Սկլերոզ (ցրված)

Բացի վերը նկարագրվածից, գոյություն ունի հիվանդության ևս մեկ, գրոհային պրոգրեսիվող ընթացք, որը բնորոշվում է հաճախակի, ծանր գրոհներով և անընդմեջ պրոգրեսսիայով նրանց միջև, այս տեսակը համարվում է ՑՍ վատագույն տեսակը և կարող է բերել մահվան մի քանի ամիսների ընթացքում: Բացի ՑՍ կլինիկական ընթացքից, կան բազմաթիվ այլ գործոններ, որոնք կարող են անդրադառնալ հիվանդության ելքի և հաշմանդամության աստիճանի վրա, հաշվի առնելով գոյություն ունեցող գրականության տվյալները, համարվում է, որ հետևյալ գործոնները կարող են անդրադառնալ հիվանդության ելքի վրա.
- հիվանդի սեռը. կանանց շրջանում հիվանդությունը ավելի մեղմ ու բարորակ է ընթանում, քան տղամարդկանց մոտ
- հիվանդության սկսման տարիքը. բարորակ են ընթանում այն հիվանդները, որոնց հիվանդությունը սկսվել է վաղ
- հիվանդության առաջին դրսևորումը. մոնոսիմպտոմատիկ սկզբով հիվանդները ավելի բարորակ են ընթանում, քան պոլիսիմպտոմատիկ սկզբով հիվանդները,

