«Սուր պսակային համախտանիշ» տերմինն առաջին անգամ օգտագործվել է V. Foster-ի կողմից (1985), կայուն ստենոկարդիայի առաջացման մեխանիզմից տարբեր ընդհանուր պաթոգենետիկ մեխանիզմ ունենեցող կլինիկական համախտանիշերի խումբը նշելու համար: Ներկայումս սուր պսակյին համախտանիշն ընդգրկում է սրտի իշեմիկ հիվանդության բոլոր այն կլինիկական ձևերը, որոնք պայմանավորված են պսակային զարկերակում թրոմբի առաջացմամբ, աթերոսկլերոտիկ վահանիկի չափսերի արագ մեծացմամբ կամ այլ պատճառներով, որոնք բերում են սրտամկանի նեկրոզի: Սուր պսակյին համախտանիշին կարող են վերագրվել հիվանդության հետևյալ ձևերը` անկայուն ստենոկարդիա, առանց ST սեգմենտի բարձրացման սրտամկանի սուր ինֆարկտի, ST սեգմենտի բարձրացմամբ սրտամկանի սուր ինֆարկտ, ռեցիդիվվող սրտամկանի ինֆարկտ, Գիսի խրձի ձախ ոտիկի սուր զարգացող պաշարում:
Սուր պսակային համախտանիշի տարածվածությունը
Ներկայումս, ամբողջ աշխարհում, սուր պսակյին համախտանիշը հիվանդների հոսպիտալացման հաճախակի պատճառներից մեկն է: Միայն ԱՄՆ-ում ամեն տարի 700 000 մարդ է հիվանդանում անկայուն ստենոկարդիայով և ST սեգմենտի բարձրացմամբ սրտամկանի ինֆարկտի ախտորոշմամբ: Ենթադրվում է, որ ոչ կայուն ստենոկարդիայի ախտորոշմամբ նույն քանակի հիվանդներ էլ չեն հայտնաբերվում և ժամանակին չեն հոսպիտալացվում:
Սուր պսակային համախտանիշի նախանշանները
Բարդությունների զարգացման անկախատեսելիությունը պսակյին աթերոսկլերոզի բնորոշ գծերից է: Սուր պսակային համախտանիշի կլինիկական նշանների ի հայտ գալը վկայում է արդեն առաջացած աթերոսկլերոտիկ վահանիկի և նարա մակերեսին թրոմբի զարգացման մասին: Սրտամկանի վնասման ծանրությունը բնորոշվում է առաջացած թրոմբի չափերով, որը հնարավոր չի կանխագուշակել: Ինչպես նաև հնարավոր չի որոշել կրկնվող սրտամկանի ինֆարկտի նախանշանները, որը կտրուկ բարդացնում է հիվանդի պրոգնոզը և բարձրացնում մահացու դեպքերի վտանգը: Անոթային բորբոքումները պսակային անոթների աթերոսկլերոզի ժամանակ դիտվող պաթոլոգիական փոփոխությունների հիմնական պատճառ են հանդիսանում, ինչև և պատճառ է դառնում աթերոսկլերոտիկ վահանիկի առաջացմանը: Բացի այդ այն ընկած է ախտաբանական փոփոխությունների հիմքում, ինչը նպաստում է նրա վնասմանը և թրոմբի առաջացմանը: Այդ իսկ պատճառով աթերոսկլերոզի ժամանակ բորբոքման ակտիվության աստիճանը դիտվում է որպես պրոցեսների կարևոր բնութագիր, ինչը արտացոլում է աթերոսկլերոտիկ վահանիկի դեստրուկտիվ փոփոխությունների խորությունը: Այդ փոփոխությունների հայտնաբերումը մեծ նշանակություն ունի սուր պսակային համախտանիշի նախանշանների փնտրման համար:
Ներկայումս, կլինիկական պրակտիկայում կարևոր նշանակություն ունի բորբոքման C ռեակտիվ սպիտակուցի մարկերի որոշումը: C ռեակտիվ սպիտակուցի տիպիկ սուր ֆազային սպիտակուցի բորբոքում է, որն իրենից ներկայացնում է պենտրակսին և դասվում է իմուն համակարգի սպիտակուցների շարքին: C ռեակտիվ սպիտակուցի կլինիկական հետաքրքրություն պայմանավորված է նրա մի շարք հատկություններով: Ի տարբերություն ցիտոկինների, C ռեակտիվ սպիտակուցն ունի կիսադուրսբերման երկար տևողություն, արյան սիճուկում կայուն մակարդակ և կարճ ժամանակահատվածում փոփոխականության չի ենթարկվում:
Սուր պսակային համախտանիշի կլինիկական դրսևորումները
Սուր պսակյին համախտանիշի կլինիկական դրսևորումներից է անգինոզ նոպան: Սուր պսակյին համախտանիշի ժամանակ նոպան հաճախ ունենում է անգինոզ նոպային հատուկ տեղակայում` հետկրծքային շրջանում: Անգինոզ նոպայի ժամանակ հիվանդները ունենում են ճնշման, ծանրության, ճզմվածության, այրոցի, ձգվածության զգացողություն: Հազվադեպ այն հիշեցնում է սուր գործիքով հարված: Բոլոր դեպքերում այն ընկալվում է ոչ թե որպես մակերեսային, այլ օրգանի ներսից եկող ցավ: Կրծքավանդակի շոշափումը չի վերարտադրում և չի ուժեղացնում ցավի զգացողությունը: Քանի որ, անգինոզ նոպան իրենից ներկայացնում է ընդերային օրգանի ախտաբանական փոփոխություն, ապա նոպայի ուժգնությունը կախված է մի շարք գործոններից. օրգանի նյարդավորման անհատական հատկությունից, կենտրոնական նյարդային համակարգի ախտաբանական իմպուլսների ընկալման ունակությունից, սրտամկանի իշեմիկ փոփոխության խորությունից, սրտամկանի վնասման ծավալից:
Անգինոզ նոպային բնորոշ է կրծքավանդակում ցավի զգացողության աստիճանական բարձրացում, և որը մի քնի պոպեում հասնում է իր մաքսիմումին: ST սեգմենտի բարձրացմամբ պսակյին համախտանիշով հիվանդների մոտ ցավերը կրծքավանդակում հիվանդության կլինիկական արտահայտման ցայտուն նշան է: Սովորաբար ցավի զգացողությունը կրծքավանդակում շատ հաճախակի է, լինում է սուր, և ողջ նոպայի ընթացքում հաճախականությունը չի փոխվում: Նոպայի տևողությունը 30 րոպեից մի քանի ժամ է, երբեմն այն տևում է մեկ օր և ավել: Որոշ հիվանդների մոտ ցավը կարող է դադարել մորֆինի մեկանգամյա ներարկումից հետո, իսկ մյուսների մոտ այն ժամանակավոր դադարում է և վերսկսցվում միևնույն ուժգնությամբ, և նորից թմրանյութ ներարկելու անհրաժեշտություն է առաջանում: Ի տարբերություն վերը նշված հիվանդների, ST սեգմենտի դեպւեսիա պսակյին համախտանիշով հիվանդներին բնորոշ է մի քանի անգինոզ նոպա, յուրաքանչյուր նոպայի ժամանակ սեղման կամ այրոցի զգացողությունը մեկ ուժեղան, մեկ թուլանում է:
Տեղին է հիշել Ա.Վ. Վինոգրադովի (1980) կայուն ստենոկարդիայի և սուր պսակյին համախտանիշի կլինիկական հատկանիշների տարբերության մասին ճշգրիտ սահմանումը` կայուն ստենոկարդիայի ախտորոշման գլխավոր հատկանիշ է հանդիսանու նոպայի ստերիոտիպությունը: Ցավի բնութագիրը, նրա տևողությունը, հաճախականությունը, տեղակայումը, կայուն կրծքահեղձուկով հիվանդներրի մոտ համարյա միշտ նույնն է: Հիվանդի մոտ այդ նոպաներն իրենց ծանրությամբ միշտ նույնն են»: Այն դեպքերում, երբ սուր պսակային համախտանիշ առաջանում է այն հվանդների մոտ, որոնք արդեն ունեն կրծքահեղձուկ, ապա նրանց մոտ անգինոզ նոպայի առաջացման ստերիոտիպը խախտվում է: Նոպաները դառնում են ավելի հաճախակի և ավելի տևական: Կարող է փոխվել ցավի իռադիացիան կամ ցավ կարող է հայտնվել այն մասերում, որը նախկինում զուրկ էր ցավից: Սուր պսակյին համախտանիշի կլինիկական հատկանիշ կարող են հանդիսանալ անգինոզ նոպայի ժամանակ հայտնված սրտխառնոցները, թեթև քրտինքը, սրտխփոցը, շնչահեղձությունը և այլ նշաններ որոնք հատուկ են սուր սրտային անբավարարությանը:
Սրտամկանի վնասման կարդիոսպեցիֆիկ մարկերներ 
ST սեգմենտի ընկճվածությամբ պսակյին համախտանիշով հիվանդներն շատ ընդհանուր կլինիկական դրսևորումներ ունեն ոչ ստաբիլ ստենոկարդիայով հիվանդների հետ: Նրանց միջև սկզբունքային տարբերությունը նրանում է, որ ինֆարկտի ժամանակ առաջանում են սրտամկանի նեկրոզի օջախներ: Նեկրոզի կայուն նշաններից է` արյան մեջ կարդիոմիոցիտների վնասման կարդիոսպեցիֆիկ մարկերի մակարդակի բարձրացումը: Մինչև վերջերս որպես այդպիսի մարկեր լայ տարածում ուներ կրեոատինոսֆոկինազի մակարդակի որոշումը: Նոպայից 4-8 ժամ հետո կրեոատինոսֆոկինազի մակարդակի սկսում է բարձրանալ, հասնելով իր մաքսիմումին 24 ժամ հետո: Չնայած այն բանին, որ կրեոատինոսֆոկինազի ակտիվության որոշումը հանդիսանում է սրտամկանային վնասման բարձրազգայուն կենսաքիմիական մարկեր, նրա կիրառումը կլինիկական պրակտիկայում հանդիպում է որոշակի սահմանափակումների:
Կրեոատինոսֆոկինազի մակարդակը կարող է բարձրանալ մկանային վնասվածքի, ներմկանային ներարկումների, ալկոհոլային ինտոկսիկացիայի ժամանակ, ծանր ֆիզիկական ծանրաբեռնվածու¬թյունից հետո, թոքային զարկերակի թրոմբոէմբոլիայի, շաքարային դիաբեդի ժամանակ: Կրեոատինոսֆոկինազի MB ֆրակցիան, չնայած որ բնութագրվում է ավելի բարձր առանձնահատկությամբ, սրտից բացի առկա է նաև մյուս օրգաններում` լեզվում, շագանակագեղձում, բարակ աղիքում, արգանդում: Սկսած 1992 թ., մեծ հետաքրքրություն առաջացրեց արյան մեջ տրոպոնիների որոշումը: Կարդիոմիացիտներում տրոպոնինի կոմպլեքսը կազմված է սրտամկնանի կրճատմանը մասնակցող երեք ենթամիավորներից. տրոպոնին I (TnI), TnT և TnC: Սրտային ցիկլի ժամանակ տրոպոնին T-ն կապում է կալցիումը, տրոպոնին I միանում է ակտինին և մասնակցում է ակտինի և միոզինի փոխներգործության պրոցեսներին: Տրոպոնին T-ն միանում է տրոպոմիոզինի հետ, առաջացնելով տրոպոնինային կոմպլեքս, որն էլ միանում է կարդիոմիոցիտների բարակ ֆիլամենտներին:
Սրտամկանի վնասվածքն ուղեկցվում է վնասված բջիջներից տրոպոնինի հոսքով դեպի միջբջջային տարածություն, այնուհետև` արյան մեջ: Սրտամկանի ինֆարկտով հիվանդների մոտ, ցավային նոպայից 3-6 ժամ հետո, տրոպոնինի մակարդակը արյան մեջ բարձրանում է և պահպանվում 7-10 օր: Այդ ընթացքում շարունակվում է սրտամկանի դեզինտեգրացիայի պրոցեսը և տրոպոնինի մուտքն արյան մեջ: Սրտամկանի ինֆարկտի որոշման այս մեթոդի զգայունությունը, որի հիմքում ընկած է արյան մեջ տրոպոնինի մակարդակի որոշումը, կազմում է 100%:
Էլեկտրոնային նյութի սկզբնաղբյուրը ՝ Doctors.am
Նյութի էլէկտրոնային տարբերակի իրավունքը պատկանում է Doctors.am կայքին
