Ստամոքսի և 12- մատնյա աղու ԽՀ

Ստամոքսի և 12-մատնյա աղու խոցային հիվանդությունը (ԽՀ) աղեստամոքսային տրակտի խրոնիկ հիվանդություն է, որի հիմնական դրսևորումն է ստամոքսում և 12-մատնյա աղում բավական կայուն խոցային դեֆեկտը:
Հիվանդությունների միջազգային դասակարգման մեջ ԽՀ-անը համապատասխանում է պեպտիկ խոց անվանումը (peptic ulcer disease): ԽՀ-ը խրոնիկ ռեցիդիվող հիվանդություն է և ունի հարաճման հակում: Ստամոքսից բացի ախտաբանական գործընթացների մեջ են ներգրավում նաև մարսողական մյուս օրգանները և ամբողջ օրգանիզմը: ԽՀ –ան ոչ ադեկվատ բուծումը հանգեցնում է բարդությունների, որոնք կարող են սպառնալ հիվանդի կյանքին:

Էպիդեմիոլոգիա
ԽՀ-ան տարածվածության վերաբերյալ տվյալները բազմազան են . դա կախված է ոչ միայն ռեգիոնալ և էթնիկական յուրահատկություններից, այլև ախտորոշման համար կիրառվող մեթոդներից: Մարսողական օրգանների ախտաբանության կառուցվածքում ԽՀ-անը բաժին է ընկնում 1.7-1.6%ը: Երեխաների մոտ 12-մատնյա աղու խոցային հիվանդությունը առավել հաճախ է հանդիպում (82-87%-ի մոտ): Ստամոքսի խոցային հիվանդության տարածվածությունը կազմում է 11-13 %: Ստամոքսի և 12-մատնյա աղու խոցային հիվանդությոան զուգորդումը 4-6 % է: Մինչև 6-10 տարեկան տղաներին և աղջիկներին ԽՀ-ունը ախտահարում է նույն հաճախականությամբ , իսկ 10տարեկանից հետո տղաները զգալիորեն ավելի հաճախ են հիվանդանում: Այս փաստը , հավանաբար բացատրվում է էստրոգենների հակաուլցերոգեն ազդեցուցությամբ: Պետք է նշել նաև, որ վերջերս նկատվում է ԽՀ զգալի երիտասարդացում: Հաճախ պատահում է, որ այս հիվանդությունն ախտորոշվում է անգամ 5-6 տարեկանում:

ԽՀ էթիոլոգիան և ախտածագումը
Վերջին տասնամյակներում արմատական փոփոխություններ են դիտվում ԽՀ էթիոլոգիայի և պաթոգենեզի վերաբերյալ: ″Չկա թթվայնություն, չկա խոց” տեսակետին փոխարինելու է եկել այն համոզմունքը, որ ″չկա Helicobacter pylori (HP),չկա խոց ″:ԽՀ զարգացման ու ռեցիդիվի դեպքերի 90%-ը, իսկ խրոնիկ գաստրիտի` 75-85%-ը կապված է HP վարակի հետ: Այսպես, ըստ որոշ տվյալների`(Borody, TJ, George, LL, Brandl, S, 1991)` ԱՄՆ-ում, Եվրոպայում և Ավստրալիայում դուոդենալ խոցերի 95%-ը կապված է HP-ի հետ: ԽՀ ճնշող մեծամասնությունը հելիկոբակտերիախտի հետ զուգակցված են : Դրա հետ մեկտեղ անվիճելի փաստ է, որ HP-ի խոցածին հատկությունը կախված է էնդոգեն և էկզոգեն ռիսկի գործոնների զգալիորեն մեծ քանակից: Այսպիսով, ԽՀ-ը պոլիէթիոլոգիկ, գենետիկ և պաթոգենետիկ ոչ համասեռ հիվանդություն է : Անբարենպաստ պրեմորբիդ գործոնների շարքում, որոնք մեծացնում են ԽՀ զարգացման ռիսկը, կարևոր տեղ է զբաղեցնում ժառանգականությունը: Հավանաբար ժառանգվում է ոչ թե ինքնին հիվանդությունը, այլ միայն նրա նկատմամբ հակվածությունը: Առանց որոշակի ժառանգական հակվածության դժվար է պատկերացնել ԽՀ առաջացումը:

ԽՀ առաջացմանը նպաստող գենետիկ գործոններից են.
- Աղաթթվի մաքսիմալ սեկրեցիայի բարձր մակարդակը
- Պարիետալ բջիջների քանակի աճը և գաստրինի նկատմամբ նրանց բարձր զգայունությունը
- Տրիպսինի ինհիբիտորի պակասը
- Ֆուկոմուկոպրոտեիդների պակասը
- Արյան շիճուկում պեպսինոգենի բարձր մակարդակը
- Գաստրինի ավելցուկային արտազատումը` ի պատասխան ստիմուլյացիայի
- Գաստրոդուոդենալ դիսմոտորիկա
- Պեպսինոգենի գոյացման աճը
- Սեկրետոր IgA –ի և պրոստագլանդինների ոչ բավարար արտադրությունը
- Արյան սերոլոգիկ մարկերները. ստամոքսի լորձաթաղանթի ռեզիստենտականությունը իջեցնում են 0(I) արյան խումբը և դրական ռեզուս գործոնը
- HLA B5 հակագենների առկայությունը:

Ժառանգական հակվածությունը իրականանում է անբարենպաստ ազդեցությունների ժամանակ. հոգեկան -էմոցիոնալ սթրեսների, սննդի ընդունման կոպիտ խախտումների, վնասակար սովորությունների (ծխելը, ոգելից խմիչքների չարաշահումը, սուրճի չափից ավելի գործածումը ): ԽՀ նկատմամբ ժառանգական հակվածության իրականացման մեջ կարևոր դեր է հատկացվում ոչ ստերոիդ հակաբորբոքային միջոցներին:
ԽՀ առաջացման պաթոլոգիկ շղթան կարելի է պատկերել հետևյալ կերպ :Վերոհիշյալ մի շարք ռիսկի գործոնների առկայության դեպքում տեղի է ունենում պերորալ HP վարակի թափանցում սննդի հետ կամ էնդոսկոպիկ մանիպուլյացիաների և զոնդավորման ժամանակ:Թափանցելով լորձի պաշտպանիչ շերտի միջով` բակտերիան կառչում է էպիթելիալ բջիջներին , քայքայում է լորձի պաշտպանիչ շերտը և ապահովում է ստամոքսահյւթի մուտքը դեպի հյուսվածքները : HP-ի վիրուլենտականության հիմնական գործոն համարվում է ուրիազա ֆերմենտը, որը ճեղքում է միզանյութը:Վերջինս առկա է ստամոքսի ինտերստիցիալ հեղուկում և սեկրետում:Միզանյութի հիդրոլիզի ժամանակ առաջանում են ածխաթթու գազ և ամոնիակ:Ամոնիակը վնասում է էպիթելը, ալկալիացնում է HP-ի շրջակա միջավայրը, դրանով իսկ ստեղծում է օպտիմալ պայմաններ նրա համար:Էպիթելի հիմնայնացումը հանգեցնում է գաստրինի արտադրության աճին , ստամոքսահյութի ագրեսիվ հատկությունների ուժեղացմանը և ստամոքսի լորձաթաղանթի վնասմանը:

Վերոհիշյալ իրողությունները խախտում են պաշտպանական գործոնները, որոնք ապահովում են ստամոքսի լորձաթաղանթի ամբողջականությունը , հավասարակշռությունը և ակտիվացնում ագրեսիայի ուլցերոգեն գործոնները: Ագրեսիվ գործոնների շարքին են դասվում աղաթթուն, պեպսինը, ստամոքսի էվակուատոր գործունեության խանգարումը, լեղաթթուները և լիզոլեցիտինը (դուոդենոգաստրալ ռեֆլյուքս): Պիլորոսպազմի կամ ստամոքսաելքի նեղացման (ստենոզ) հետևանքով ստամոքսի պարունակության կուտակումը ստեղծում է ստամոքսի խոցերի առաջացման պայմաններ, իսկ թթվի պարունակության ինտենսիվ անցումը դեպի 12- մատնյա աղիք (″թթվային հարված”) դուոդենալ խոցերի:

Պաշտպանիչ գործոնները իրենց մեջ ներառում են.
1. Լորձի չընդհատվող շերտի առկայությունը
2. ալկալիական սեկրետ, որը արտադրվում է էպիթելային բջիջների կողմից, և պարունակում է բիկարբոնատներ
3. բավարար քանակին արյան ներհոսք
4. ցանկացած բնույթի վնասվածքներից հետո էպիթելային բջիջների արագ վերականգնման հատկություն
5. պրոստագլանդիններ
6. իմունային պաշտպանվածություն
Հավասարակշռությունը ագրեսիայի եվ ստամոքսի ու 12- մատնյա աղու լորձաթաղանթի պաշտպանական գործոնների միջև մարսողության տարբեր փուլերում պահպանվում է նեյրոէնդոկրին համակարգի համաձայնեցված փոխազդեցությամբ:

Մարսողական օրգանների գործունեությունը կարգավորող նեյրոէնդոկրին համակարգում ընդգրկվում են վեգետատիվ նյարդային համակարգի պարասիմպատիկ օղակը սիմպատո-ադրենալ համակարգը, հիպոթալամուս-հիպոֆիզ-պերիֆերիկ էնդոկրին գեղձերի համակարգը և վերջապես գաստրոինտերստինալ հորմոնները:

