Թոքային սիրտ (խրոնիկ)

Խրոնիկ թոքային սրտի (ԽԹՍ) կլինիկական դռսևորումները բաղկացած են հիմնականում երեք համախտանիշներից.

- հիմնական ախտահարման, ինչը բերել է ԽԹՍ-ի զարգացմանը
- թոքային(շնչական) անբավարարության
- սրտային(աջ փորոքային) անբավարարության

ԽԹՍ-ի(ինչպես և ԹԶՀ) զարգացմանը անպայման նախորդում է թոքային անբավարարությունը: Թոքային անբավարարությունը օրգանիզմի մի վիճակ է, որի ժամանակ չի ապահովում արյան գազային բնականոն կազմը կամ էլ վերջինս ապահովում է ի հաշիվ արտաքին շնչական ապարատի և սրտի էլ ավելի մեծ աշխատանքով, ինչը իր հերթին բերում է օրգանիզմի ֆունկցիոնալ հնարավորությունների նվազմանը:

Առանձնացնում են թոքային անբավարարության երեք աստիճան.
Io – հևոցը և տախիկարդիան զարգանում են ֆիզիկական մեծ ծանրաբեռնվածության ժամանակ, ցիանոզը բացակայում է: Արտաքին շնչառության ֆունկցիայի(ՇՐԾ, ԹԿԾ) բնութագրիչները հանգստի ժամանակ բնա-կանոն են: Արյան գազային կազմը փոփոխված չէ:
IIo- հևոցը և տախիկարդիան զարգանում են չափավոր ֆիզիկական լարման ժամանակ: Թոքային ծավալնե-րը(ՇՐԾ, ԹԿԾ) խախտված են: Ցիանոզը արտահայտված է: Ալվեոլյար օդում pO2 նվազած է, իսկ pCO2 ավե-լացած է, բայց արյան գա-զային կազմը փոփոխված չէ կամ էլ շեղումները չափավոր են ի շնորհիվ վենտիլյա-ցիայի գերլարմանը: Կա շնչական ալկալոզ:
IIIo - հևոցը ու տախիկարդիան և հանգստի պայմաններում են, ցիանոզը խիստ արտահայտված է: ԹԿԾ զգա-լի նվազած է, իսկ ԹՄՎ(թոքերի մաքսիմալ վենտիլյացիան) անիրագործելի է: Առկա են հիպոքսեմիան և հի-պերկապնիան ու շնչական ացիդոզը: Սրտային անբավարարության նշանները ակնառու են:
ԹՍ զարգանում է թոքային անբավարարության(ԹԱ) IIo, իսկ ավելի հաճախ IIIo ժամանակ: ԽԹՍ ընթացքում առանձնացնում են երկու փուլ. կոմպենսացիայի և դեկոմպենսացիայի: Կոմպենսացիայի փուլում սրտի կողմից` կոնցենտրիկ հիպերտրոֆիա տոնոգեն լայնացումով(աջ փորոք): Դեկոմպենսացիայի փուլում աջ փորոքի էքսցենտրիկ հիպերտրոֆիա և միոգեն դիլատացիա(փորոքի պատի բարակում): Սիրտը թուլացած է և երկայնաձգված է արյունով:

Կոմպենսացիայի փուլում կլինիկական պատկերում գերիշխում են հիմնական հիվանդության նշանները որին աստիճանաբար գումարվում են սրտի աջ հատվածների մեծացման նշանները: Աջ փորոքի մեծացման նշանները սովորաբար արտահայտված չեն կամ էլ նույնիսկ բացակայում են: այս փուլում քիչ թե շատ բնորոշ գանգատ սովորաբար հնարավոր չէ հայտնաբերել, քանի վոր այդպիսիները բացակայում են: Գանգատները այս փուլում պայմանավորված են հիմնական ախտով և այս կամ այն աստիճանի շնչական անբավարարու-թյունով(հևոց, տախիկարդիա, ցիանոզ): Զնման ժամանակ կարելի է հայտնաբերել ուժեղացած տարածուն սրտային հրոցը պրեկարդիալ հատվածում կամ էլ վերփորային շրջանում: Սակայն արտահայտված էմֆիզե-մայի դեպքում, երբ սիրտը «ծածկված» և «հրված» է հետ, այս ախտանիշը հազվադեպ է որոշվում: Այս փուլի համար բնորոշ աուսկուլտատիվ նշաններ չկան, բայց ԹԶՀ-ի առկայությունը դառնում է հավանական երբ լսվում է շեշտված կամ փեղեկված II տոն թոքային զարկերակի փականի լսման կետում: Թրաձև ելունի մոտ կարող է լսվի ուժեղացած I տոն համեմատ գագաթի, եթե թոքերի էմֆիզեման արտահայտված չէ:

Գործիքային քննություններ
- Արտաքին շնչառության ֆունկցիայի ցուցանիշները արտայատում են շնչառության խանգարման ձևը(օբստրուկտիվ, ռեստրիկտիվ, խառը) և աստիճանը
- R-քննությունը հնարավոր է հայտնաբերի ԹՍ վաղ նշանը`թոքային զարկերակի լայնացումը:
- ԷՍԳ - կան «համոզիչ ուղղակի նշաններ»
R/S V1≥1
R V1 ≥7 մմ
R V1+ S V1≥10,5 մմ
աջ փորոքի ներքին թեքման տևողությունը V1 ≥0,03-0,05»
QR V1, բացառելով սրտամկանի ինֆարկտը
Հիսի խրձի աջ ոտիկի մասնակի պաշարում, երբ R V1 >10 մմ
Հիսի խրձի աջ ոտիկի լրիվ պաշարում, երբ R V1 >15 մմ
աջ փորոքի ծանրաբեռնվածություն V1-2 T(-)
Ppulmonales

Երկու և ավելի «ուղղակի նշանները» բավարար են ԹՍ ախտորոշելու համար
Սրտի ԳՁՀ - Աջ փորոքի ֆունկցիայի գնահատումը Էխո-ՍԳ միջոցով ներկայացնում է որոշակի դժվարություն` պայմանավորված նրա բարդ կառուցվածքով և դիրքով: Ուստի այն գնահատելու նպատակով կիրառվում են որոշ Էխո-ՍԳ չափանիշներ: Խրոնիկական թոքային սրտի դեպքում նկատվում է աջ փորոքի լայնացում, որը կարելի է գնահատել Էխո-ՍԳ հետազոտության տարբեր դիրքերից: Այսպես, հարկրծոսկրային «պատուհանից» աջ փորոքի բնականոն վերջնական դիաստոլիկ չափսը չպետք է գերազանցի 3 սմ: Կարևոր նշանակություն ունի նաև թոքային զարկերակի ճնշման մակարդակը(Io 30-50mmHg – չափավոր, IIo 50-80mmHg-միջին, IIIo-արտահայտված ), որը որոշվում է դոպլեր-էխոսրտագրական հետազոտության միջոցով: Վերջինիս միջոցով գնահատվում է թոքային հոսքի արագությունը, եռփեղկ հետհոսքի (տրիկուսպիդալ ռեգուրգիտացիա) առկայությունը: Աջ փորոքի սիստոլիկ ֆունկցիան գնահատելու նպատակով կիրառվումէ եռփեղկ օղի սիստոլիկ էքսկուրսիայի աստիճանը(TAPSE -tricuspid annular plane systolic excursion) : Որքան ցածր է էքսկուրսիայի աստիճանը, այնքան բարձր է սիստոլիկ ֆունկցիայի խանգարման աստիճանը: TAPSE-ն պետք է գերազանցի 2-ը:

Դեկոմպենսացված փուլում ԹՍ ախտորոշումը դյուրին է, եթե ԱՇԱ(արյան շրջանառության ան-բավարարություն) հասել է III –IV ՖԴ(ֆունկցիոնալ դաս): Դեկոմպենսացիայի սկզբնական շրջանները ախտորոշելը այդքան էլ դյուրին չէ, քանի որ, օրինակ, սրտային անբավարարության այնպիսի վաղ նշան ինչպիսին է հևոցը չի կարող ծառայել հիմք` նա և թոքային անբավարարության նշան է: Հիվանդների հիմնական գանգատը հևոցն է: Հևոցը պետք է մանրազննին պարզաբանել. այն ար-դեն ուժեղանում է ֆիզիկական լարման ժամանակ, սառը օդ շնչելիս, պառկած դիրքում, նա դառնում է «մշտական», քիչ է կապը եղանակի հետ, ավելանում է ՇՇՀ(շնչական շարժումների հաճախու-թյուն), արտաշնչումը էլ չի երկարում(բացառություն է բրոնխային օբստրուկցիան), հազից հետո հե-վոցը ավելի է խորանում և չի թուլանում բրոնխալայնիչներ ընդունելիս: Միաժամանակ խորանում է ԹԱ(III)` հևցը հանգիստ վիճակում: Աճում է հոգնածությունը և նվազում է աշխատունակությունը: Ոչհազվադեպ գանգատներից է ցավը սրտի շրջանում, ինչը կապված չէ ֆիզիկական լարման հետ և չի «անհետանում» նիտրոգլիցերինից: Ցավը փորձում են բացատրել սրտամկանի մետաբոլիկ խանգա-րումներով, կորոնար շրջանառության հարաբերական անբավարարությունով մեծացած աջ փորո-քում, թոքփսակային ռեֆլեքսով. ԹԶՀ և ԹԶ հունի «ձգումով»: Երբեմն սրտային ցավերը զուգակ-ցվում են արտահայտված հևոցով, գրգռվածությունով, ընդգծված ընդհանուր ցիանոզով, սա հիպերտոնիկ կրիզ է, բայց փոքր շրջանառությունում: ԶՃ հանկարծակի բարձրացումը ԱՓՇ-ում բացատր-վում է աջ նախասրտի ճնշման ընկալիչների(բարոռեցեպտորների) գրգռումով:

Տարածուն (դիֆուզ) «տաք» ցիանոզի ֆոնի վրա, ինչը հիմնական հիվանդության նշան է, ի հայտ է գալիս «սառը» ցիանոզ վերջույթների ծայրամասերում: Ցիանոզը դառնում է արտահայտված համառ հազի ժամանակ, բորբոքային պրոցեսի դեպքում: ԹՍ կարևոր նշաններից է պարանոցային երակների(v.jugularis) արտափքումը: Ի տարբերություն ԹԱ, երբ նրանք «արտափքվում են» ներշնչման ժամանակ, այս դեպքում լծերակները մշտական «արտափքված են»: Բնորոշ է վերփորային(էպիգաստրալ) շրջանի պուլսացիա պայմանավորված մեծացած աջ փորոքով: Ստորին վերջույթների այտուցներըառաջին անգամ,որպես կանոն, ի հայտ են գալիս հիմնական հիվանդության սրացման ժամանակ, ինչը բնորոշ է ԽԹՍ դեկոմպենսացիայի փուլի վաղ ախտորոշ-ման համար: Տախիկարդիան դառնում է մշտական: Աջ փորոքի հարաբերական անբավարարությունը` թրաձև ելունի մոտ թուլացած I տոն և սիստոլիկ աղմուկ: Հնարավոր է զարկերակային հիպերտենզիա պայմանավորված հիպոքսիայով: Հեպատոմեգալիան նույնպես հուշում է, որ գործ ունենք դեկոմպենսացած ԽԹՍ-ի հետ: Այս պա-րագայում պետք է իմանալ, որ լյարդի եզրը կողաղեղից ցած կարող է «մղել» և թոքերի էմֆիզեման: Այսինքն անհրաժեշտ է պերկուտոր որոշել լյարդի վերին սահմանը, բացի այդ ԱՇԱ-ի ժամանակ առաջին հերթին «մեծանում» է լյարդի ձախ բիլթը, չպետք է մոռանալ և Պլեշի ախտանիշի առկայու-թյունը այս դեպքում:

Լաբորատոր տվյալներ
- էրիտրոցիտոզ(հիպոքսիայի պատասխան)
- բարձր հեմատոկրիտ(էրիտրոցիտոզ)
- ցածր ԷՆԱ(էրիտրոցիտոզ)
- սպիտամիզություն(ԱՇԱ)
- միկրոհեմատուրիա(ԱՇԱ)
- ցիլինդրուրիա(ԱՇԱ)
Պետք է նշել, որ մարմնի ջերմաստիճանը նույնիսկ թոքաբորբի ժամանակ սովորաբար չի գերազանցում 37oC: Որոշ հիվանդների մոտ հնարավոր է ստամոքսային խոցի զարգացումը:

Բուժում
ԽԹՍ-ով հիվանդների մահածությունը բավականին բարձր է, այսպես եթե ԽԹՍ-ի կլինիկական պատկերը արտահայտված է, ապա երկամյա ապրելունակությունը կազմում է 45% և կյանքի տևողու-թյունը տատանվում է միջինը 1,3-3,8 տարի: Հաշվի առնելով այն փաստը, որ ԽԹՍ-ի զարգացման հիմնական պատճառը ԹԽՕՀ է, վերջինիս արդյունավետ բուժումը ԽԹՍ-ի թերապիայի մեծ գրավականն է:

Բուժման մարտավարություն
- հրաժարվելը ծխելուց, այդ թվում և պասիվ
- խուսափելը մրսելուց և շնչառական վարակներից, քանի որ վերջիններս հիվանդների մոտ հանդիսանում են ԽԹՍ-ի զարգացման և հետագա հարաճման հիմնական պատճառն է: Ուստի ԹԽՕՀ սրացման ժամանակ օգտագործվում են հակաբիոտիկներ, խորխալուծիչներ, խորխաբերներ, բրոնխալայնիչներ:
- ԽԹՍ-ի ցանկացած շրջանում ցուցված է օքսիգենոթերապիան` ավելացնում է pO2 ալվեոլներում, ինչը նպաստում է հիպոքսեմիայի նվազմանը, սա էլ իր հերթին կարգավորում է թոքային և ընդհանուր արյան շրջանառությունը, դանդաղում է ԹԶՀ-ի աճը և թոքային անոթների ռեմոդելավորումը, բարձրացնում է ապրելունակությունը և կյանքի որակը:
- հեռանկարային է ազոտի օքսիդի(NO) օգտագործումը: NO-ի ինհալյացիայի կիռարումը ԽԹՍ-ով հիվանդների մոտ նվազեցնում է ճնշումը թոքային զարկերակում, բարձրացնում է արյան pO2, նվազեցնում է թոքային անոթների դիմադրողականությունը: Սակայն կա NO-ի և տոքսիկ ազդեցություն, ինչը պահանջում է վերջինիս հստակ դեղաչափում:

Հաշվի առնելով ԹԶՀ-ի նշանակությունը ԽԹՍ-ի զարգացման մեջ, օգտագործում են դեղամիջոցներ, որոնք շտկում են հեմոդինամիկ շանգարումները: Բայց չպետք է մոռանալ մի հանգամանք, որ ԹԶՀ-ի կտրուկ իջեցումը կարող է վատթարացնել թոքերի գազափոխանակության ֆունկցիան և մեծացնել երակային շունտը անբավարար օդափոխվող թոքային հատվածներում պերֆուզիայի լավացման շնորհիվ: Այդ իսկ պատճառով համարվում է, որ ճափավոր ԹԶՀ-ն ԹԽՕՀ ժամանակ պետք է ընդունել որպես կոմպենսատոր մեխանիզմ:
- նիտրատներ – որպես անոթալայնիչ և NO-ի դոնատոր: Նվազեցնում են ճնշումը թոքային զարկերակում, բայց երկարատև օգտագործումը նպաստում է դեպի սիրտ երակային վերադարձի և թոքային արյան շրջանառության նվազմանը, ինչը ուղեկցվում է արյան pO2 իջեցմանը: Մյուս կողմից էլ նախածանրաբեռնվածության նվազումը բարելավում է ԱՓ պոմպային ֆունկցիան:
- Ca-ներհակորդները առաջացնում են ինչպես մեծ, այնպես էլ փոքր արյան շրջանառության անոթների լայնացում և ունեն ողղակի լայնացնող էֆեկտ թոքային անոթների վրա: Բացի այդ կա դրական ազդեցություն բրոնխակծկանքի և լորձի արտազատման վրա:
- անգիոտենզին փոխակերպող գործոնի ինհիբիտորները(ԱՓԳԻ) նվազեցնում են արտերիոլո-սպազմը, երակային տոնուսը, ԱՓ նախածանրաբեռնվածությունը, թոքային զարկերակի դիաստոլիկ ճնշումը, դանդաղեցնում են Na-ուրետիկ սպիտակուցի դեհիդրատացիան և որպես արդյունք դիուրեզի և Na-ուրեզի ավելացում, բարելավում է երիկամային հեմոդինամիկան և նվազում է ալդոստերոնի արտազատումը: Բացի այդ նվազում է ճնշումը աջ նախասրտում, ունի որոշակի հակաառիթմիկ հատկություն, ավելանում է K և Mg կոնցենտրացիաները, նվա-զում է նորադրենալինի կոնցենտրացիան(«սիպատիկոլիզիս»): Գերադասելի են ԱՓԳԻ-ի երկարատև ազդող պատրաստուկների նվազագույն դեղաչափերը:
- սրտային գլիկոզիդները չեն բարելավում հեմոդինամիկայի ցուցանիշները: Հատկապես եթե հաշվի առնենք այն փաստը, որ վենտիլացիոն խանգարումները և զարկերակային հիպոքսեմիան նպաստում են կայուն տախիկարդիայի զարգացմանը և այն նվազեցնելու համար օգտագործում են մեծ դեղաչափերով սրտային գլիկոզիդներ, հաճախ անարդյունավետ: Չպետք է մոռանալ որ թերապևտիկ և տոքսիկ դեղաչափերը բավականին մոտ են, ինչը կորող է բերել ինտոքսիկացիայի, առիթմիայի և պաշարումների:
- միզամուղները, որոնք բավականին արդյունավետ են սրտային անբավարարության ժամա-նակ, ԽԹՍ-ի դեպքում պետք է նշանակել զգուշորեն`մետաբոլիկ ալկալոզ, ինչը իր հերթին խորացնում է շնչական անբավարարությունը(նվազում է CO2 դրդող ազդեցությունը շնչական կենտրոնի վրա), բացի այդ միզամուղները կարող են «չորացնել» բրոնխների լորձաթաղանթը, լորձը դառնում է մածուծիկ, աճում է հեմատոկրիտը:
- հակամակարդիչները հիմնականում ուղղակի և հակաագրեգանտները: Արտահայտված էրիտրոցիտոզի դեպքում արյան բաց թողում 200,0-300,0 հետագա նույն ծավալով 0,9% NaCl-ի ներմուծումներով:
- գլյուկոկորտկոստերոիդները
Այսպիսով ԽԹՍ-ով տառապող հիվանդների բուժումը պետք է լինի համակարգված, ուղղված առաջին հերթին հիմնական հիվանդության բուժմանը և երկրորդային կանխարգելմանը, ԹԶՀ իջեցմանը և սրտային ու շնչական անբավարարության երևույթների նվազեցմանը:

 

 

 

Էլեկտրոնային նյութի սկզբնաղբյուրը ՝ Doctors.am

Նյութի էլէկտրոնային տարբերակի իրավունքը պատկանում է Doctors.am կայքին