- հիվանդության առաջին դրսևորումը. սենսոր սիմպտոմներով կամ օպտիկ նևրիտով սկսող դեպքերը ավելի բարորակ են,
- գրոհներից վերականգնում. սկզբնական գրոհներից լիարժեք վերականգնումը վկայում է բարորակ ընթացքի մասին,
- գրոհների հաճախականությունը. հիվանդության առաջին 5 տարիների ընթացքում գրոհների ցածր հաճախականությունը նպաստում է բարորակ ընթացքին
ՑՍ կլինիկական նշաններն ու դրսևորումները
Օպտիկ նևրիտ Օպտիկ նևրիտը ՑՍ դասական դրսևորումներից մեկն է, չնայած այն հանգամանքին, որ օպտիկ նևրիտը պաթոգնոմոնիկ չէ ՑՍ համար և բազմաթիվ այլ հիվանդությունների հետ հիմնավոր տարբերակիչ ախտորոշում պետք է անցկացնել: Հանդիսանալով ՑՍ ամենահաճախակի դրսևորումներից մեկը, օպտիկ նևրիտը ՑՍ ժամանակ դեպքերի 95 տոկոսում լինում է ունիլատերալ, ունենում է ենթասուր ընթացք` զարգանալով և իր գագաթնակետին հասնելով մի քանի օրերի ընթացքում: Տեսադաշտերի տիպիկ դեֆիցիտը կենտրոնական սկոտոման է, որը հատկապես ախտահարում է գունային տեսողությունը: Տեսադաշտերի մյուս դեֆեկտները, ներառյալ լիարժեք մոնօկուլյար անօպսիան հանդիպում են հազվադեպ: Շատ բնորոշ է նաև ֆոտոֆոբիան և ցավը ախտահարված աչքում (հիվանդների 90%), հատկապես աչքի շարժումների ժամանաակ, երբ տեսողական նյարդը ձգվում է: Ֆունդոսկոպիան կարող է հայտնաբերել տեսողական պտկիկի այտուց` նրա սահմանների լղոզվածությամբ (հիվանդների 1/3), որը երբեմն կարող է շփոթությամբ ընկալվել որպես ներգանգային հիպերտենզիայի նշան, իսկ հիվանդության ավելի ուշ (հիվանդության սկզբից 4-6 շաբաթ անց) փուլերում բնորոշ է տեսողական պտկիկի գունատությունը, հատկապես նրա քունքային կեսում: Հիվանդության սուր փուլի ժամանակ կարող է հայտնաբերվել բբի աֆերենտ դեֆեկտ (ուղղակի լուսային ռեֆլեքսի կորուստ, անուղղակի լուսային ռեֆլեքսի պահպանման պայմաններում), որը վերականգնվում է մոտավորապես 1 ամսվա ընթացքում:
Սենսոր նշաններ
Սենսոր սիմպտոմները ամենահաճախակի սիմպտոմներն են ՑՍ ժամանակ և ախտահարում են հիվանդության որևէ փուլում հիվանդների 90 %: Սենսոր սիմպտոմները հիվանդների կողմից նկարագրվում են որպես ծակծկոցի, այրոցի և թմրածության զգացողություն: Ախտահարման զոնան կախված է դեմիելինիզացիայի օջախի տեղակայումից: Սիմպտոմները կարող են ընդգրկել մի վերջույթը, կամ մի քանի մատ, այլ դեպքերում կարող է նկատվել հեմիսենսոր սինդրոմ, զգացողության խանգարում հաղորդական կամ դիսոցացված տիպով: ՑՍ համար բնորոշ է "անօգուտ ձեռքի" սինդրոմը, երբ հիվանդը ունի վերին վերջույթի պրոպրիոցեպտիվ զգացողության ընտրողական իջեցում` հպման, շարժողական և ուղեղիկային ֆունկցիաների պահպանման պայմաններում: Չնայած դեզաբիլիտացնող է, բայց անօգուտ ձեռքի սինդրոմը վերականգնվում է ինքնուրույն: Նման հիվանդների նյարդաբանական զննման ժամանակ կարելի է հայտնաբերել պսևդոատետոզ. փակ աչքերով հիվանդը ի վիճակի չէ պահպանել ձեռքը առաջ մեկնած դիրքում: Դեմքի զգացողության խանգարումներ ևս կարող են նկատվել, սովորաբար հիվանդները նշում են թմրածություն եռորյակ նյարդի երկու կամ երեք ճյուղերի նյարդավորման զոնայում, միաժամանակյա բերանի թմրածությամբ: Մեկ այլ սենսոր պարօքսիզմալ ֆենոմեն է Լերմիտի ֆենոմենը, որը նկարագրվում է հիվանդի կողմից որպես հոսանքի անցման զգացողության ողնաշարի երկայնքով դեպի ձեռքերն ու ոտքերը պարանոցը առաջ ծալելիս: Նման սիմպտոմներ կարող են առաջանալ նաև պարանոցի այլ շարժումների դեպքում, ենթադրվում է, որ այն հետևանք է ողնուղեղային դեմիելինիզացնող օջախի առկայության:
Ուղեղիկային նշաններ
Ուղեղիկային դիսֆունկցիան, ցավոք, համարվում է ՑՍ այն նշաններից, որոնք դժվար է հսկել կամ բուժել: Ուղեղիկային նշաններից են քայլվածքի ատաքսիան, իրանի ատաքսիան, վանկատված խոսքը, նիստագմը, ինտենցիոն տրեմորը: Տրեմորը կարող է լինել դեզաբիլիտացնող և չնայած բազմաթիվ փորձարկված դեղորայքային միջոցներին, նրանցից քչերն ունեն կլինիկական արժեք: Ամենաարտահայտվածը ռուբրալ տրեմորն է, որի ժամանակ միայն շարժման մասին միտքը կարող է առաջացնել դող հանգստի վիճակում: Այս դողը պայմանավորված է վերին ուղեղիկային ոտիկների (նրանցով անցնող դենտատոռուբրալ ուղիների) կամ կարմիր կորիզի ախտահարմամբ: Բարեբախտաբար նման ծանր սիմպտոմները և վանկատված խոսքը հիվանդության ուշ փուլերում են հանդիպում:
Ակնաշարժ խանգարումներ