Ստամոքսաղիքային հորմոնները ունեն ազդեցության լայն սպեկտոր:Նրանք (գաստրին, բոմբեզին) խթանում կամ արգելակում են (սոմատոստատին, սեկրետին, վազոակտիվ աղիքային պեպտիդ) աղաթթվի արտազատումը; գրգռում (սեկրետին, P սուբստանցիա ) կամ ճնշում են (սոմատոստատին, նեյրոտենզին) պանկրեատիկ բիկարբոնատների ակտիվ սեկրեցիան, վերահսկում են աղեստամոքսային տրակտի շարժողական ակտիվությունը (մոտիլին), մեծացնում են ստամոքսի լորձի արտադրությունը (սոմատոստատին, բոմբեզին), բարձրացնում են արյան հոսքը և ռեգեներատիվ գործընթացները, որոնք տեղի են ունենում ստամոքսի լորձաթաղանթում (գաստրին): Որպես կանոն ստամոքսի անտրալ հատվածում և 12- մատնյա աղիքում խոցի տեղակայման դեպքում գերակշռում են ″ ագրեսիայի” գործոնները, հիմնականում թթվային- պեպտիկ գործոնը, Helicobacter pylori վարակը և ուլցերոգեն պրեպարատները, առաջին հերթին ոչ ստերոիդային հակաբորբոքիչ միջոցները:
Ստամոքսում խոցի տեղակայման դեպքում, որպես կանոն, առաջին հերթին թուլանում են ″ պաշտպանական” գործոնները (լորձա-բիկարբոնատ պատնեշ, պրոստագլանդիններ, պաշտպանական իմունային գործոններ, արյան հոսք և այլն): Խոցի առաջանալու տեսակետից վտանգավոր է համարվում ստամոքսահյութի pH-ի իջեցումը 3-4 –ից ցածր: Պեպսինն ակտիվանում է, երբ pH-ը ցածր է 4-ից: Այդ իսկ պատճառով խոցի բուժման սխեմաներում խորհուրդ է տրվում ընդգրկել այնպիսի միջոցներ, որոնց շնորհիվ ստամոքսահյութի pH-ը պահվում է 3-4-ից բարձր , օրվա ընթացքում առնվազն 18-20 ժամ, 4 շաբաթ անընդմեջ տասներկումատնյա աղու և 8 շաբաթ անընդմեջ` ստամոքսի ԽՀ-ի դեպքում:
ԽՀ-ը պետք է տարբերել ախտանիշային խոցերից (ԱԽ):
- Սթրեսային ԱԽ,որն առաջանում է ֆիզիկական և հոգեբանական վնասվածքների , ցրտահարման, գանգուղեղային վնասվածքների հետևանքով- Կուշինգի խոցեր (Cushing ulcers), այրվածքների -Կուրլինգի խոցեր(Curling ulcers), շոկի դեպքում: Այսպիսի ախտանիշային խոցերին բնորոշ է թափածակումը, անցավ արնահոսությունը:
- Դեղորայքային խոցեր` ոչ ստերոիդային հակաբորբոքիչ միջոցներով թերապիայից, կորտիկոստերոիդներից, ցիտոստատիկներից, ռեզերպինից հետո:
- Հեպատոգեն ԱԽ. լյարդի ցիրոզի դեպքում, խրոնիկ հեպատիտի դեպքում, երբ խախտված է արյան հոսքը դեպի դռներակ:
- Պանկրեատոգեն ԱԽ-ը հետևանք է դեպի աղիներ բիկարբոնատների մուտքի խախտման, միաժամանակ կինինների և գաստրինի արտանետման աճի :
- Էնդոկրին ԱԽ. հիպերպարաթիրեոզի դեպքում (նկատվում է 10%-ի մոտ):
- Զոլլինգեր-Էլլիսոնի համախտանիշի (ենթաստամոքսային գեղձում գաստրին արտադրող ուռուցք) դեպքում առաջացած խոցեր:
- Թոքերի խրոնիկական օբստրւկտիվ հիվանդության դեպքում
- Խրոնիկական երիկամային անբավարարության դեպքում

Դասակարգում
Ըստ պատճառական գործոնի.
- Հելիկոբակտերիախտի հետ զուգակցված
- Հելիկոբակտերիախտի հետ չզուգակցված
Ըստ տեղակայման.
1. Ստամոքսի խոց
- Կարդիալ և սուբկարդիալ հատվածների
- Մարմնի
- Անտրալ հատվածի
- Ստամոքսաելքի

1. Տասներկումատնյա աղու խոց
- Կոճղեզի
- Արտակոճղեզային հատվածի

2. Ստամոքսի և 12- մատնյա աղու զուգակցված խոցեր
Ըստ խոցերի քանակի.
- Միայնակ
- Բազմակի

Ըստ խոցերի չափսերի`
- Փոքր (տրամագիծը` մինչև 0.5 սմ)
- Միջին (0.5-1 սմ)
- Մեծ (1.1-2.9 սմ)
- Գիգանտ (ստամոքսի խոցերի տրամագիծը 3սմ-ից ավելի, 12-մատնյա աղիքինը` 2սմ-ից ավելի)

Ըստ կլինիկական առանձնահատկությունների.
- Բնորոշ
- Ոչ բնորոշ
- Ոչ բնորոշ ցավային համախտանիշով
- Անցավ (բայց առկա են կլինիկական այլ նշաններ)
- Անախտանիշ

Ըստ ստամոքսահյութի արտադրության մակարդակի.
- Բարձր
- Բնականոն
- Ցածր

Ըստ ընթացքի.
1. Առաջին անգամ հայտնաբերված ԽՀ
2. Ռեցիդիվող ընթացք.
- Հազվադեպ սրացումներով (2-3 տարին մեկ և ավելի հազվադեպ)
- Ամենամյա սրացումներով
- Հաճախակի սրացումներով (տարին 2 անգամ և ավելի հաճախ)

