Ուրցագեղձը /թիմուսը/ պատկանում է իմուն համակարգի կենտրոնական օրգաններին: Նրա Ֆիզիոլոգիական դերը կայանում  է Т-լիմֆոցիտների կլոնալ սելեկցիայում: Թիմուսում երկարատև /3-4 շաբաթ/ փուլային  "ուսուցման"   արդյունքում հասունանում են աուտոտոլերանտ  T- լիմֆոցիտներ /10-ից պակաս/, որոնք ունակ են փոխներգործելու իմուն համակարգի հետ և անցնելով ընդհանուր արյունահոսքի մեջ բնակեցվում են իմուն համակարգի պերիֆերիկ օրգաններում /այսպես կոչված դրական սելեկցիա/: Մնացած լիմֆոցիտները, որոնք չեն ճանաչում հիստոհամատեղության գլխավոր կոմպլեքսի սպիտակուցները և աուտոռեակտիվ են, ենթարկվում են ապոպտոզի ու ոչնչանում սեփական մակրոֆագերով /բացասական սելեկցիա/:

Վերջին տարիների հետազոտություններով  անջատված և բնութագրված է թիմուսի բջիջներով արտադրված պեպտիդային, գլիկոպրոտեինային և ստերոիդ բնույթի ավելի քան 40 կենսառեգուլյատորներ: Նրանցից մեծամասնությունը հանդիսանում են պարակրին ազդեցության ցիտոկիններ: Սակայն, 8 նյութեր, ունենալով  համակարգային ազդեցություն, կարող են համարվել սպեցիֆիկ թիմիկ հորմոններ: Թիմիկ հորմոնների համակարգային ազդեցությունը նեյրոէնդոկրին համակարգերի վրա կատարվում է ադրենոկորտիկար ֆունկցիաների միջոցով: Կարևոր է, որ այդ ազդեցությունը արտահայտվում է դեռ նախաիմուն պատասխանում: Իր հերթին, թիմուսի ակտիվացումը կատարվում է հիպոթալամուս-հիպոֆիզ-սոմատոտրոպին շխթայով, ինչպես նաև թիրեոիդ հորմոններով: Այսպիսով, թիմուսը հանդիսանում է օրգանիզմի նեյրոէնդոկրին և իմուն համակարգերի փոխհարաբերությունների կարևորագույն կապող օղակ և կոմուտատոր: Այս ամենը վկայում է թիմուսի, որպես էնդոկրին-լիմֆոիդ օրգանի, բազմակողմանի ֆունկցիաների և նրա լայնածավալ ազդեցության մասին տարբեր նյութափոխանա- կային պրոցեսների վրա ֆիզիոլոգիական և ախտաբանական պայմաններում:

Իմուն պատասխանի ձևավորումը սկսվում է ներարգանդային զարգացման 2-րդ մասում: Ընկերքային ցիտոկինների և հորմոնների ու, հավանաբար, ալերգենների ազդեցության հետևանքով էմբրիոնալ լիմֆոցիտները շեղվում են    Th2 ձևի պատասխանի: Այսպիսի Th2 պատասխանի շեղումը հղիության ժամանակ ապահովում է "մայր-պտուղ" համակարգի բարենպաստ զարգացումը ներարգանդային շրջանում: Հետնատալ շրջանում, իմուն համակարգի ինֆեկցիոն կոմպոնենտների դրդման հետևանքով, մեծամասամբ երեխաների մոտ, տեղի է ունենում  Th2 տիպի փոխակերպում Th1 տիպի: Դեռահաս իմուն համակարգի երկու հակադարձ ալերգեն սպեցիֆիկ Th1 և Th2 ցիտոկիններ արտադրող բջիջների ծրագրավորումը սկսվում է վաղ մանկական հասակում: Ալերգենների վրա  T-բջջային պատասխանի հիմնական մեխանիզմների բնույթը, ինտենսիվությունը և էֆեկտիվությունը ձևավորվում է  2 տարեկան հասակում: Ֆենոտիպի վերջնական ձևավորումը տեղի է ունենում  5-6 տարեկան հասակում:

T-բջջային պատասխանի ֆենոտիպի ձևավորման վրա ազդեցություն են թողնում բազմաթիվ գործոններ, առաջին հերթին արտաքին միջավայրի անտիգենները, իսկ գենետիկական գործոններն ունեն կարևոր, բայց ոչ վճռորոշ նշանակություն: Այդ պրոցեսում մեծ դեր ունի նաև թիմուսի մորֆոֆունկցիոնալ վիճակը: Նորածնի թիմուսի քաշը 15գ., պուբերտատ  շրջանում հասնում է մաքսիմալ թվերի 50գ.: Սակայն,եթե հանել ճարպային հուսվածքի քաշը գեղձի պարենխիմայի առավելագույն մասսան  38գ.զարգանում է 2-5 տ. հասակում: Այսինքն, թիմուսը իր մաքսիմալ ֆունկցիոնալ մասսային հասնում է T -լիմֆոցիտար իմուն պատասխանի ձևավորված շրջանում: Մասսայի ավելացման հետ մեկտեղ, շարունակվում է թիմուսի ֆունկցիոնալ ռեգուլյատոր մեխանիզմների տարբերակումը և կատարելագործումը: Թիմուսի պաթոլոգիաները ձևավորվում են հիպո-, հիպեր և դիսպլաստիկ ձևերով: Մանկական հասակում առավել հաճախ հանդիպում է թիմուսի հիպերպլաստիկ փոփոխությունը` թիմոմեգալիագեղձի մասայի ավելացում: Խնդրի արդիականությունը պայմանավորված է երեխաների մոտ թիմոմեգալիայի բարձր տարածվածությամբ, հաճախականության մշտական աճով, այս երեխաների ինֆեկցիոն և ալերգիկ հիվանդություններով հիվանդանալու բարձր հակվածությամբ, հատկապես վաղ մանկական հասակում, նրանց բարդ ընթացքով, որոնք երբևիցե ունենում են անսպասելի մահացու ելք:

Թիմոմեգալիայի ախտածագման բացահայտումը ունի մեծ տեսական նշանակություն ինչպես իմուն և նեյրոէնդոկրին համակարգերի զարգացման մեխանիզմները և, համապատասխանաբար, տարբեր փոխանակային պրոցեսները, այնպես էլ նրանց հնարավոր շեղումների մեխանիզմները  հասկանալու համար: Այն կարևոր է նաև կլինիկական իմաստով ամեն անհատական դեպքում, քանի որ թիմոմեգալիան հանդիսանում է պրեմորբիդ վիճակի բացասական գործոն իր հնարավոր մոտակա և հեռավոր հետևանքներով: Թիմուսի ֆունկցիոնալ ակտիվության կարգավորումը առաջին հերթին պայմանավորված է անտիգենների և տարբեր ցիտոկինների անմիջական ազդեցությամբ: Անտիգեններով դրդվելու ունակությունը թիմուսը ձեռք է բերում ներարգանդային շրջանի 20-րդ շաբաթից: Այդ պատճարով հղիության ժամանակ շեղումները, ընկերքային թափանցելիության խանգարման պայմաններում, հատկապես հիպօքսիայով զուգակցված, ներարգանդային ինֆեկցիաների դեպքում հաճախ բերում են  բնածին թիմոմեգալիայի զարգացման:

Պոստնատալ շրջանում թիմուսի անտիգենային դրդումը խիստ մեծանում է: Ներքին միջավայր անտիգենների անցումը կատարվում է մաշկով և լորձաթաղանթով, որից  կարևորագույնն է ՍԱՏ-ի լորձաթաղանթը: ՍԱՏ-ի անտիգենների հոսքը պայմանավորված է սնուցման ձևից, աղիների միկրոբիոցենոզից և լորձաթաղանթի մորֆոֆունկցիոնալ վիճակից: Աղիների բնակեցումը միկրոբներով սկսվում է պտղի ծնդաբերական ուղիներով անցնելու ընթացքում: Շատ կարևոր է թե ինչ մանրէներ են առաջինը ներթափանցում և բազմանում տրակտում: Բիֆիդո և լակտոբակտերիաների գաղութացումը համարվում է ֆիզիոլոգիական և նպաստում է նորմալ մարսողությանը և աղիների լորձաթաղանթի մորֆոֆունկցիոնալ զարգացմանը նորածինների ադապտացիոն շրջանում: Պայմանական և ախտածին միկրոֆլորայի առաջնային աճի դեպքում վերը նշված պրոցեսները, հատկապես լորձաթաղանթի աճը և ամբողջականությունը, խանգարվում են:

Այսպիսով, աղիների առաջնային բնակեցումը մանրէներով հանդիսանում է մի իրադարձություն ամբողջ օրգանիզմի, մասնավորապես  իմուն համակարգի համար, որը պետք է դիտել որպես ամբողջ կյանքի կարևորագույն իրադարձություններից մեկը: Եվ պատահական չէ, որ կյանքի առաջին օրերին բնությունը նախատեսել է այնպիսի ունիվերսալ սնունդ, ինչպիսին է կաթնախեժը: Այն պարունակում է բոլոր սննդային բաղադրամասերը այնպիսի քիմիական տեսքով, որ նրանց մեծամասնությունը գրեթե առանց ճեղքման ներթափանցում է օրգանիզմի ներքին միջավայր: Դրանից բացի, այն պարունակում է բազմաթիվ գործոններ,որոնք ունեն կարևոր պաշտպանողական դեր ՍԱՏ –ի տեղային և ընդհանուր իմունիտետի և բիֆիդո ու լակտոմանրէների աճի խթանման համար: Այդ իսկ պատճառով սկզբունքային կարևոր նշանակություն ունեն  նորածնի վաղ մոտեցումը կրծքին, մոր և երեխայի առողջական վիճակը, նրանց համատեղ տեղակայումը:

Ներկայումս ուրբանիզացիայի պատճառով մեծանում է այն նորածինների թիվը, որոնք ունեն աղիքի լորձաթաղանթի առաջնային բնակեցման պրոցեսի խանգարում ի հաշիվ բիֆիդո և լակտոմանրէների քանակի նվազման ու մոր և երեխայի միջև մանրէների փոխանակման խանգարման: Այդ խանգարումների առաջացման մեջ բացասական դեր ունի նաև լայնածավալ, հաճախակի չհիմնավորված հակաբիոտիկների կիրառումը նորածինների մոտ: Ոչ բարենպաստ դեր ունի և կեսարյան հատումը, այդպիսի երեխաների մեծ մասի մոտ առաջանում են աղիների միկրոֆլորայի կայուն փոփոխություններ:

Ծննդաբերությունը թիմուսի վիճակի վրա ազդող մեկ այլ գործոն է: Ծննդաբերության և հետծննդյան շրջանում երեխայի գլխուղեղի (հատկապես հիպոթալամիկ շրջանի) ծանր հիպօքսիան հաճախակի հանգեցնում է թիմոմեգալիայի զարգացմանը կամ ուժեղացնում է այն: Հետագայում թիմոմեգալիայի զարգացումը կամ նրա հարաճող մեծացումը պայմանավորված են թիմուսի մշտական և առավել մեծ գրգռումով, հիմնականում  ՍԱՏ –ից առաջացած  անտիգեններով և ցիտոկիններով: Թիմուսի և իմուն համակարգի պատասխանը կախված է ինչպես անտիգենների և ցիտոկինների ձևից ու քանակից, ազդեցության ժամանակից, այնպես ել գենետիկորեն պայմանավորված անհատական պատասխանի ունակությունից:

Պատահական չէ, որ թիմոմեգալիա առավել հաճախ հանդիպում է էքսուդատիվ-կատառալ և, հատկապես, լիմֆոհիպոպլաստիկ դիաթեզով երեխաների մոտ: Այդ փաստը բացատրում է թիմոմեգալիայի գենետիկ նախատրամադրվածությունը, հատկապես II և Ш0  դեպքում:
Սկզբունքայնորեն կարևոր է որ այդ պրոցեսները տեղի են ունենում ոչ հասուն իմուն համակարգի  ֆունկցիաների կայացման և տարբերակման ու ֆենոտիպի վերջնական զարգացման շրջանում: Այսպիսով, վաղ հասակի երեխաների մոտ, թիմոմեգալիան պետք է դիտել որպես երկարատև, սրացման շրջաններով, անտիգենային և տոքսիկ սթրեսի հետևանք, ոչ հասուն իմուն համակարգի, մասնավորապես, և օրգանիզմի ընդհանրապես կայացման և ինտենսիվ զարգացման շրջանում: Անկախ պատճառներից ,թիմոմեգալիան, մասնավորապես II  և  Ш0, տագնապային նշան է` իմուն, էնդոկրին և նյութափոխանակային խանգարումների ու պաշտպանողական-ադապտացիոն մեխանիզմների լարվածության մասին:

Թիմուսի մեծացումը առավել  հստակ որոշվում է կրծքավանդակի ռենտգենաբա-
նական և ուլտրաձայնային հետազոտման ժամանակ թիմիկո- թորակալ ինդեքսով /ԹԹԻ/: Մինչև 1 տ. երեխաների մոտ ԹԹԻ –ի նորման հավասար է 0,260; 1-3 տ.-0,231; 3-6 տ.-0,220: Մինչև 1 տ.երեխաների մոտ ԹԹԻ թիմուսի 10 մեծացման դեպքում հավասար է 0,367; II0—0,445; Ш0  -0,572; 2-3 տ. համապատասխանաբար-0,331; 0,440 և 0,560; 3-6 տ. 10- 0,308; II0 - 0,430: Թիմուսի չափերը որոշակիորեն  համապատասխանում են նրա ֆունկցիոնալ վիճակին: Այսպես, մեծ հավանականությամբ կարելի է պատկերացնել որ 10 մեծացման դեպքում թիմուսի ֆունկցիաները կոմպենսացված են, II0  -արդեն սուբ-, իսկ Ш0 - դեկոմպենսացված փուլում են:
Այդ պատճառով, հավանաբար, պետք է համաձայնվել Պ.Դ.Վագանովի հետ, որը I0  թիմուսի մեծացումը դասակարգում է որպես թիմուսի մեծացման համախտանիշ, իսկ II  և Ш0 - որպես բուն թիմոմեգալիա: Թիմուսի մորֆոլոգիական փոփոխությունները բազմազան են և որոշ չափով համապատասխանում են օրգանի մեծության աստիճանին: Սկզբնական փուլում նկատվում է թիմոցիտների քանակի և ակտիվության մեծացում, արյունալեցում, առաջին հերթին զարկերակային, ինչը պետք է դիտել որպես ֆիզիոլոգիական ռեակցիա օրգանիզմի բարձր անտիգենային ծանրաբեռման նկատմամբ: Պրոցեսի հետագա ընթացքը բնորոշվում է թիմոցիտների թվի նվազմամբ, թիմիկ մարմինները սակավաթիվ են, մանր, կեղևային գոտում հայտնաբերվում է մակրոֆագերի և լիմֆոցիտների պրոլիֆերացիա: Լիմֆոցիտների շատացումը զարգանում է ֆոլիկուլների տեսքով, որոնք նորմայում բացակայում են:
Մեծանում է ճարպահյուսվածքի և շարակցահյուսվածքային տարրերի բաժինը:

Համապատասխան փոփոխություններ են զարգանում էնդոկրին համակարգի գեղձերում և պերիֆերիկ ավշահանգույցներում: Պաթոգենետիկ և կլինիկական տեսանկյունից հատուկ նշանակություն ունեն մակերիկամների մորֆոֆունկցիոնալ փոփոխությունները, որոնք դրսևորվում են հիպոկորտիցիզմի և հիպոադրենալիզմի ձևով: Խանգարվում են նաև վահանագեղձի ֆունկցիաները: Փոփոխություններ առաջանում են և իմուն համակարգում, ինչպես T- կախյալ, այնպես և T - անկախ ֆորմատներում: T - կախյալ իմուն պատասխանի փոփոխությունների բնույթի վրա առաջին հերթին ազդում է ձևավորվող  Th1/ Th2 տիպերի պատասխանի բալանսը: Նորմալ փոխհարաբերության կամ Tհ1 գերակշռության ձևի դեպքում տեղի են ունենում փոփոխություններ, առավելապես բջջային, իսկ, ի տարբերություն, Tհ2 ձևի գերակշռության` հումորալ իմունիտետի: Փոփոխություններ են առաջանում և T- անկախ իմուն մեխանիզմների կողմից: Նրանք առաջանում են արդեն նախաիմուն պատասխանում: Իջնում է ոչ սպեցիֆիկ պաշտպանության գործոնների, մասնավորապես, շիճուկային լիզոցիմի և կոմպլեմենտի ակտիվությու- նը: Խանգարվում է նաև ֆագոցիտար ակտիվությունը  ֆագոցիտոզի ցուցանիշը /ֆագոցիտոզում մասնակցող նեյտրոֆիլների քանակը/, ֆագոցիտոզի ինդեքսը /նեյտրոֆիլների կլանող ֆունկցիա/ և ֆագոցիտոզի ավարտման ցուցանիշը: Ոչ սպեցիֆիկ պաշտպանության և ֆագոցիտոզի նշված փոփոխությունները խորացնում են իմուն համակարգի դիսբալանսը:
Մեծացած թիմուսով երեխաները ավելի հաճախ են հիվանդանում ինֆեկցիոն-բորբոքային հիվանդություններով որոնք ունենում են ձգձգվող ընթացք: Նրանց մի մասի մոտ մեծ է տարբեր ալերգիկ ռեակցիաների հավանականությունը:

Այսպիսով, ոչ հասուն իմուն համակարգի  ֆունկցիաների կայացման և տարբերակման ու ինտենսիվ զարգացման շրջանում, գենետիկորեն դետերմինացված ու անհատական առանձնահատկություններով ձևավորվող ֆենոտիպի պայմաններում,  մեծացած թիմուսով երեխաների մոտ տարբեր անտիգենների նկատմամբ հնարավոր են  ինչպես իմուն համակարգի մասնավորապես, այնպես էլ ամբողջ  օրգանիզմի  պատասխանի զանազան տարբերակներ: Մի դեպքում ուժեղացած և վատ կարգավորվող իմուն պատասխանի պայմաններում, տեղի է ունենում ուժեղացած /հիպերերգիկ/ և վատ կարգավորված բորբոքում`արտահայտված ալերգիկ բաղադրամասով: Իսկ այլ դեպքում վատ կարգավորված և թույլ պատասխանի պայմաններում զարգանում է թույլ և վատ կարգավորվող բորբոքում`   բարդությունների և ձգձգվող ընթացքի հակումով: Թիմուսի մեծացման աստիճանը,կլինիկական արտահայտությունների պոլիմորֆիզմը և նրանց աստիճանը ամեն կոնկրետ դեպքում պայմանավորված են բազմաթիվ գործոնների,առաջին հերթին անտիգենային ծանրաբեռնման, ազդեցությամբ և  տևողությամբ:

Մեր դիտարկումներով և գրականության տվյալներով թիմուսի մեծացումը առավել հաճախ /մինչև 85-90% դեպքերի/ հանդիպում է վաղ հասակի երեխաների մոտ, նրանցից մոտ կեսը`մինչև 1 տ. երեխաներն են: I0 թիմուսի մեծացումը հայտնաբերվում է ամենից հաճախ /մինչև 80%  դեպքերի/, II0`-15-20%, իսք  Ш0` 1-3%  դեպքերում: Հասակի հետ մեկ տեղ թիմուսի մեծացման աստիճանը իջնում է: Այսպես, 1 տ. բարձր երեխաների մոտ գեռակշրում է I0, իսք Ш0 չի հայտնաբերվում արդեն 2-3 տ. հասակից: Ստացիոնար ընդունված տարբեր հիվանդություններով նորածին երեխաների մեծ մասի մոտ հայտնաբերվել է թիմուսի մեծացում, հիմնականում I0: Անամնեստիկ տվյալներով 70%  դեպքերում նրանց հղիությունը և ծննդաբերությունը ընդանում են զանազան տիպի բարդություններով: Մինչև 6 ամս. երեխաների մոտ թիմուսի մեծացման ռիսկի գործոն է հանդիսանում արհեստական սնուցումը: Թիմուսի մեծացումը հայտնաբերված է և առաճին անգամ հիվանդացաց կրծքով սնվող երեխաների մոտ: Նրանց մայրերի 70%-ի մոտ հայտնա-բերված եր թեթև արտահայտված երկարատև մարսողության խանգարումներ /մետեորիզմ, անկանոն ստուլ ավելի հաճախ փորկապության ձևով, դիսկոմֆորտ և փորացավեր/, սակավարյունություն, պոլիհիպովիտամինոզի նշաններ: Մեծացած թիմուսով երեխաները արդեն կյանքի առաջին տարվա ընդացքում առավել հաճախ են հիվանդանում ՍՌՎՀ, մարսողության և սնուցման սուր և քրոնիկ խանգարումներով, ռախիտով, սակավարությամբ, ալերգիկ վիճակներով:

Մինչև 3 տ.հասակի մեծացած թիմուս ունեցող երեխաների շուրջ կեսը պատկանում են հաճախակի հիվանդացող երեխաների խմբին: ՍՌՀ-ը /օբստրուկտիվ բրոնխիտ, թոքաբորբեր, օտիտ, ֆեբրիլ ցնցումներ, աղիքային համախտանիշը/ նրանց մոտ ուներ առավել ծանր և երկարատև ընթացք: Երեխաների այդ խումբը տարբերվում է նաև առավել հաճախակի ԼՕՌ պաթոլոգիաներով /ադենոիդների և նշիկների հիպերպլազիա հետագա քրոնիկ տոնզիլիտի զարգացումով/: Մեծացած թիմուսով երեխաները տարբերվում են նաև ԿՆՀ-ի լյաբիլյությամբ և գրգռվածությամբ, նրանց մոտ հաճախ են զարգանում ստոմատիտներ, պոլիհիպովիտամինոզի, հատկապես, վիտ. Ա-ի, նշաններ, սիդերոպենիկ համախտանիշ:                          
Կլինիկո-լաբորատոր արտաայտությունների պոլիմորֆիզը և սպեցիֆիկ ախտանիշների բացակայությունը, նամանավանդ հաճախակի հիվանդացող երեխաների մոտ, պատճառ են հանդիսանում, որ 85-90%  դեպքերում թիմուսի մեծացումը հայտնաբերվում է տարբեր հիվանդություններով հիվանդ R-գրաֆիայի անցկացնելու ժամանակ:
Ըստ պրոֆ. Պ.Դ.Վագանովի մեծացած թիմուսով վաղաժամ հայտնաբերման ենթակա են երեխաները որոնք.
1.անամնեզում ունեն անտենատալ շրջանում բարդացնող գործոններ և ԿՆԸ-ի     պերինատալ ախտահարումներ;
2.ծնված են մայրերց որոնք մանկական հասակում ունեցել են մեծացած թիմուս;
3.արանց կատարալ երեվույթների ունեցող դժվարացած շնճառություն;
4.ունեցող բարձր ինֆեկցիոն ինդեքս:
Այդ երեխաներին խորուրդ է տրվում կատարել  ՈՒՁ  հետազոտում ուրցագեղծի  քաշի որոշումով: Թիմուսի մեծացման դեպքում անհրաժեշտ է կատարել մանրակրկիտ անամնեզի  հավաքում և երեխայի զննում երկարատև անտիգենային և տոքսիկ ծանրաբեռնվածության պատճարը պարզելու նպատակով:
Բուժական միջոցառումները իրենց մեջ ներառում են սնուցման, նյութափոխանակային և հորմոնալ խանգարումների, իմուն ստատուսի կարգավորումը և ուղեկցող հիվանդությունների բուժումը: Բուժական խնդիրներից  կարևորագույնը սնուցման կարգավորումն է:
Կրծքով սնվող երեխաների դեպքում հաճախակի անհրաժեշտ է լինում կարգավորել մայրերի սնուցումը: Մայրերի դիետա պիտի լինի հավասարարժեք /բալանսավորված/ իր մեջ պարունակի անհրաժեշտ քանակություն սպիտակուց, միրք և բանջարեղեն, վիտամիններ և միկրոէլեմենտներ: Մոր մոտ հիվանդությունների հայտնաբերման դեպքում անհրաժեշտ է անցկացնել նրաց բուժումը: Արհեստական սնվող և 6 ամս. բարձր տարիք ունեցող երեխաներին սնունդը պետք է նշանակել ելնելով, առաջին հերթին, ՍԱՏ-ի ֆունկցիոնալ վիճակից: Այդ երեխաների սնունդը պետք է լինի և լիարժեթ և հնարավորինս դյուրամարս, նպաստի աղիների պերիստալտիկային, տրվում է կոտորակային եղանակով, փոքր չափաբաժիններով: Անհրաժեշտության դեպքում նշանակվում է էու- և պրոբիոտիկներ, ֆերմենտներ: Նյութափոխանակային պրոցեսների լավացման նպատակով նշանակվում է վիտամինների կոմպլեքս: Ա,Ե, Դ, Բ-կոմպլեքս,կալցիումի պրեպարատներ: Սիդերոպենիկ նշանների դեպքում – արյան ֆերիտինի  որոշումից հետո նշանակել երկաթի պրեպարատներ: Վիտամինոթերապիան անցկացնել 1 ամս. ոչ պակաս, իսկ երկաթի և կալցիումի պրեպարատներ- 1-2 ամիս և ավելի: Անհրաժեշտության դեպքում նշանակել հեպատոպրոտեկտորներ կարճատև կուրսով:

Թիմուսի I0 մեծացման դեպքում բուժումը սահմանափակվում է սնուցման կարգավորումով, էուբիոտիկների նշանակումով և, հազվադեփ, վիտամինոթերապիա կարճատև  կուրսով: Թիմուսի II- Ш0 մեծացման դեպքում վերոնշվածից բացի հաճախ նշանակվում է իմունոկարգավորող թերապիա /տակտիվին, հազվադեպ- էլեուտերոկոկ/: Տակտիվինը նշանակվում է 2 մկգ/կգ չափով, ենթամաշկային, կուրսը` 5-7 նեռարքում: Մանկաբուժի պրակտիկ գործնեության մեջ հատուկ արդիականություն է ստանում մեծացած թիմուսով երեխաների պատվաստումների անցկացումը: Այդ երեխաների պատվաստումների անցկացնելիս անհրաժեշտ է հաշվի առնել թիմուսի մեծացման աստիճանը, անամնեզը, սնուցման ձևը և երեխայի օրգանիզմի անհատական արանձնահատկությունները: I0 թիմուսի մեծացումով  երեխաները առողջ երեխաներին նախատեսված պատվաստումները տանում են անսիմպտոն և առանց որևէ շեղումների/ըստ տեղային և ընդհանուր ռեակցիաների հաճախությամբ/:  Թիմուսի II0 մեծացած երեխաներին պատվաստումը խորհուրդ է տրվում անցկացնել հիպոալերգեն դիետայի, վիտամինոթերապիայի կուրսի և էուբիոտիկների հնդունման ֆոնի վրա: Հիպոսենսիբիլիզացնող թերապիայի անցկացումը որոշվում է անհատականորեն երեխայի օրգանիզմի ալերգիկ ֆոնը հաշվի արնելով: Պրակտիկորեն, թիմուսի I0 մեծացումով բոլոր և մեծ մասը II0 երեխաները ունեն  պատվաստումների առողջ երեխաների նույն ցուցումները և հակացուցումները կլինիկորեն առողջ լինելու պայմանով:
Ш0 թիմոմեգալիայի դեպքում խորհուրդ է տրվում մինչև 6 ամիս հետաձգել պատվաստումների անցկացումը, կարգավորող բուժում անցկացնելու նպատակով: II0 և հատկապես  Ш0 թիմոմեգալիայով  երեխաների հորմոնալ ստատուսի խանգարումները հաճախ նպաստում են սուր հիվանդությունների ծանր և բարդացած ընդացքին, ինչը ստիպում է գլյուկոկորտիկոիդների /դեքսամետազոնի, պրեդնիզոլոնի/ նշանակակմանը հիվանդության ծանր շրջանում:
Այսպիսով, թիմոմեգալիայով երեխաները, հատկապես  II- Ш0, որոնք ունեն իմուն և նեյրոէնդոկրին համակարգերի որոշակի փոփոխություններ և խանգարումներ, պատկանում են ռիսկի խմբին: Դրանով էլ  պայմանավորված է բուժիչ-առողջարար և կանխարգելիչ միջոցառումների անցկացման տարբերակված մոտեցումը  յուրաքանչյուր կոնկրետ դեպքում:

 


Սկզբնաղբյուրը՝ Զ. Բ. Մելքոնյան

մանկաբուժության ամբ., ԵրՊԲՀ

Հոդվածի էլեկտրոնային տարբերակի իրավունքը պատկանում է Doctors.am կայքին