Նիստագմը ամենհաճախակի ակնաշարժ խանգարումն է ՑՍ ժամանակ: Սովորաբար այն հորիզոնական, հայացքով հարուցված նիստագմ է, որի արագ կոմպոնենտն ուղղված է հայացքի կողմը, սակայն սա լոկալիզացնող արժեք չունի, որովհետև կարող է լինել ինչպես ուղեղիկի, այնպես էլ երկարավուն ուղեղի ախտահարման դրսևորում: Նիստագմի մեկ այլ տեսակ է պենդուլար նիստագմը, որը սովորաբար առկա է ուղեղիկային և տեսողական գանգատներով հիվանդների շրջանում, որոնք դժվարանում են ֆիքսել առարկաները և կարգավորել ակնագնդերի շարժումները: Նիստագմի այս տեսակը առկա է ակնագնդերի հանգիստ վիճակում և ավելի է ուժեղանում ակնագնդերի շարժման հետ: Ատաքսիկ նիստագմը կամ միջկորիզային օֆթալմոպլեգիան պայմանավորված է fasciculus longitudinalis medialis ախտահարումով և համարվում է պաթոգնոմոնիկ ՑՍ համար: Միջկորիզային օֆթալմոպլեգիայով հիվանդները դրսևորում են իպսիլատերալ աչքի անբավարար ադդուկցիա` կոնտրլատերալ աչքի միաժամանակյա անկանոն նիստագմով զատման ընթացքում: Քանի որ երկու fasciculus longitudinalis medialis իրար շատ մոտիկ են տեղադրված` նրանց միաժամանակյա ախտահարումը հաճախակի է:
Ուղեղաբնային նշաններ
Ուղեղաբնի ընդգրկումը կարող է դրսևորվել դեմքի զգացողության խանգարումներով, ակնաշարժ խնդիրներով, դիմային նյարդի պերիֆերիկ պարեզով, որպես կանոն ինքնուրույն վերականգնումով, դիմային միոկիմիա, հատկապես աչքի շուրջը կարող են գրանցվել առանց դիմային նյարդի պարեզի: Վերտիգոն որպես ՑՍ առաջին դրսևորում հանդիպում է 16% հիվանդների շրջանում: Լսողական խնդիրներ ևս կարող են լինել, սակայն կայուն խլությունը հազվադեպ է ՑՍ ժամանակ: Դիսֆագիա ևս կարող է առաջանալ գրոհի ժամանակ, սակայն ավելի հաճախ դիսֆագիա հայտնաբերվում է պրոգրեսիվ ընթացքով հիվանդների շրջանում, որը բերում է ասպիրացիայի և պնևմոնիայի հավանականության բարձրացման և վատ սնուցման: Պսևդոբուլբար պարեզ ևս կարող է առաջանալ, բարձր, փոքր ծավալային խոսքով` լղոզված բաղաձայններով:
Մոտոր սիմպտոմներ
Մոտոր սիմպտոմների առաջացումը պայմանավորված է կորտիկոսպինալ և կորտիկոնուկլեար ուղիների ախտահարմամբ: Թուլությունը սովորաբար ունի պիրամիդալ տեղաբաշխում`հեմիպարեզ, տետրապարեզ, ստորին պարապարեզ, իսկ վերին պարապարեզը շատ անսովոր է ՑՍ համար և պետք է ենթադրի այլ ախտորոշում: Հիվանդության պրոգրեսիվ փուլում սպաստիկությունը կարող է լինել լուրջ պրոբլեմ և պահանջել դեղորայքային, նույնիսկ վիրաբուժական միջամտություն: Մեկ այլ մոտոր դրսևորում են հանդիսանում տոնիկ սպազմերը, որոնք առաջանում են հեմիպարետիկ տեղակայումով և տևում են մի քանի վայրկյան-մեկ րոպե և կարող են շատ ցավոտ լինել և կրկնվել մինչև 30 անգամ օրվա ընթացքում: Գիտակցության կորուստ չի առաջանում տոնիկ սպազմերի ժամանակ և նրանց առաջացման մեխանիզմը մնում է անհայտ, չնայած ենթադրվում է իոնիզացված կալցիումի ներհոսքի դերը: Սովորաբար, Լերմիտի ֆենոմենը, ինչպես նաև տոնիկ սպազմերը կարող են ինքնուրույն անցնել, իսկ երբեմն հաջողությամբ բուժվում են Կարբամազեպինի ցածր դոզաներով:
Կոնքի օրգանների դիսֆունկցիա
Միզարձակության խանգարումները կարող են լինել ՑՍ առաջին դրսևորումը դեպքերի 5%, սակայն հիվանդների ճնշող մեծամասնությունը ունենում է այս գանգատները հիվանդության այս կամ այն փուլում: Միզարձակության խանգարումներին հաճախ ուղեկցում են աղիների գործունեության խնդիրները և էրեկտիլ դիսֆունկցիան: ՑՍ ժամանակ միզարձակության խանգարումները կարող են լինել ամենատարբեր բնույթի. հաճախամիզություն, հիպերակտիվ միզապարկ, անմիզապահություն, միզակապություն, դետրուզոր-սֆինկտր դիսսիներգիա: Աղիքային դիսֆունկցիան հիմնականում դրսևորում է փորկապության ձևով, սակայն երբեմն կարող է նկատվել նաև կղանքը պահելու անկարողություն:
ՑՍ ժամանակ օգտագործվող հատուկ հետազոտման մեթոդները
ՑՍ ժամանակ լայնորոն օգտագործվող հատուկ հետազոտությունների թվին են պատկանում նեյրովիզուալիզացիան, ողնուղեղային հեղուկի քննությունը և հարուցված պոտենցիալները: Այս հետազոտությունները շատ օգտակար են ախտորոշումը հաստատելու համար, բայց նրանցից ոչ մեկը չունի պաթոգնոմոնիկ նշաններ ՑՍ համար, հետևաբար հետազոտման ծավալը և հերթականությունը որոշվում է ըստ կլինիկական տվյալների` նպատակ ունենալով.
- հաստատել հիվանդության ցրվածությունը տարածության մեջ (մագնիսային ռեզոնանասային տոմոգրաֆիա, հարուցված պոտենցիալներ)
- հաստատել հիվանդության ցրվածությունը ժամանակի մեջ (մագնիսային ռեզոնանասային տոմոգրաֆիա)
- հաստատել ինտրատեկալ բորբոքումը (ՈՈւՀ քննություն)
- բացառել այն հիվանդությունները, որոնք նմանակում են ՑՍ