Ըստ շրջանի.
- Սրացում
- ախտադադար
Ըստ բարդությունների.
- Արյունահոսություն
- Պենետրացիա
- Թափածակում
- Խոցի չարորակացում (ստամոքսի ԽՀ-ի 5% դեպքերում և շատ հազվադեպ տասներկումատնյա աղիքի ԽՀ-ի դեպքերում)
- Ստամոքսաելքի սպիախոցային ձևափոխություն և նեղացում:

ԽՀ կլինիկական դրսևորումները
Կարելի է պայմանական բաժանել կլինիկական համախտանիշների
1. Ցավային համախտանիշ. սա գերիշխող կլինիկական համախտանիշ է: 12-մատնյա ԽՀ սրացման փուլում հիվանդը բողոքում է էպիգաստրալ շրջանում և պիլորոդուոդենալ շրջանում եղած ցավերից: Ցավը նոպայաձև է կամ բութ: Ցավն առաջանում է քաղցի կամ սննդի ընդունումից 2-3 ժամ անց (այսպես կոչված ″ուշացած ցավեր”):Հիվանդների գրեթե կեսը դժգոհում է գիշերային ցավերից: Ցավի առավելագույն արտահայտվածության պահին հիվանդը կարող է փսխել թթու պարունակությամբ, որից հետո նա թեթևություն է զգում:
Ստամոքսի պրոքսիմալ հատվածների` մարմնի և կարդիայի խոցերի դեպքում ցավն առաջանում է սնունդ ընդունելուց 30 րոպե -1 ժամ անց (<<վաղաժամ ցավեր>>), անցնում ստամոքսից դեպի 12-մատնյա աղիք խիմուսի տեղաշարժվելուց (1,5-2 ժամ անց) կամ փսխելուց հետո: Թթվամարիչներ ընդունելուց ցավը չի անցնում:
2. Դիսպեպտիկ համախտանիշը ներառում է այրոց (գերիշխող համախտանիշն է), սրտխառնոց, թթվային բխկոց, փսխում: Որոշ դեպքերում դիսպեպտիկ համախտանիշին կարելի է վերագրել նաև փորկապության հակվածությունը, որը հաճախ նկատվում է այն հիվանդների մոտ, որոնք ունեն ստամոքսահյութի բարձր թթվայնություն հիվանդության սրացման փուլում:Ցավային և դիսպեպտիկ համախտանիշները ունեն սեզոնային բնույթ (սրվում են աշնանն ու գարնանը):
3. Ոչ սպեցիֆիկ ինտոքսիկացիայի և նեյրոցիրկուլյատոր դիստոնիայի համախտանիշ. Էմոցիոնալ լյաբիլություն, աստենոնևրոտիկ համախտանիշ, վեգետատիվ խանգարումներ, գլխացավ, քնի խանգարում, առատ քրտնարտադրություն: ԽՀ ունեցող հիվանդների ախորժակը որպես կանոն, չի տուժում, նույնիսկ մեծանում է, որն էլ կարող է հիպերացիդության արտահայտություն լինել և ″քաղցած ցավերի” էկվիվալենտ:
Պետք է նշել, որ ցավի և դիսպեպտիկ համախտանիշի բացակայությունը դեռ խոցի ապաքինման փաստ չէ:

ԽՀ բարդությունների կլինիկական դրսևորումները
ԽՀ բարդացած ընթացքը նկատվում է 10-15 % դեպքերում:
Արնահոսությունը ԽՀ առավել հաճախ հանդիպող բարդություններից է ( 80% բարդությունների դեպքերում): ԽՀ ժամանակ սուր արնահոսության կլինիկական ախտանիշներն են ″սուրճի նստվածքի” տեսքով փսխումը, անոթային կոլապսը և օրգանիզմի սակավարյունության նշաններ`գունատություն, ընդհանուր թուլություն: Հաճախ արյունահոսության զարգացման ֆոնի վրա նկատվում է ցավի նվազում:
Թափածակում (7-8%): Խոցի պերֆորացիան սովորաբար սկսվում է սուր ″դաշույնի հարվածի ցավ” նոպայով, որն ուղեկցվում է սուր որովայնի կլինիկայով, որովայնի լարվածությամբ էպիգաստրալ շրջանում, որովայնամզի գրգռման համախտանիշով: Նկատվում է պերիստալտիկայի թուլացում կամ բացակայություն:Կլինիկայի տվյալները հաստատվում են ռենտգեն հետազոտությամբ. լյարդի ստորին մասում ազատ գազի առկայություն որովայնի ռենտգեն հետազոտման ժամանակ:
Պենետրացիա (1-1.5%): 12 մատնյա աղու խոցերը թափանցում են ենթաստամոքսային գեղձի գլխիկի մեջ, լյարդի, լեղուղիների, հեպատոդուոդենալ կապան: Ստամոքսի խոցերը թափանցում են փոքր ճարպոն և ենթաստամոքսային գեղձի մարմին: Հիմնական կլինիկական դրսևորումներից են սուր ցավերը,որոնք ճառագայթվում են դեպի մեջքը, փսխում, որը չի թեթևացնում , անհանգստացնում է այրոցը: Պենետրացիային բնորոշ է ցավի կայունությունը, սննդի ընդունման հետ հստակ կապի բացակայությունը: Պենետրացիային բնորոշ ռենտգենաբանական ախտանիշները` հետազոտվող օրգանի շուրջ կոնտրաստային նյութի լրացուցիչ ստվերի առկայությունը:
Դեֆորմացիա և պիլորոդուոդենալ ստենոզ (10-12%): Հիվանդը զգում է ստամոքսի գերլցվածություն, սրտխառնոց, գխտոց: Ծանր դեպքերում դիտվում է ստամոքսի պարունակության փսխում: Փսխումը հիվանդը կարող է խթանել անձամբ` թեթևության զգացողության հասնելու նպատակով : Հիվանդը նիհարում է: Բնորոշ դեպքերում նկատվում է ավազե ժամացույցի տիպով պերիստալտիկա:
Ըստ Ն.Պ. Շաբալովի (1999թ) տարբերակում են.
1. Բորբոքային- սպաստիկ (ֆունկցիոնալ ստենոզ) , որն ունի անկայուն բնութագիր և ծագում է ԽՀ սրացման ֆոնի վրա:
2. Սպիական ստենոզ, որը դանդաղ է ձևավորվում, աստիճանաբար, բայց կրում է մշտական բնույթ:

ԽՀ հետազոտման պարակլինիկական մեթոդները.
1. Լաբորատոր հետազոտություններ
1.1Անհրաժեշտ մեթոդներ (գաստրոէնտերալոգիայի զարգացման ժամանակակից փուլում):
- Արյան ընդհանուր անալիզ
- Մեզի ընդհանուր հետազոտություն
- Կղանքի հետազոտություն (ճիճվի ձվերի հայտնաբերում):
- Կոպրոցիտոգրամմա
- Արյան ընդհանուր սպիտակուցը բոլոր ֆրակցիաներով
- Հիստոլոգիական (ցիտոլոգիական ) հետազոտումներ էնդոսկոպիայի ժամանակ
- HP-ի թեստեր. արագ ուրեազ, բակտերիոլոգիկ, շնչառական ուրեազ թեստ, սերոլոգիկ (IFA), IFA անալիզ` HP –ի հակագենի խտությունը կղանքում
- Պոլիմերազային շղթայական ռեակցիան (ПЦР)
- Ինտրագաստրալ pH –մետրիա
1.2 Ըստ ցուցումների.
- Կղանքի անալիզ` թաքնված արյան հայտնաբերմանն ուղղված
- Արյան հետազոտություն` հիպերգաստրինեմիայի հայտնաբերմանն ուղղված
- Իմունոգրամմա

2. Գործիքային հետազոտությունները և ախտորոշման չափորոշիչները.
2.1 Ստամոքսի սեկրեցիայի հետազոտում
- Ներստամոքսային pH -մետրիա
- Ստամոքսահյութի ֆրակցիոն հետազոտում (գերթթվայնության հայտնաբերում, պրոտեոլիտիկ ակտիվության բարձրացում)
2.2 Ֆիբրոէզոֆագոգաստրոդուոդենոսկոպիա (ՖԳԴՍ) բիոպսիայով: HP վարակի ախտորոշումը կատարվում է ախտորոշման նպատակով և բուժման կուրսը սկսելուց 3-4 շաբաթ անց խոցի ամբողջական էպիթելացման դեպքում : Բիոպսիա կատարելու ժամանակ անց է կացվում HP-ի էքսպրես-, հիստոլոլոգիական և միկրոբիոլոգիական ախտորոշումը :
2.3 Ներկա պահին ռենտգեն հետազոտությունը կրում է օժանդակ բնույթ:
Իրականացվում է հիմնականում մոտոր- էվակուատորային խախտումների, դուոդենոստազի, ստամոքսի և 12- մատնյա աղու սպիա-խոցային դեֆորմացիաների ախտորոշման նպատակով, էնդոսկոպիայի բացարձակ հակացուցման դեպքում: Խոցի ռենտգենաբանական ցուցանիշներ`”նիշայի”սիմպտոմ, ծալքերի կոնվերգենցիա և այլն:
2.4 Որովայնի ուլտրաձայնային հետազոտություն
Հետազոտությունն անց է կացվում միանվագ հարակից ախտաբանությունների ախտորոշման նպատակով:

ԽՀ բուժումը
Բուժական միջոցառումների ծավալը կախված է խոցի տեղակայումից (ստամոքսի կամ 12-մատնյա աղու ), հիվանդության փուլից, բարդություններից, ընթացքի ծանրությունից, HP-ի հետ զուգակցումից, գերակշռող պաթոգենետիկ մեխանիզմներից և կլինիկոէնդոսկոպիկ ախտանիշահամալիրից: Որպես կանոն, չբարդացած ԽՀ բուժումն իրականացվում է ամբուլատոր- պոլիկլինիկական պայմաններում: Հոսպիտալացումն անհրաժեշտ է բարդությունների զարգանալու, ախտանիշային խոցերից տարբերակելու և չարորակ նորագոյացության կասկածի դեպքում էնդոսկոպիկ և լրացուցիչ հետազոտություններ անցկացնելու համար:

Սնունդը  ԽՀ դիետաթերապիայի հիմքում ընկած է խոցի վրա թերմիկ, քիմիական և մեխանիկական գրգռող ազդեցության կանխարգելման սկզբունքը: Այսինքն բացառվում է շատ տաք կամ սառը, համեմունքներով , սննդաթելերով առատ ,կոպիտ սնունդները: Արնահոսությամբ բարդացած ԽՀ-յան դեպքում նշանակում են Մեյլենգրախտի դիետա, որի մեջ մտնում է սպիտակուցներով, աղերով և վիտամիններով հարուստ խյուս (պյուրե):
HP հետ զուգակցված ԽՀ-ան դեպքում առաջարկվում են թերապիայի հետևյալ սխեմաները, որոնք հիմնվում են 2000 թ 2 Մաախստրիխտի կոնսենսուսի դրույթների վրա:ԽՀ և գաստրիտի HP-ի հետ զուգակցված ձևերի բուժման ժամանակ հետևողականորեն կիրառվում է առաջին երկրորդ գծերի համակցված թերապիա:

Հակահելիկոբակտերիախտային հիմնական միջոցները.
1. Բիսմուտի պրեպարատներ .Դե- նոլ 240 մգ օրը 2 անգամ
2. Հակաբիոտիկներ.
Ամոքսիցիլին (ֆլեմոքսին-սոլուտաբ) 1000մգ օրը 2 անգամ
Կլարիթրոմիցին (էրիթրոմիցին) 500մգ օրը 2 անգամ
3.Նիտրոիմիդազոլ. մետրոնիդազոլ 500մգ օրը 2 անգամ
4.Նիտրոֆուրաններ. ֆուրազոլիդոն 400 մգ օրական
5. H2 հիստամինային ընկալիչների պաշարիչներ. Ֆամոտիդին 40 մգ օրական կամ ռանիտիդին 300 մգ օրական
6. Պրոտոնային պոմպի պաշարիչներ. օմեպրազոլ 20 մգ օրական 2 անգամ, լանսոպրազոլ 30 մգ օրական 2 անգամ

ԽՀ հակահելիկոբակտերիախտային ռացիոնալ թերապիայի սխեմաները
Առաջին գծի եռաբաղադրիչ թերապիայի տարբերակներ (բուժման տևողությունը 7 օր)

I.Բիսմուտի հիմքի վրա կառուցված սխեմաներ
- Դն+Ֆլ+Մե
- Դն+Ֆլ+Ֆուր
- Դն+Ֆլ+Կլ
- Դն+Ֆլ+Էր
II.H2 հիստամինային ընկալիչների պաշարիչների վրա հիմնված սխեմաներ
- Ֆա+(Ռա)+Ֆլ+Ֆուր
- Ֆա+Ֆլ+Մե
III.Պրոտոնային պոմպի պաշարիչների հիմքի վրա կառուցված սխեմաներ
- Օմ+Ֆլ+Կլ
- Օմ+Կլ+Ֆուր
IV.Երկրորդ գծի կվադրոթերապիայի տարբերակներ (բուժման տևողությունը 7 օր)
- Դն+Ֆա+Ֆլ+Ֆուր
- Դն+Ֆա+Կլ+Ֆուր
- Դն+Ֆա+Ֆլ+Մե
- Դն+Օմ+Ֆլ+Ֆուր
- Դն+Օմ+Կլ+Ֆուր
- Դն+Օմ+Ֆլ+Մե
- Դն+Օմ+Կլ+Մե
Դն – դենոլ
Էր – էրիթրոմիցին
Կլ – կլարիթրոմիցին
Մե – մետրոնիդազոլ
Օմ – օմեպրազոլ
Ռա – ռանիտիդին
Ֆա – ֆամոտիդին
Ֆլ – ֆլեմոքսին-սոլյւտաբ
Բազմաթիվ հետազոտությունների տվյալների համաձայն` <պրոտոնային պոմպի պաշարիչ ստանդարտ դեղաչափով, օրը 2 անգամ+ կլարիթրոմիցին` 500մգ, օրը 2 անգամ + ամոքսիցիլին` 1000 մգ, օրը 2 անգամ> սխեման ներկայումս դիտվում է որպես առավել արդյունավետ, քանզի հանգեցնում է հելիկոբակտերիախտի էրադիկացիայի կայուն դրական արդյունքի: Արդյունավետությունը պայմանավորված է նաև նրանով, որ այդ սխեման չի պարունակում մենտրոնիդազոլ,որի ազդեցության հանդեպ կայունություն են ձեռք բերել Helicobacter pylori շտամերի մոտ 50 %–ը:
Պետք է սակայն նշել, որ վերջերս քննարկվում է նաև այդ սխեմայում կլարիթրոմիցինի փոխարեն ազիթրոմիցին (1000մգ,օրը 1 անգամ, ընդամենը 3 օր) նշանակելու հնարավորությունը: Դա ունի կարևոր նշանակություն նաև այն պատճառով, որ նույնիսկ կլարիթրոմիցինի հանդեպ Helicobacter pylori-ի բազմաթիվ շտամներ ձեռք են բերել կայունություն:
Հակահելիկոբակտերիախտային թերապիայի ավարտից հետո կարող են նշանակվել 3-4 շաբաթ տևողությամբ
- Ցիտոպրոտեկտորներ. սուկրալֆատ (վենտեր), մատուտակի արմատի պրեպարատներ (լիկվիրիտոն)
- Ռեպարանտներ. չիչխանի յուղ, սոլկոսերիլ և այլն
- Պրոկինետիկներ. դոմպերիդոն (մոտիլիում) ցուցված են մոտորիկայի խանգարումների դեպքում (ռեֆլյուքսներ, դուոդենոստազ) 10-14 օրվա ընթացքում:
- Սեդատիվ պրեպարատներ. պերսեն 3 շաբաթվա ընթացքում, վալերիանայի ջրային թուրմ
- Հակասթրեսային միջոցներ (սիբազոն )-3 շաբաթվա ընթացքում

Սիմպտոմատիկ բուժումը նշանակվում է ցավային և դիսպեպտիկ համախտանիշների մնացորդային դրսևորումների դեպքում և ընդգրկում է սպազմոլիտիկներ (դրոտավերին (но-шпа), գալիդոր, M2 խոլինոլիտիկներ) 10-15օր , պոլիվիտամինային դեղորայքային- մինչև 4 շաբաթ : Որոշ գաստրոէնտերոլոգներ շեշտը դնում են HPվարակի բուժումից հետո ծագած դեղորայքային դիսբակտերիոզի կորեկցիայի անհրաժեշտուրյան վրա: HP-ի էրադիկացիայի մասին հավաստիացումը ստանում են 4 շաբաթից ոչ շուտ: Թերապիայի առաջին կուրսի անարդյունավետությոան դեպքում կիրառվում են 2 գծի սխեմաների կվադրոթերապիան: Դեղորայքային թերապիան նշանակվում է ԽՀ բարադության աստիճանը հաշվի առնելով, ինչպես նաև ստամոքսի սեկրետոր ֆունկցիայի վիճակը նկատի ունենալով:

Անտացիդներ
Ստամոքսահյութի բարձր թթվայնություն ունեցող հիվանդներին անհրաժեշտ է նշանակել թթվայնությունը և պեպտիկ ֆակտորները սահմանափակող անտացիդներ:
Ալմագելը ալյումինիումի և մագնեզիումի հիդրօքսիդի համակցված դեղորայք է: Ալմագել A –ի բաղադրության մեջ մտնում է նաև անեսթեզին,որի շնորհիվ բացի անտացիդ էֆեկտից գումարվում է նաև ցավազրկող ազդեցություն: Նշանակվում է սննդի ընդունումից 1.5-2 ժամ անց կամ գիշերվա ընթացքում:
Ֆոսֆալյուգել. Սա թթվային – պեպտիկ գործոնի բլոկադայի հետ միաժամանակ բարձրացնում է ստամոքսի լորձաթաղանթի պաշտպանական պատնեշը: Դեղորայքի դրական ազդեցությունը պայմանավորվում է ալյումինիումի կոլոիդ ֆոսֆատով, որն ունի եռակի բուժիչ ազդեցություն ` շնորհիվ թթվամարիչ (անտացիդային), տտպող և ադսորբացնող հատկություններին :
Մաալոքս: Կիրառվում է որպես ադսորբացնող, տտպող և անտացիդ միջոց:
Գաստրալ: Անտացիդ դեղորայք է, որը էֆեկտիվորեն իջեցնում է ստամոքսահյութի բարձր թթվայնությունն առանց հետագա հիպերսեկրեցիայի:
Թթվամարիչների ազդեցության արդյունավետությունը աճում է ցիտոպրոտեկտորների հետ զուգակցման դեպքում , այսինքն այն պրեպարատների հետ, որոնք պաշտպանում են ստամոքսի լորձաթաղանթը ագրեսիայի գործոնների ազդեցությունից:

Ցիտոպրոտեկտորներ
Սուկրալֆատ : Ալյումինային աղ սուլֆատացված սուկրոզայի, որը ստացվում է մատուտակի արմատներից : Ստեղծում է պաշտպանիչ շերտ ստամոքսի և 12- մատնյա աղու լորձաթաղանթի վրա , նվազեցնում է պեպսինի ակտիվությունը : Ստամոքսի թթվային միջավայրում ձևավորում է սոսնձանման պոլիմեր մածուկային զանգված, որն ունի ալկալիական հատկություններ: Ընտրովի պաշտպանում է լորձաթաղանթի ախտահարված հատվածները ագրեսիվ գործոնի ազդեցությունից, ինչպիսիք են աղաթթուն, լեղին և պեպսինը: Աջակցում է լորձի պրոստագլանդինների և բիկարբոնատների արտադրմանը ստամոքսի և 12- մատնյա աղու լորձաթաղանթում: Ցիտոպրոտեկտոր ազդեցություն ունեն արհեստական պրոստագլանդինները` միզոպրոստոլ (սայտոտեկ և այլն): Դեղորայքների այս խումբը օգնում է լորձագոյացմանը, բիկարբոնատների սեկրեցիային, լավացնում է միկրոցիրկուլյացիան:

Ծայրամասային M- խոլինոպաշարիչներ
Մետացին: Փոխազդելով M-խոլինոընկալիչների վրա արգելում է ացետիլխոլինի հետ նրանց միացմանը:Չեզոքացնում է ստամոքսի և 12- մատնյա աղու սպազմը, նորմալացնում է մոտորիկան: Գերազանցում է ատրոպինին ցավազրկող էֆեկտով: Ունի հակասեկրետոր և անտացիդ ազդեցություն: Պիրենզեպին (գաստրոցեպին) ստամոքսի սեկրեցիայի սպեցիֆիկ պաշարիչ է, ստամոքսի լորձաթաղանթի վերադիր և գլխավոր բջիջների M1–խոլինոընկալիչների ընտրողական պաշարիչ է: Ճնշում է աղաթթվի և պեպսինի արտադրությունը:

Միոտրոպ սպազմոլիտիկներ: Ցավային համախտանիշի դեպքում, աղեստամոքսային տրակտի սպաստիկ իրավիճակներում նշանակվում է դրոտավերին (но-шпа):
Պրոկինետիկներ : Գաստրոդուոդենալ մատորիկայի ` գաստրոէզոֆագալ ռեֆլուքսների, ստամոքսի շարժողական ֆունկցիայի (մոտորիկայի ) խանգարման դեպքում նշանակում են մետոկլոպռամիդ (ցերուկալ):

Վերջին շրջանում նախապատվությունը տալիս են պրոկինետիկներին, որոնք ավելի քիչ կողմնակի ազդեցություն ունեն, քան մետոկլոպռամիդ (ցերուկալ)- դոմպերիդոնը (մոտիլիում):

H2- հիստամինային ընկալիչների պաշարիչներ
Պաթոգենետիկորեն հիմնավորված է այն, որ հիվանդներին նշանակվում է H2 հիստամինային ընկալիչների պաշարիչներ, այն նվազեցնում է հյութա- և թթվարտադրությունը, հատկապես գիշերային ժամերին: Այս դեղորայքների առաջին սերնդի ներկայացուցիչը համարվում է ցիմետիդինը: H2 -հիստամինային ընկալիչների պաշարիչների երկրորդ և երրորդ սերնդի դեղորայքները զգալիորեն ավելի էֆեկտիվ և անվտանգ են: Բավարար չափով է փորձարկված ռանիտիդինը (300մգ օրական 3-4 շաբաթվա ընթացքում) և ֆամոտիդինը (40 մգ օրական 4-6 շաբաթվա ընթացքում):

Պրոտոնային պոմպի պաշարիչներ
ԽՀ բուժման մեջ էֆեկտիվ են պրոտոնային պոմպի պաշարիչները` օմեպրազոլ (օմեզ), բուժման կուրսը մոտ 2 շաբաթ է:Առավել արդյունավետ են ժամանակակից պրոտոնային պոմպի պաշարիչները-լանոպրազոլ, ռաբեպրազոլ,նեկսիում և այլն:

Վերականգնողական պրոցեսների խթանիչներ
ԽՀ-ի ժամանակ ապաքինման պրոցեսների խթանման նպատակով կարող է կիրառվել սոլկոսերիլը 2-3 շաբաթվա ընթացքում: Որպես դեղորայք չի կորցրել իր նշանակությունը նաև չիչխանի (облепиха) յուղը` պտուղներից և տերևներից ստացված, որը նշանակվում է օրը 3 անգամ 1 թեյի գդալ (այս նշանակումը սահմանափակվում է ենթաստամոքսային գեղձի ախտահարման դեպքում): Երբեմն կիրառվում են ալոե տիպի բիոստիմուլյատորներ, արյան պրեպարատներ, ետե էրոզիվ-խոցային ախտահարումներն երկար ժամանակ չեն լավանում:

Սեդատիվ պրեպարատներ և տրանկվիլիզատորներ
Կենտրոնական նյարդային համակարգի ֆունկցիաների խանգարման վերացման և էմոցիոնալ լարվածության թուլացման նպատակով ցուցված են սեդատիվ պրեպարատներ և տրանկվիլիզատորներ` կուրսը 2-3 շաբաթ : Առավել լայնորեն օգտագործում են դիազեպամ (սիբազոն), խլորդիազեպոկսիդ, ֆենազեպամ: Բուսական հիմքի վրա ստեղծված դեղորայքներից պերսենը և այլն: ԽՀ և արտահայտված պսիխովեգետատիվ խանգարումների և դուոդենոգաստրալ մոտորիկայի համակցության դեպքում նշանակում են սոլպիրիդ (էգլոնիլ):
ԽՀ բուժման կուրսը տևում է 1 ամիս, բայց կարող է տևել նաև ավելի երկար:
ԽՀ բուժման վիրահատական միջոցների ցուցումներ`
- Թափածակում , պենետրացիա
- Մասիվ արնահոսություն, որը չի դադարում
- Սպիական սուբկոմպենսացված դուոդենալ ստենոզ:

 

 

Էլեկտրոնային նյութի սկզբնաղբյուրը ՝ Doctors.am

Նյութի էլէկտրոնային տարբերակի իրավունքը պատկանում է Doctors.am կայքին