍ-ի, ուշացած անոթային սիֆիլիսի (ՈՒՍՍ) ժամանակ գործընթացի մեջ են ներառնվում միայն ուղեղի անոթները (մենինգիտի և էնցեֆալիտի երևույթներն ամբողջությամբ բացակայում են):
Nick-ը ՈՒԱՍ-ի մասին գրել է- "La syphilis estparfois en jeu" ("սիֆիլիսը երբեմն մտնում է խաղի մեջ"): Հիվանդության կլինիկական նկարագրի մեջ գերակայում է անոթային համախտանիշը (տես վերը): Հաճախ ՈՒԱՍ-ը համադրվում է աթերոսկլերոզի, հիպերտոնիկ հիվանդության, ՈՍ-ի և ՈւՆՍ-ի այլ ձևերի հետ: Ախտորոշումը հատկապես բարդանում է շատ հազվադեպ (միայն 30% դեպքերում) արձանագրվող դրական ՇՌՀ-ի հետևանքով:

Պարենխիմային նյարդասիֆիլիս
Ողնուղեղային սմքախտ կամ չորուկ (TABES DORSALIS)
Ողնուղեղային սմքախտը (ՈՍ) ողնուղեղի նյութի հյուծումն է (հյուծախտ), որը բնորոշվում է թառամ ընթացքով (ռուդիմենտար տաբես): Այն ախտորոշվում է վարակվելուց մոտ 10-15 տարի անց: Այն ավելի հազվադեպ է հանդիպում, քան ՈւՆԱ-ի անոթային ձևերը: Հաճախ ախտահարվում են ողնուղեղի բոլոր հատվածները միաժամանակ (միայն գոտկային կամ պարանոցային հատվածի ախտահարում ստորին և վերին տաբես, հազվադեպ է պատահում): Ընդ որում, հիմնականում ախտահարվում են հետին արմատիկներն ու հետին սյուները (պրոպրիոցեպտիվ զգացողություն) և ողնուղեղի թաղանթները:
Ողնուղեղում միաժամանակ 2 գործընթաց է իրագործվում պրոլիֆերատիվ բորբոքային և կազմալուծական: Եթե ՀՅԲ-ի արդյունքում պրոլիֆերատիվ ախտանիշները հետ են զարգանում, ապա դեստրուկտիվ ախտանիշներն անվերադարձելի են:

ԿԼԻՆԻԿԱՆ
ՈԱ-ի կլինիկան ներառում է հիմնականում զգացողության (էքստերոցեպտիվ, պրոպրիոցեպտիվ և ինտերոցեպտիվ) խանգարման և գանգուղեղային նյարդերի ախտահարման նշաններ:

ԶԳԱՑՈՂՈՒԹՅԱՆ ԽԱԽՏՈՒՄՆԵՐԸ
էքստերոցեպտիվ (մակերեսային) զգացողության խախտումները
էքստերոցեպտիվ զգացողության խախտումները պայմանավորված են ողնուղեղի հետին արմատիկների ախտահարմամբ:
Նրանք արտահայտվում են շոշափական (հիպեսթեզիա կամ հիպերեսթեզիա), ցավային (անալգեզիա կամ հիպերալգեզիա, մինչև անգամ հիպերպաթիաներ- խիստ ուժգին ցավեր), ջերմաստիճանային (հիպերթերմոեսթեզիա) կամ ինտեգրալ (պարեսթեզիաներ, ծակծկոցներ, թմրածություն, ցրտի և տաքի զգացողություն և այլն) մակերեսային զգացողության խախտումներով:
Շատ հետաքրքիր է, որ հիվանդն իր մոտ գործընթացի տեղակայումն ընդգծում է խիստ որոշակիորեն ("այս գծից մինչև այս գիծ"):
Պրոպրիոցեպտիվ (խորը, մկանահոդային) զգացողության խախտումները
Սրանք ռեֆլեկտոր գործունեության խախտումներ են, սկզբում ջլային (բիցեպս, տրիցեպս, ծնկան և աքիլեսյան) հիպերռեֆլեքսիայի, ապա հիպո- և առեֆլեքսիայի ձևով ընթացող:
Մկանային համակարգը գտնվում է հիպոտոնիկ վիճակում:
Ինտերոցեպտիվ զգացողության խախտումները
Խախտվում են ներքին օրգաններից ստացվող (ինտերոցեպտիվ) ազդակները: Նրանք դրսևորվում են միզարձակման (սկզբում դժվարամիզություն, ապա անմիզապահություն), դեֆեկացիայի (սկզբում փորկապություն, ապա լուծ) և սեռական գործառույթների (սկզբում սեռական ակտիվություն, ապա իմպոտենցիա) խանգարումներով:

ԳԱՆԳՈՒՂԵՂԱՅԻՆ ՆՅԱՐԴԵՐԻ ԱԽՏԱՀԱՐՈՒՄԸ
Սովորաբար ախտահարվում են տեսողական, լսողական և զատիչ նյարդերը, դիտվում են բբային խանգարումներ:
Տեսողական նյարդի (2-րդ զույգ) ախտահարումը
Տեսողական նյարդի ատրոֆիա (առաջնային տաբեսային)
Տեսողական նյարդի ատրռֆիան ՈՍ-ի ամենածանր ախտանիշներից է, երբեմն միակ դրսևորումը: Տեսողությունը երկկողմանիորեն, հարաճուն վատթարանում է: Ի տարբերություն ՎՆՍ-ի, ՈւՆՍ-ի ժամանակ տեսադաշտը նեղանում է ոչ միայն կարմիր և կանաչ գույների, այլ նաև սպիտակի նկատմամբ: Թվացյալ առողջ հիվանդը մի քանի ամսվա ընթացքում անսպասելիորեն կուրանում է (Visus-ը մինչև 0,6-0,3 և ավելի ցածր):
Օֆթալմոսկոպիկ պատկերը- տեսողական նյարդի սկավառակի տոները գորշավուն են, հատակին կան սև կետեր (արագընթաց զարգացումներ, կանխատեսական զգալի նշանակություն): Պետք է հաշվի առնել, որ առանց օֆթալմոսկոպիկ տեղեկությունների յուրահատուկ բուժում սկսելը կարող է անգամ բերել կուրացման:
Բբային ռեֆլեքսների խախտումները
Ամենից հաճախ դիտվում է միոզ, անիզոկորիա (հազվադեպ միդրիազ) և բբերի եզրային գոտու դեֆորմացիա: Պահպանված ակոմոդացիայի և կոնվերգենցիայի պայմաններում նրանք լույսին չեն հակազդում (Արգայլ-Ռոբերտսոնի ախտանիշը): Սա ևս խիստ ախտահատուկ է և կարող է լինել ՈՍ-ի միակ դրսևորումը:
Դիտվում է նաև պտոզ, զուգամիտվող կամ տարամիտվող շլություն և այլն:
Լսողական նյարդի (8-րդ զույգ) ախտահարումը
Լսողական նյարդի ախտահարումը ՈՍ-ի վաղաժամ ախտանիշներից է: Դրսևորվում է հիպերակուզիայով և ոսկրաօդային փեղեկումով (ոսկրային հաղորդականությունը նվազում է, իսկ օդայինը պահպանվում):
Զատիչ նյարդի (6-րդ զույգ) ախտահարումը
Զատիչ նյարդի ախտահարումը դրսևորվում է զուգամիտվող շլությամբ: Ակնագնդի կամային շարժումը դեպի դուրս դառնում է անհնար: Բնորոշ է դիպլոպիան, որն ուժգնանում է հայացքը դեպի վնասված նյարդի կողմն ուղղելիս: Երկատվող ա- ..սրկաները գտնվում են միևնույն' հորիզոնական հարթության վրա:

ԶԱՐԳԱՑՄԱՆ ՓՈՒԼԵՐԸ
Նևրալգիկ փուլ- բնորոշվում է ոտքերում և ներքին օրգաններում (սրտային, ստամոքսային, լյարդային, ծլիկային, ուղիղ աղիքային և այլ) զարգացող, խոցող («դաշունային», շաղափող, պատռող, կայծակնային) բնույթի ցավերով, որոնք կարող են ստենոկար¬դիա, լյարդային կամ երիկամային խիթ և այլ հիվանդություններ նմանակեղծել:
Ատաքսիկ փուլ-բնորոշվում է կոորդինացիայի խախտմամբ, որի վրա տեսողական հսկողությունը հանելիս (փակում է աչքերը) հիվանդը սկսում է օրորվել: Ոչ բավարար աֆերենտացիան փոխհատուցվում է տեսողական իմպուլսների և վեստիբուլյար համակարգի հետ գործող կապով (անվստահ քայլվածք): ռոմբերգի դիրքում նրանք չեն կարողանում կանգնել և մատ-քթային և կրունկ-ծնկային փորձերը կատարելիս սխալվում են:
Կաթվածային փուլ-այս փուլն, իհարկե, ամբողջապես կաթվածային չէ, քանի որ ոտքերի և ձեռքերի ուժն, այնուամենայնիվ, պահպանվում է, սակայն հիվանդը չի կարողանում շարժվել, քանի որ պարզապես չի զգում իր վերջույթները:

ՀԱՐԱՃՈՒՆ ԿԱԹՎԱԾ (PARALYSIS PROGRESSIVA)
Հարաճուն կաթվածը (ՀԿ) գլխուղեղի նյութի ախտահարումն է (մանր անոթների, գլխավորապես մազանոթների' ատրոֆիայի հանգեցնող բորբոքային երևույթներ, ուղեղի գալարների բարակեցում և այլն):
ՀԿ-ն առաջին անգամ նկարագրվել է 1822 թ-ին ֆրանսիացի հոգեբույժ Bayte-ի կողմից: Սիֆիլիսի և ՀԿ-ի միջև գոյություն ունեցող հնարավոր պատճառագիտական կապի մասին հետագայում տեղեկացրել է Esmarch-ը, որը սակայն ուշադրության չի արժանացել, ավելին' այն մերժվել է այնպիսի հանրահայտ սիֆիլիդոլոգի կողմից, ինչպիսին Fournier-ն էր: Եվ միայն մոտ մեկ դար անց, 1913 թ.-ին ճապոնացի գիտ-նական Noguchi-ն ՀԿ֊ով հիվանդների գլխուղեղի պարենխիմայում ԴՏ է հայտնաբերել վերջնականապես ապացուցելով ՀԿ-ի յուրահատուկ ծագման վարկածը:
ՀԿ-ը զարգանում է չբուժված կամ վատ բուժված հիվանդների մոտ վարակումից 5-40 տարի (միջին հաշվով 12-15 տարի) անց:
XIX-րդ դարի վերջին և XX-րդ դարի սկզբին ՈւՆԱ-ի ձևերից մեկի ՀԿ-ով հիվանդ¬ների տեսակարար կշիռը զգալի էր (հոգեբուժական կլինիկաների այցելուների մոտ 30%-ը):
ԽԱՀԱ-ում 50-ական թթ. ՈւՆԱ-ի բոլոր ձևերի 4,4%-ը, իսկ 60-ական թթ. 1,1 %-ը կազմում էին ՀԿ-ով հիվանդները: Սա էր պատճառը, որ ՀԿ-ի դրսևորումների մասին սկսեցին մոռանալ և հոգեբույժները և վեներոլոգները: XX-րդ դարի 80-90-ական թթ.-ից սկսած ՀԿ-ի մասին հաղորդումները դարձան հաճախադեպ, որը խոսում է այն մասին, որ դեռևս վաղ է ՀԿ-ի հիմնախնդրին վերաբերվել իբրև պատմական արժեքի:
ՈւՆՍ-ին բնորոշ է երկարատև անախտանիշ ընթացքը: ՀԿ-ով հիվանդների 65- 75%-ը նախկինում տարած սիֆիլիսի վերաբերյալ որևէ լուր չեն ունեցել և միայն հիվանդների 1,9%-ն է, որ հակասիֆիլիսային բուժում է ստացել:
ՀԿ-ի ներկա ժամանակահատվածի համաճարակաբանական առանձնահատ¬կություններից է տղամարդկանց մոտ հիվանդության հազվականացումը (նախորդ դարասկզբին տղամարդիկ հիվանդանում էին մոտ չորս, իսկ ներկայումս ընդամենը երկու անգամ ավելի հաճախ, քան կանայք), տարեց անձանց և ամուսնացած քաղա¬քաբնակների մոտ առավել հաճախացումը և այլն:
Որպես օրենք, հիվանդների անամնեզում առկա է լինում մեկ այլ, լրացուցիչ նպաստող գործոն (ալկոհոլամոլություն, թմրամոլություն, գանգուղեղային վնաս¬վածք, տուբերկուլոզ, տարբեր վարակական հիվանդություններ, թունավորումներ և այլն):

ԿԼԻՆԻԿԱՆ
Դասական ՀԿ-ի կլինիկական պատկերը գանգուղեղի պարենխիմայի ատրռ¬ֆիայով պայմանավորված, ցաքուցիր և ոչ մշտագո, հոգեախտաբանական և նյար¬դաբանական մի շարք ախտանիշների համադրություն է:

 ՀՈԳԵԿԱՆ ԳՈՐԾՈՒՆԵՈՒԹՅԱՆ ԽԱԽՏՈՒՄՆԵՐ
Անձի փոփոխություններ
Թվացյալ առողջ անձը փոխվում է հանկարծակի դառնալով դյուրաբորբոք, գերգրգռված, էյֆորիկ կամ ընդհակառակը' լացկան, կոպիտ, ագրեսիվ արագորեն դեգրադացվելով:
Գործընթացն ուղեկցվում է զառանցանքներով, պատրանքներով և զգայախա¬բություններով:
Հիշողության խախտում
Հիվանդի մոտակա հիշողությունը խախտվում է, հեռավոր հիշողությունը պահպանվում:
Հաշվի տրամաբանության խախտում
Պարզ թվաբանական գործողությունները հիվանդը կատարում է «ամենայն անտրամաբանությամբ»' 100-ից 23 հանելիս, ստանալով, ենթադրենք, 589!:
Գրի խախտում
Հիվանդները գրավոր խոսքում բաց են թողնում տառեր, վանկեր, բառեր ևն:
Խոսքի խախտում
Հիվանդները խոսում են արագ-արագ, շուտասելուկներով կամ, ընդհակառակը բառերը ծամծմելով, դառնում են դանդաղախոս, դանդաղաշարժ և հույլ (ծույլ, հեղգ): Զարգանում է դիզարթրիա- վանկերի վրա սկրդում Են (սայթաքում), հաճախ վրիպում:
 ՆՅԱՐԴԱԲԱՆԱԿԱՆ ԽԱԽՏՈՒՄՆԵՐ
Նյարդաբանական բնույթի խախտումները զարգանում են հոգեկան խախտում¬ներից ավելի ուշ: ՈԱ-ի ախտանիշները ՀԿ-ի ժամանակ կրկնվում են: Թե' ՈԱ-ին, և թե ՀԿ-ին բնորոշ են գանգուղեղային տեսողական, լսողական և զատող նյարդերի ախ¬տահարումները, բբային ռեֆլեքսների խանգարումները:

ՀԿ-ի դասական ձևերը
Գերակշռող հոգեախտաբանական ախտանիշներից կախված տարբերում ենք ՀԿ-ի հետևյալ թուլամտային կամ տկարամտային (դեմենտ), էքսպւսնսիվ-մանիա- կալ, աժիտացված և դեպրեսիվ ձևերը (դասական ձևեր):
Թուլամտային ձև
Տկարամտային կամ դեմենտ (լատ. dementia = de + mentis բանականության բացառում) ձևը բնորոշվում է հարաճուն թուլամտությամբ, բթամտությամբ, ապա-թիայով, արտաքին միջավայրի նկատմամբ հետաքրքրության կորստով և այլն: Չնա¬յած այն ընթանում է առանց զառանցանքի և հոգեշարժական գրգռվածության, այդուհանդերձ ավելի ծանր է, քան imbecillitas-ը:
Ներկայումս այս ձևի մասնաբաժինն ընդհանուր հիվանդացության մեջ կազմում է մոտ 75%: Կատարված ոչ ադեքվատ բուժումը, համընթաց հիվանդությունների կա¬պակցությամբ այս կամ այն ՀԲ-ի ընդունումը կարող են կասեցնել հոգեախտաբանական ախտանշաբանությունը, սակայն ոչ երբեք դեմենտ համախտանիշը:
էքսպանսիվ-մոլագար ձև
էքսպանսիվ-մոլագար (էքսպանսիվամնիակալ) ձևը բնորոշվում է հոգեշարժա¬կան գերգրգռվածությամբ (էյֆորիա), զգացմունքային անկայունությամբ, սեփական անձի վեհության ու վիթխարիության մասին զառանցական մտքերով (մեգալոմանիա), անքնությամբ, հիշողության կորստով, ուշադրության շեղվածությամբ, զայրացկոտությամբ, ունայնությամբ, խոսքի տեմպի արագացումով և այլն:
Չմոտիվավորված, ախտաբանորեն բարձր տրամադրությունն (էյֆորիա) արտահայտվում է ֆիզիկական և մտավոր անսահման ուժի հորդումով, լիակատար բարեկեցության և գերազանց առողջության զգացումով:
Հիվանդները միանգամից մի քանի գործ են ձեռնարկում դրանցից և ոչ մեկը մինչև վերջ չհասցնելով, խառնվում են ցանկացած իրենց չվերաբերող գործի, բոլորին քննադատում:
Հուզական (աժիտացված) ձև
Այս ձևին (լատ. agitare գրգռել) ևս բնորոշ է հոգեշարժական գերգրգռվածությունը- ինչ-որ չափով նման է էքսպանսիվ ձևին, սակայն վերջինիս բնորոշ հատկանիշներից զատ նրանց մոտ առաջանում է նաև քանդելու ևավերելու հակում:
Հիվանդի գիտակցությունը մթագնում է (վտանգ են ներկայացնում շրջակա մարդկանց համար):
Դեպրեսիվ ձև
Այս ձևի ժամանակ հիվանդները լինում են ընկճված: Նշանակալի ախտանիշներ են ճնշվածությունը, տագնապի զգացողությունը, իպոխոնդրիկ զառանցանքը և այլն:
ՀԿ-ի ոչ դասական ձևերը (հալյուցինատոր-պարանոիդ, էպիլեպտային, յուվենիլ, տաբոպարալիչային և Լիսսաուերի) շատ հազվադեպ են հանդիպում:

ԶԱՐԳԱՑՄԱՆ ՇՐՋԱՆՆԵՐԸ
ՀԿ-ն անցնում է զարգացման երեք սկզբնական (նյարդասթենիկ շրջան, նախակարապետների փուլ), եռուն և վերջնական (մարանտիկ) շրջան: Այն արագորեն առաջ է ընթանում- զարգանում է անձի հոգեկան կերտվածքի խորը և անվերադարձելի կազմալուծմամբ ընթացող օրգանական տիպի համապարփակ թուլամտություն:

ՏԱԲՈՊԱՐԱԼԻՉ
Տաբոպարալիչը բնորոշվում է ՈՍ-ի և ՀԿ-ի արտահայտությունների համադրմամբ:
ԳԼԽՈՒՂԵՂԻ ԵՎ ՈՂՆՈՒՂԵՂԻ ՍՈԼԻՏԱՐ ԳՈՒՄՄԱՆԵՐ
Գլխուղեղի գումման (Gumma cerebri) հազվադեպ է հանդիպում: Գործընթացը տեղակայվում է գլխուղեղի կորընթարդ մակերեսին կամ կիսագնդերի հիմքի շրջանում:
Բնորոշվում է օջախային ախտանշաբանությամբ, ներգանգային ճնշման բարձրացմամբ, ողնուղեղային գումմաների պարագայում «հորիզոնական" ախտահարման նշաններով և այլն:
ՈՀ-ում դիտվում է սպիտակուցաբջջային փեղեկում (սպիտակուցի մեծ քանակ ցածր ցիտոզի պարագայում):
Այսպես կոչված, "թեստային բուժման" ժամանակ, ի տարբերություն ուղեղի ուռուցքի, 2-3 շաբաթ անց նյարդաբանական ախտանշաբանությունը հետ է զարգանում:
ՈւՆՍ-ի լավագույն կանխարգելումը դա վաղ ձևերի ժամանակին հայտնաբերու¬մը և բուժումն է, բուժման կուրսից հետո (ոչ շուտ, քան 1 տարի անց) և ապա հաշ-վառումից հանելուց առաջ ՈՀ-ի հետազոտումը:

ՆՅԱՐԴԱՍԻՖԻԼԻՍԻ ԱԽՏՈՐՈՇՈՒՄԸ
ԴՏ-ի անոթների վրա ունեցած ւորոպիզմը վաղուց է հայտնի: Ուղեղի էնդո- և պե- րիվասկուլիտների ախտահյուսվածաբանությունը լրջորեն ուսումնասիրվել է դեռևս նախորդ դարասկզբին (Ալցհեյմեր), սակայն կյանքի օրոք վերջիններիս, մասնավորապես, նրանց անախտանիշ ձևերի ախտորոշումը մեծ դժվարությունների հետ է կապված: Այս խորհողությունը շրջանցելը սոցիալ-բժշկական կարճատեսություն է:
Չէ՞ որ նշյալ գործընթացները հանգեցնում են ծանրագույն ախտաբանությունների (ինսուլտներ, տեսողության և լսողության խանգարումներ, սուր պսիխոզներ, հարաճուն թուլամտություն, հիդրոցեֆալիա և այլն): Հիվանդության կանխատեսումն ուղղակիորեն պայմանավորվում է անոթային փոփոխությունների վաղ հայտնաբերումով, քանի որ ուշացման դեպքում անոթների ինթիման պրոլիֆերացվում է դառնալով բուժման նկատմամբ բեկանելի:
Այսպիսով, ՆՍ-ը ուղղակիորեն սպառնում է հիվանդի կյանքին, ահա թե ինչու ժամանակի գործոնը նրա ախտորոշման խնդրում շատ է կարևորվում հիվանդության ընթացքի, նրա վարման և կանխատեսման տեսանկյունից:
Հետազոտությունները հատկապես անհրաժեշտ է իրականացնել մեծ ռիսկայնության խմբերում, տկարամտությամբ և ուղեղի իշեմիկ կաթվածով տառապող համեմատաբար երիտասարդ այցելուների մոտ և այլն:

ՇՃԱԲԱՆԱԿԱՆ ԱԽՏՈՐՈՇՈՒՄ
Արյան շճաբանական ախտորոշում
Եթե ՇՈՀ-ը ՎՆԱ-ի Ժամանակ միայն 50% դեպքերում է լինում դրական (ցածր զգայունություն), ապա ՈւՆԱ-ի ժամանակ' 95-98% դեպքերում (ԴՏԱՌ-ը և ԻՖՌ-ը դրական պատասխաններ են արձանագրում բոլոր 100% դեպքերում): Ուստի ներկայումս սկսել են կիրառվել սիֆիլիսի ախտորոշման մի շարք այլ, առավել նշանակալի, խիստ զգայուն և յուրահատուկ, թե ոչ տրեպոնեմային (VDRL, RPR) և թե տրեպոնեմային (IgM-MHA-TP, 19S-lgM-TPHA,19S-lgM-ԻՖՌ-abs, IgM-ԻՖՎ) թեստեր: Հատկապես ուզում ենք կարևորել 19Տ-IցM-ԻՖՌ-abs-ի և IgM-ԻՖՎ-ի նշանակությունը, որոնց արդյունքներն աներկբայորեն հաստատում կամ բացառոււմ են ՆՍ-ը:
Այդուհանդերձ, քանի որ սիֆիլիսի հետազոտման «ոսկե ստանդարտ», իբրև այդպիսին, գոյություն չունի, ուստի մենք պետք է հիմնվենք համաճարակաբանական, կլինիկական և լաբորատոր համադրյալ տեղեկատվության վրա:
Եթե բուժումից հետո ՇՈՀ-ը շարունակում է պահպանվել դրական, ապա դա վատ կանխատեսական նշան չէ, քանի որ բուժման արդյունավետության գլխավոր ցուցանիշն առկա նյարդաբանական ախտանիշների հետ զարգացումն է:
Ողնուղեղային հեղուկի շճաբանական ախտորոշում
ՈՀ-ում արձանագրված խիստ դրական և դրական ՎՈ-ը ՆԱ-ի ապացույց են հանդիսանում: Սակայն պետք է առաջնորդվել այն կարևոր կանխադրույթով (պոստուլատ), որ անգամ բացասական ՎՈ-ը (կամ ողջ ՇՈՀ-ը) չի բացառում ՆԱ-ը, հատկապես ՄԻԱՎ-վարակի հետ համադրման պարագայում:
Ներկայումս կարևոր նշանակություն ունեն նաև ՈՀ-ում տրեպոնեմային ԴՆԹ-ի և օլիգոկլոնալ իմունոգլոբուլինների (IgM, IgA, IgG) հայտնաբերումը, իմունոբլոթինգը (Western Blot), 19Տ-^-ԻՖՌ-Ձետ-ը (19S-lgM-FTA-abs), և այլն:
ԱԱՆ-ում ակտիվ ՆԱ-ի ախտորոշումն իրագործվում է "IgM-TPHA" և "FTA-abs" թեստերի դրական արդյունքների վրա:

ԼԻԿՎՈՐՈԼՈԳԻԱԿԱՆ ԱԽՏՈՐՈՇՈՒՄ
ՈՀ-ի հետազոտման նպատակը ՆՍ-ի, հատկապես ԿՆՀ-ի անախտանիշ ախտահարումների ախտորոշումն ու բուժման արդյունավետության գնահատումն է: Երբեմն (հիդրոցեֆալիա) այն ունի նաև բուժական նշանակություն (ՈՀ-ը դուրս է հորդում կարգավորելով ներգանգային ճնշումը):
ՈՀ-ը ստանում են գոտկային շրջանի պունկցիայի միջոցով հետազոտվողի ինչ¬պես պառկած, այնպես էլ նստած դիրքում:
Առաջնային շճաբացասական, առաջնային շճադրական, երկրորդային թարմ, երկրորդային կրկնվող և վաղաժամ գաղտնի սիֆիլիսի ժամանակ ՈՀ-ի ախտաբա¬նական փոփոխություններ են հայտնաբերվում համապատասխանաբար 6%, 31,8%, 65,1%, 73,1% և 57,5% դեպքերում (առավել զգայուն և յուրահատուկ թեստեր կիրառելիս ստանում ենք ավելի ներկայանալի արդյունքներ' 84,2%): Ամերիկյան հեղինակներն առաջնային սիֆիլիսի ժամանակ ախտաբանական փոփոխություններ են արձանագրել 20%, երկրորդային սիֆիլիսի ժամանակ 30-70% և գաղտնի սիֆիլիսի ժամանակ 10-30% դեպքերում:
Անշուշտ, միշտ չէ, որ ՈՀ-ի ախտաբանության առկայությունը պետք է նույնացնել ՆՍ-ի հետ, քանի որ այն կարող է պարզապես լինել ԿՆՀ-ի օրգանիզմ մուտք գործած ԴՏ-ի հանդեպ զարգացող բնականոն հակազդեցության արդյունք:
ՈՍ-ով հիվանդների 50%-ի մոտ ՈՀ-ը բացարձակորեն չի հակազդում, այն դեպ¬քում, երբ ՀԿ-ի ժամանակ համապատասխան փոփոխություններ են արձանագրվում հիվանդների 100%-ի մոտ: Նախկինում, հիվանդներին հաշվառումից հանելիս ՈՀ-ի հետազոտությունը համարվել է պարտադիր, և, ինչպես հետզհետե մենք ևս համոզվում ենք ոչ իզուր:
Ստորև ներկայացնում ենք ՈՀ-ի ռեֆերենտ արժեքները և նրանց փոփոխու¬թյունները մենինգիտների ժամանակ:

ՈՂՆՈՒՂԵՂԱՅԻՆ ՀԵՂՈՒԿԻ ՌԵՖԵՐԵՆՏ ԱՐԺԵՔՆԵՐԸ ՆՈՐՄԱՅՈՒՄ
 Ֆիզիկական հատկանիշներ
ՈՀ-ի ֆիզիկական հատկանիշներից նշանակալի ախտորոշիչներ են համարվում գույնը (թափանցիկ, անբասիր մաքրության, արցունքանման, անգույն հեղուկ է, որը պահպանելիս նստվածք չի գոյացնում), ճնշումը (կողքի վրա պառկած վիճակում տատանվում է ջրի սյան 50-80 մմ-ի միջակայքում), քանակը (ճնշման հետ սերտորեն կապված ֆիզիկական մեծություն- 100-200 մլ), հարաբերական խտությունը (1006- 1007), pH (թույլ հիմնային 7,35-7,4):
Մանրադիտման արդյունքներ
ՈՀ-ի քսուքի մանրադիտման տվյալներից առավել կարևորոմ ենք լեյկոֆորմուլան, մասնավորապես լեյկոցիտների ընդհանուր քանակի (0-5 բջիջ/մկլ կամ 0-5 X 106 բջիջ/լ), լիմֆոցիտների (40-80%- վարակական ախտաբանության ժամանակ նրանց քանակն ավելանում է), մոնոցիտների (15-45%), նեյտրոֆիլների (0-6%), էպենդիմոցիտների (նորմայում չկան), էոզինոֆիլների (նորմայում չկան), մակրոֆա- գերի(նորմայում չկան) մասին տեղեկատվությունը:
Ձևաբանական տարրերի (լիմֆոցիտներ, պլազմատիկ բջիջներ, մոնոցիտներ և այլն) քանակը ՈՀ-ի մեջ նորմայում չպետք է գերազանցի "5 բջիջ/մլ" սահմանը (խոսքը եզակի լիմֆոցիտների մասին է):

Կենսաքիմիական հետազոտման արդյունքներ
ՈՀ-ում սպիտակուցի ընդհանուր քանակը (ալբումիններ, գլոբուլիններ և այլն) միանգամայն տարբեր է' 150-450 մգ/լ (լյումբար ՈՀ), 150-250 մգ/լ (ցիստերնալ ՈՀ) և 50-150 մգ/լ (վենտրիկուլյար ՈՀ):

ՈՂՆՈՒՂԵՂԱՅԻՆ ՀԵՂՈՒԿԻ ՓՈՓՈԽՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ ՆՅԱՐՂԱԱԻՖԻԼԻՍԻ ԺԱՄԱՆԱԿ
 Ֆիզիկական հատկանիշներ
ՈՀ-ի ֆիզիկական հատկանիշները (գույնը, ճնշումը, քանակը, թՒ1-ը, հարաբերա¬կան խտությունը) ՆԱ-ի ժամանակ նրա ռեֆերենտ արժեքներից առանձնապես չեն տարբերվում:
Մանրադիտման արդյունքներ
ՆԱ-ի ժամանակ ձևաբանական տարրերի քանակը (ՁՏՔ) նշանակալիորեն բարձ¬րանում է- արձանագրվում է բարձր ցիտոզ պլեոցիտոզ (1 մլ ում 6 և ավելի բջիջ), ընդ որում, լիմֆոցիտներից զատ հայտնաբերվում են նաև պլազմատիկ բջիջներ, մոնոցիտներ և այլն:
ՁՏՔ-ի Փոփոխությունը ՆԱ-ի ակտիվության հավաստի ցուցանիշներից մեկն է, որը երբեմն զարգանում է ավելի վաղ, քան կհասցնեն գրականանալ արյան շճաբանական թեստերը:

Կենսաքիմիական հետազոտման արդյունքներ
Շատ կարևոր են սպիտակուցային բաղադրամասերի փոփոխությունները
Ապիտակուցի ընդհանուր քանակի փոփոխություններ
Սպիտակուցի ընդհանուր քանակի փոփոխություններն առանձնապես տպավո¬րիչ չեն: Նրանց քանակն ավելանում է ոչ այնքան նշանակալի չափերով այդպիսով, բերելով բջջասպիտակուցային փեղեկման, չնայած այն բանին, որ որոշ ձևերի դեպ¬քում հնարավոր է նաև' հակառակ' սպիտակուցաբջջային փեղեկումը:
Գլոբուլինների քանակի փոփոխություններ
Սպիտակուցների ծանր ֆրակցիայի գլոբուլինների քանակը խիստ ավելանում է: Այն հայտնաբերվում է գլոբուլինային Նոննե-Ապելտի և Պանդիի ռեակցիաների օգնությամբ (գլոբուլինների ֆրակցիայի նստեցումը համապատասխանաբար ամոնիումի սուլֆատի և կարբոլաթթվի օգնությամբ):
Թեթև պղտորման դեպքում արձանագրվում է թույլ դրական, չափավոր պղտորման դեպքում դրական և արտահայտված պղտորման դեպքում խիստ դրական արդյունք) փոփոխությունները:
ՆՍ-ի ժամանակ ՈՀ-ի աստիճանական նոսրացման ռեակցիայում կոլոիդային ոսկու լուծույթի դիսպերսության չափը փոփոխվում է (Լանգեի ռեակցիան)- լուծույթի գույնը փոխվում է, առաջանում է նստվածք: Բնորոշ է կորագծի, այսպես կոչված, "կաթվածային" տիպի փոփոխությունը:

ՕՖԹԱԼՄՈԼՈԳԻԱԿԱՆ ԱԽՏՈՐՈՇՈՒՄ
Չնայած տեսողական նյարդերի սկավառակները կանգային են, երբեմն նշանա¬կալիորեն այտուցված, այդուհանդերձ, տեսողությունը երկար ժամանակ չի փոփոխվում:

ՀԵՏԱԶՈՏՄԱՆ ՊԱՐԱԿԼԻՆԻԿԱԿԱՆ ՄԵԹՈԴՆԵՐ
էնցեֆալոգրաֆիա
էլեկտրոէնցեֆալոգրաֆիա
Թե ՎՆՍ-ի և թե ՈւՆՍ-ի Ժամանակ հիվանդների մեծ մասի մոտ արձանագրվում է ուղեղի էլեկտրական ակտիվության անկում:
ռեոէնցեֆալոգրաֆիա
ռեոէնցեֆալոգրաֆիայի ցուցանիշները միայն անուղղակի տեղեկատվություն են հաղորդում արյան ներուղեղային շրջանառության և ուղեղային դիսհեմիայի մասին:
Համակարգչային տոմոգրաֆիա
1-ին անգամ համաշխարհային գրականության մեջ Takahashi-ն  և համահեղինակները ՀԿ-ով հիվանդների մոտ համակարգչային տոմոգրաֆիայով հայտնաբերել են գլխուղեղի, հատկապես ճակատային և քունքային բլթերի ատրոֆիկ փոփոխու¬թյուններ, ուղեղի և ողնուղեղի արյան շրջանառության անկում:
Մագնիսառեզոնանսային տոմոգրաֆիա
Մագնիտառեզոնանսային տոմոգրաֆիան հնարավորություն է ընձեռում օբյեկ¬տիվացնել ՆՍ-ի ախտորոշումը (հայտնաբերել իշեմիկ ինֆարկտներ, ուղեղի գում- մաներ, գլխուղեղի կեղևի ատրոֆիա, կողմնային փորոքների լայնացումներ և այլն), հավաստիորեն տարբերակել վաղաժամ ՆՍ-ը ուշացած ՆՍ-ից, մեզենխիմային ձևե¬րը պարենխիմայինից, հսկել գործընթացը, գնահատել բուժման ադեքվատությունը:
Տրանսկրանիալ դոպլերոգրաֆիա
Տրանսկրանիալ դոպլերոգրաֆիան դիսցիրկուլյատոր խանգարումների հայտ¬նաբերման ամենանպատակահարմար մեթոդներից մեկն է: Այն հնարավորություն է ընձեռում գնահատել ներուղեղային հեմոդինամիկան (արյան հոսքի արագության հավաստի իջեցում, միկրոցիրկուլյատոր հունի ծայրամասային դիմադրության բարձրացում, պուլսային դասիչի ավելացում և անոթների երկայնքով արագություն¬ների գրադիենտի առաջացում, ուղեղային հեմոդինամիկայի բարելավում բուժման արդյունքում):
Կարոտիդային անգիոգրաֆիա
Դժվար իրագործելի և ոչ այնքան ռացիոնալ մեթոդ է:
Սոմատոսենսոր պոտենցիալների մեթոդ
Այս մեթոդի կիրառումը պայմանավորված է այն հանգամանքով, որ ՆԱ-ով հի¬վանդների մեծ մասի մոտ առկա են սենսոր համակարգային փոփոխություններ:

ՆՅԱՐԴԱՍԻՖԻԼԻ ՊԱԹՈմՈՐՖՈԶԸ
ՆՍ-ի պաթոմորֆոզը ժամանակակից սիֆիլիդոլոգիայի կարևորագույն հիմնախնդիրներից մեկն է: Բազմաթիվ պատճառներով պայմանավորված ՆՍ-ի կլինիկական նկարագիրը և ընթացքը փոփոխվել են: Դասական համախտանիշները փոխել են իրենց դեմքը: Նույն պատճառագիտական գործոնը սկսել է այլ կլինիկական մանիֆեստացիաների հանգեցնել:
Սիֆիլիսի պենիցիլինաբուժման կարճատև (ընդամենը կես դար) ժամանակահատվածում օրգանիզմում չէին կարող կայուն գենոտիպային և պարատիպային յուրահատկություներ ձևավորվել, որոնց օգնությամբ հնարավոր լիներ բացատրել պաթոգենեզի և կլինիկական ընթացքի տարուբերումները: Ակներև է, որ ՆԱ-ի ներկայիս ատիպիկ կլինիկական պատկերը պայմանավորված է առավել անկայուն պաթոգե- նետիկ մեխանիզմներով, մասնավորապես օրգանիզմի իմուն պաշտպանության, հե- մատոէնցեֆալիկ պատնեշի խարխլմամբ, նյարդածին, գլխավորապես վեգետատիվ գործընթացներով-
Վաղաժամ սիֆիլիսի համաճարակ
Վաղաժամ սիֆիլիսի համաճարակի ֆոնի վրա տեղի է ունենում ՆՍ-ի վաղ մե- նինգովասկուլյար ձևերի հանդիպման բնականոն հաճախացում:
Իմունոդեֆիցիտ' մարդկային պոպուլյացիայում
Սարդու օրգանիզմի իմունակենսաբանական հատկանիշների թուլացումը պայմանավորված է սոցիալ-տնտեսական փոփոխված պայմաններով (սննդի առանձնահատկությունների փոփոխություն, ԿՆՀ-ի սթրեսային գերծանրաբեռնումներ և այլն), տարբեր վարակական հիվանդություններով, թունավորումներով (ալկոհոլիզմ, նարկոմանիա) և այլն:
Տրեպոնեմոցիդ ազդեցության դեղորայքի հաճախակի կիրառում
Սրանով է պայմանավորված ուշացած ձևերի հանդիպման հազվադեպությունը:

Էլեկտրոնային նյութի սկզբնաղբյուրը ՝ Doctors.am

Նյութի էլէկտրոնային տարբերակի իրավունքը պատկանում է Doctors.am կայքին