Սրացումների բուժումը
Քանի որ, հիվանդության հարուցիչը չի հայտնաբերված, ցրված սկլերոզի էթիոտրոպ բուժում չկա: Պաթոգենետիկ բուժումն ամենից առաջ պետք է ուղղված լինի ակտիվ իմունոբորբոքային պրոցեսի, որի արդյունքն է դեմիելինիզացիան, չեզոքացումը: Ցրված սկլերոզի սրացումների և հարաճող ընթացքի դեպքում կիրառում են կորտիկոստերոիդներ (ԿՍ), ԱԿՏԳ և դրա նմանօրինակները: Դրանք են պրեդնիզոլոնը, մեթիլպրեդնիզոլոնը, մեթիլպրեդմեդրոլը, մեթիլպրեդնիզոլոնի Na -ի սուկցինատը, դեքսամետազոնը, կորտիզոլը: Նշված պրեպարատները ախտաբանական պրոցեսի տևողությունն ու արտահայտվածությունը, օժտված են իմունոսուպրեսիվ ազդեցություն:

Իմունոսուրպեսորային ազդեցության մեխանիզմն ակտիվացած իմունոկոմպոնենտ բջիջների պարունակության իջեցման, բջջային իմունիտետի վրա ազդեցության, աուտոհակամարմինների ձևավորման քչացաման մեջ է: Հակաբորբոքային ազդեցությունը կապված է ամենից առաջ պրոստագլանդինների սինթեզի արգելակման հաշվին անոթների և ՀԷՊ-ի թափանցելիության իջեցման հետ:Մազանոթների էնդոթելի թափանցելիության իջեցման արդյունքում լավանում էմիկրոցիրկուլյացիան և քչանում է լեյկոցիտների և այլ բջիջների էքսուդացիան բորբոքման օջախ: Նկարագրված է ԿՍ-ի` մեթիլպրեդնիզոլոն, հակաօքսիդանտ էֆեկտը, որը կապված է լիպիդների պերօքսիդացման ճնշման հետ: Իսկ դա էլ, իր հերթին նպաստում է միելինային թաղանթի մեմբրանայի և միկրոանոթային հունի բջիջների կայունացմանը: ԱԿՏԳ-ն և դրա սինթետիկ նմանակները` տետրակոդակտիտ, օժտված են նեյրոտրանսմիտորային էֆեկտով:

ԿՍ-ի և ԱԿՏԳ-ի օպտիմալ էֆեկտին հասնում են ճիշտ ընտրված ներարկման սխեմայով և դեղերի դեղաչափով: Ամենանպատակահարմարը պուլս-թերապիան է ԿՍ-ի մեծ դեղաչափերով ն/ե, հետագա աստիճանաբար դեղաչափի իջեցմամբ: Բարձր դեղաչափերի երկարատև նշանակումն առաջացնում է բազմաթիվ կողմնակի էֆեկտներ, կապված ԿՍ-ի միներալկորտիկոիդային հատկությունների հետ: Դրա համար, ավելի նախընտրելի է մեթիլպրեդնիզոնի դեղանյութերով բուժումը, քանի որ, այն ավելի ակտիվ է իր գլյուկոկորտիկոիդային էֆեկտով և սակավ` միներալկորտիկոիդային ակտիվությամբ: Մեթիլպրեդնիզոնն ամենաանվտանգն է ուլցերոգեն ազդեցության տեսակետով, հազվադեպ է առաջացնում Կուշինգի համախտանիշ և հոգեկան խանգարումներ, զարկերակային հիպերտենզիա, հիպերտրիխոզ:

ԿՍ-ով բուժման ժամանակ պետք է հաշվի առնել ֆարմակոդինամիկան: Պրեդնիզոլոնի և մեթիլպրեդնիզոնի կիսաքայքայման շրջանը 18-36 ժամ է, դեքսամետազոնինը` 36-72 ժամ: Անհրաժեշտ է նաև հաշվի առնել ԿՍ-ի օրական սեկրեցիայի ռիթմը: Դեղի առավոտյան ժամերին ընդունումն ավելի քիչ ճնշող ազդեցություն է թողնում էնդոկրին սեկրեցիայի վրա և ավելի քիչ է իջեցնում հիպոթալամո-հիպոֆիզո-մակերիկամային համակարգի ֆունկցիան, դրա համար հիվանդը օրական դեղաչաձը պետք է ստանա առավոտյան 6-ից 10 սահմաններում օրը մեջ:

Պրեդնիզոլոնով և մեթիլպրեդնիզոնով պուլս թերապիան կիրառվում է հետևյալ սխեմայով. 1000մգ ն/ե կաթիլային 250մլ ֆիզ. լուծույթով օրը մեջ, կուրսը 3-5 ներարկում, կախված սրացման ծանրությունից: Ապա նպատակահարմար է դեղի per os նշանակումը օրը 1մգ/կգ: Առավոտյան ժամերին, աստիճանաբար օրը մեջ 5մգ իջեցմամբ: Կամ մեթիլպրեդնիզոնի կաթիլային ներարկումից հետո բուժումը շարունակում են դեպոմեդրոլով 80մգ մ/մ շաբաթը 1 անգամ, 8 շաբաթ:

Ընթացքը փոփոխող թերապիա
Ներկայումս ցրված սկլերոզի պաթոգենետիկ բուժման համար աշխարհում արձանագրված են հիվանդության ընթացքը, փոխող վեց պրեպարատ: Դրանցից 3-ը դասվում են բետա ինտերֆերոններին: Դրա ինտերֆերոն-բետա 1¬ ` Ավոնեքսը, արտադրում է Բիոգեն ֆիրման, ռեբիֆ, արտադրում է Մարկ Սերոնո ֆիրման և ինտերֆերոն բետա 1¬ ` բետաֆերոն - ֆիրմա Բայեր-Շերինգ Ֆարմա: Բացի այդ, ցրված սկլերոզի բուժման համար կիրառում են չորս ամինոթթուների սինթետիկ պոլիմերը- գլատիրամեր ացետատը` Կոպաքսոն, ֆիրմա Տեվա, ցիտոստատիկ միտոքսատրոնը և ինտեգրինների մոլեկուլների նկատմամբ մոնոնուկլեար հակամարմին պրեպարատը `նատալիզաբ, Տիսաբրի, ֆիրման Բիոգեն: Բոլոր պրեպարատները հսկվող կլինիկական հետազոտությունների ժամանակ ցույց են տվել էֆեկտիվություն սրացումների հաճախականության իջեցման տեսակետով ռեմիտող ցրված սկլերոզի ժամանակ, բացի այդ, Բետաֆերոնի և միտոքսանտրոնի համար հնարավորություն դանդաղեցնել հաշմանդամության աճը երկրորդային-հարաճող ցրված սկլերոզի ժամանակ: Սակայն, պրեպարատներից ոչ մեկը զգալի ազդեցություն չի թողնում առաջնային-հարաճող ցրված սկլերոզի ժամանակ: Բետաֆերոնը ներարկվում է ե/մ, օրը մեջ, ռեբիֆը` ե/մ շաբաթը 3 անգամ, ավոնեքսը` մ/մ շաբաթը 1 անգամ, կոպաքսոնը ե/մ, ամեն օր, տիսաբրին` ն/ե ամիսը 1 անգամ, միտոքսանտրոնը` ն/ե հատուկ սխեմայով:

Միտոքսանտրոնը և տիսաբրին ավելի ուժեղ իմունոդեպրեսանտներ են, քան կոպաքսոնը և բետաինտերֆերոնները և ավելի էֆեկտիվ կարող են ճնշել ցրված սկլերոզի ժամանակ բորբոքային պրոցեսները ԿՆՀ-ում, սակայն դրանց կիրառումը սահմանափակվում է լուրջ կողմնակի էֆեկտների առաջացնելու հնարավորությամբ` կարդիոտոքսիկություն Միտոքսանտրոնի համար և հարաճող մուլտիֆոկալ լեյկոէնցեֆալոպաթիա տիսաբրիի համար: Բետաֆերոնների կիրառման ամենահիմնական կողմնակի էֆեկտներն են գրիպանման համախտանիշը` ջերմություն, կոտրտուք մկաններում, հոդերում, թուլություն, ջարդվածություն, իսկ կոպաքսոնի` տեղային ռեակցիաներ և տարածուն հետներարկային ռեակցիա` շնչառգելություն, սրտխփոց, կոլլապտոիդ վիճակ:

Փորձարարական դեղամիջոցները
Որոշ հիվանդներ հայտնում են նալտրեքսոնի փոքր դեղաչափերի` 5մգ գիշերը, դրական էֆեկտի մասին: 2008թ. տպագրվել է առաջին կլինիկական հետազոտության տվյալները, որոնք ցույց են տվել նալտրեքսոնի փոքր դեղաչափերի բացասական էֆեկտների բացակայությունը և առաջնակի-հարաճող ցրված սկլերոզով հիվանդների մոտ սպաստիկության հավաստի իջեցումը:

Պաթոգենետիկորեն արդարացված է ՀԷՊ-ի թափանցելիությունն իջեցնող և անոթային պատն ամրացնող դեղերի` անգիոպրոտեկտորներ, անտիագրեգանտների, անտիօքսիդանտների, պրոտեոլիտիկ ֆերմենտների ինհիբիտորների, գլխուղեղի մետաբոլիզմը բարելավող պրեպարատների, մասնավորապես վիտամինների, ամինոթթուների, նոոտրոպների օգտագործումը: Այս պրեպարատների դեղաչափերը և բուժման տևողությունը լավ հայտնի է նյարդաբաններին:

Ախտանշանային բուժումը
Խպաստիկության իջեցման համար հիվանդին անհատական ընտրում են դեղը և էֆեկտիվ դեղաչափերը: Այսօրվա դրությամբ առկա են հետևյալ մկանային տոնուսն իջեցնող դեղերը. բակլոֆեն, լիորեսալ, տոլպերիզոն, տիզանիդին: Ծանր դեպքերում էֆեկտ կարելի է ստանալ այս դեղերի զուգակցումով, այս դեղերից մեկի բենզոդիազեպամի շարքի պրեպարատների հետ զուգակցումով կամ ոչ դեղորայքային բուժման մեթոդներով` ռեֆլեքսոթերապիա, հիպերբարիկ օքսիգենացիա:

Միզապարկի հիպերակտիվության բուժման համար կիրառում են մուսկարինային ռեցեպտորների անտագոնիստ, տոլտերոդին-ալֆա-տարտրատը, օքսիբուտինինը` ացետիլխոլինէրգիկ պրեպարատ: Այս դեղերի ազդեցությունը սելեկտիվ է միզապարկի համար: Դեղերի կիրառման ցուցումներն են.

- հաճախակի մղումները (ավելի քան օրը 8անգամ );
- հրամայական մղումները;
- գիշերային քնի մի քանի անգամյա ընդհատումը, կապված միզարձակման մղումների հետ;
- անընդունակությունը ժամանակին հասնե զուգարան;
- անմիզապահության ամեն դեպքի ժամանակ մեզի մեծ քանակը

Որոշ դեպքերում հնարավոր է լինում քչացնել շարժական պիրամիդալ խանգարումների աստիճանը կարնիտինի ն/ե ներարկմամբ: Կոորդինացիայի խանգարումը և ուղեղիկային դողը քչանում է գլիցինի b-բլոկերների և հակադեպրեսանտների հետ համալիր երկարատև բուժման ժամանակ: