Սիֆիլիս

Վարակման պայմաններն ու ուղիները
Սիֆիլիսով վարակումը տեղի է ունենում մաշկի ու լորձաթաղանթների միջոցով հիվանդի հետ առողջ մարդու անմիջական շփման ժամանակ, զգալիորեն ավելի պակաս՝ զանազան առարկաների միջոցով) որոնք կեղտոտված են դժգույն տրեպոնեմներ պարունակող վարակի չ նյութով (մաշկի ու լորձաթաղանթների վրայի սիֆիլիսային տարրերի արտադրություն, թուք և այլն)։ Ոչ անմիջական շփումով վարակվելու հնարավորությունը պայմանավորված է նրանով, որ տրեպոնեմները հայտնի պայմաններում (խոնավ միջավայր) կարող են բավականին երկար ժամանակ պահպանել իրենց կենսունակությունը մարդու օրգանիզմից դուրս։

Սիֆիլիսով վարակման հիմնական ձևը ուղղակի սեռական շփումն է, այդ թվում per rectum: Ոչ սեռական ճանապարհով, ինչպես և անուղղակի վարակումները զանազան առարկաների միջոցով, հանդիպում են հազվադեպ։ Արտասեռական շփումային վարակումները տեղի են ունենում գլխավորապես համբույրի միջոցով, սակայն լինում են նաև բազմապիսի հանգամանքներում, օրինակ՝ խայթելու ժամանակ։ Հարկավոր է նկատի ունենալ բժշկական անձնակազմի պրոֆեսիոնալ վարակման հնարավորությունը անմիջական շփման միջոցով (բժիշկներ, բուժքույրեր, մանկաբարձուհիներ, բուժակներ)՝ սիֆիլիսով հիվանդների զննման ու բուժական գործողությունների կատարման ժամանակ։
Սիֆիլիսի անուղղակի փոխանցումը կարող է տեղի ունենալ ամենաբազմապիսի կենցաղային ու պրոֆեսիոնալ պայմաններում։ Տնային գործածման ամեն մի առարկա, որը շփման մեջ է եղել հիվանդի հետ և կեղտոտվել է դժգույն տրեպոնեմներ պարունակող վարակիչ նյութով, կարող է դառնալ սիֆիլիսի փոխանցման միջոց։ Ամենից հաճախ անուղղակի վարակումը տեղի է ունենում այն առարկաների միջոցով, որոնք շփման մեջ են մտնում բերանի խոռոչի լորձաթաղանթի հետ, օրինակ, գդալները, խմելու բաժակները, ծխամորճերը,, ծխախոտները և այլն։ Լինում են վարակման դեպքեր, կապված նաև մասնագիտության հետ, օրինակ, երաժիշտների մոտ ոչ անվանական փողային գործիքների օգտագործման ժամանակ։ Հնարավոր է նաև վարակումը բժշկական գործիքների միջոցով և այլն։ Պետք է նկատի ունենալ վարակման հնարավորությունը վարսավիրանոցներում սափրվելու ժամանակ։

Վարակի փոխանցման տեսակետից ամենավտանգավորը հիվանդության առաջնային և երկրորդային շրջաններում գտնվող հիվանդների մաշկի ու լորձաթաղանթների թաց, էրոզացված ակտիվ արտահայտություններն են, որոնք արտադրում են տրեպոնեմներով հարուստ էքսուդատ , հատկապես, երբ այդ տարրերը տեղակայվում են սեռական օրգանների վրա ու բերանի խոռոչում։

Գործնականորեն կարևոր է սիֆիլիսով հիվանդների ֆիզիոլոգիական սեկրետների ու էքսկրետների (թքի, քրտինքի, մեզի, կաթի, սերմի) վարակելիության հնարավորության հարցը։

Ընդունված է համարել, որ սիֆիլիսով հիվանդի թուքը պարունակում է դժգույն տրեպոնեմներ և վարակիչ է միայն այն դեպքում, երբ հիվանդների, բերանի խոռոչում կան լորձաթաղանթի սպեցիֆիկ ախտահարումներ։ Սակայն որոշ տվյալներ վկայում են այն մասին, որ առանձին, թեկուզ և շատ հազվադեպ տրեպոնեմներ կարող են խառնվել թքին, անցնելով նաև նորմալ լորձաթաղանթների միջով։ Ոչ կլինիկորեն, ոչ փորձառական միջոցներով մեզի ու քրտինքի վարակելիությունը չի ապացուցված։

Տրեպոնեմների առկայության հնարավորությունը ծծկեր երեխային կերակրող կնոջ կաթի մեջ և այդ պատճառով նրա վարակելիությունը (կրծքի պտուկի շրջանում որևէ տեսանելի սիֆիլիսային փոփոխությունների բացակայության դեպքում) ընդունվում է մի շարք սիֆիլիսագետների կողմից և իր հաստատումն է գտնում կենդանիների վրա կատարված փորձերում։

Գործնական տեսակետից կարևոր է սերմի վարակելիության հարցը։ Բազմաթիվ կլինիկական դիտումներն ու կենդանիների վրա կատարված փորձերը ցույց են տալիս, որ վարակումը սերմի միջոցով՝ հիվանդության արտահայտությունների բացակայության դեպքում սիֆիլիսով հիվանդների սեռական օրգանների վրա, անտարակույս, հնարավոր է։ Ըստ որում որքան ավելի թարմ է վարակը, այնքան ավելի մեծ է վարակման հնարավորությունը։

Անհրաժեշտ է նկատի ունենալ սիֆիլիսով վարակվելու հնարավորությունը նաև սիֆիլիսով հիվանդների մաշկի ու լորձաթաղանթների ոչ սպեցիֆիկ ախտահարումների միջոցով՝ հիվանդության թաքնված շրջանում։ Այսպես, օրինակ, դժգույն տրեպոնեմները սիֆիլիսով հիվանդների մոտ կարող են հայտնաբերվել herpes progenitalis-ի բշտերում, հասարակ բալանիտի, ինչպես նաև փափուկ շանկրի խոցերում՝ որևէ սպեցիֆիկ փոփոխությունների բացակայության դեպքում։

Սակայն սիֆիլիսով վարակվելու ժամանակ, բացի մաշկի կամ լորձաթաղանթների վրա վարակիչ նյութ ընկնելուց, անհրաժեշտ է նաև երկրորդ պայմանը՝ մաշկի եղջերային շերտի կամ լորձաթաղանթը ծածկող էպիթելի ամբողջականության խախտում։ Ըստ որում մաշկի ու լորձաթաղանթների ամբողջականության խախտումը կարող է լինել ամենաաննշան, նույնիսկ անզեն աչքով անտեսանելի, բայց և այնպես բավարար՝ էպիթելի ավելի խորը շերտերի մեջ դժգույն տրեպոնեմների թափանցման համար։ Հենց մաշկի եղջերային շերտի պաշտպանիչ դերով են բացատրվում գործնականում դիտվող այն պարադոքսային փաստերը, երբ սիֆիլիսով տառապող միևնույն կնոջ հետ սեռական շփում ունեցած երկու անձնավորություններից մեկը վարակվում է սիֆիլիսով, իսկ մյուսը մնում է առողջ։ Այսպիսի արդյունքը, ըստ երևույթին, կարող է դիտվել նաև այն դեպքերում, երբ սիֆիլիսով հիվանդից առողջ մարդու օրգանիզմն է թափանցում հարուցիչի ոչ մեծ "բաժին", և շփում ունեցողի օրգանիզմը հաղթահարում է վերոհիշյալ ինֆեկցիան։ Բուժական նպատակով արյան փոխներարկման լայն կիրառման կապակցությամբ նշանակություն ունի սիֆիլիսով հիվանդների արյան վարակելիության հարցը։ Ինչպես ցույց են տալիս փորձարարական տվյալները, դժգույն տրեպոնեմները կարող են հայտնաբերվել սիֆիլիսով հիվանդների արյան մեջ հիվանդության ցանկացած շրջանում։ Սակայն նրանց քանակությունը տատանվում է՝ կախված հիվանդության շրջանից ու վաղեմիությունից։ Ինչքան ավելի ակտիվ է ինֆեկցիան, այնքան ավելի մեծ քանակությամբ են դժգույն տրեպոնեմներ գտնվում հիվանդի արյան մեջ։ Հիվանդության թաքնված շրջանում նրանց քանակն զգալիորեն կրճատվում է, բայց և այնպես սովորաբար մնում է բավարար չափով, որպեսզի առաջացնի վարակում։ Կլինիկական դիտումները հաստատում են փորձարարական տվյալները։ Գրականության մեջ նկարագրված են ոչ քիչ դեպքեր, երբ սիֆիլիսով վարակումը տեղի է ունեցել սիֆիլիսով հիվանդների արյան փոխներարկման հետևանքով (տրանսֆուզիոն սիֆիլիս)՝ հիվանդության տարբեր շրջաններում, ներառյալ թաքնվածը և նույնիսկ գաղտնին։

Փորձարարական սիֆիլիս
Բնական պայմաններում կենղանիներր սիֆիլիսով չեն հիվանդանում սակայն որոշ կենդանիների փորձարարական վարակումը հնարավոր է։ Առաջին անգամ այղ լրիվ հավաստիությամբ ապացուցվել է 1903 թ. Ի. Ի. Մեչնիկովի և Ռույի կողմից, որոնց հաջողվել է սիֆիլիսով վարակել մարդանման կապիկներին և նրանց մոտ դիտել հիվանդության ոչ միայն տեղային (պատվաստման տեղում), այլ նաև մաշկի ու լորձաթաղանթների գեներալիզացված արտահայտություններ՝ համանման սիֆիլիսով հիվանդ մարդկանց։

Այնուհետև Դ. Կ. Ջարոլոտնուն (1904) և Ի. Ի. Մեչնիկովին (1905) հաջողվեց սիֆիլիսով վարակել նաև ստորադաս կապիկներին (պավիաններին և մակակներին), որոնց մոտ սիֆիլիսային ինֆեկցիան արտահայտվեց հիվանդության ավելի պակաս արտահայտված նշաններով։ Հետագա տարիներին հայրենական գիտնականների փորձարարական տվյալների հավաստիությունը հաստատվեց մի շարք հետազոտողների կողմից, իսկ 1905 թ. սիֆիլիսի հարուցիչի՝ դժգույն տրեպոնեմի հայտնաբերումը, որը հաջողվեց նաև կապիկների մոտ, սիֆիլիսի տարբեր արտահայտություններում, վերջնականորեն համոզեց այղ կենդանիներին սֆիլիսով վարակելու հնարավորությունը։

Սակայն սիֆիլիսի փորձարարական ուսումնասիրությունը կապիկների վրա, չնայած նրանց ամբողջ արժեքին, չի կարող տարվել լայն չափերի նրանց՝ որպես լաբորատոր կենդանիների, պահելու դժվարությունների ու զգալի թանկության պատճառով։ Ահա թե ինչու մեծ նվաճում հանդիսացան Բարտարելու (1906) հետազոտությունները, որոնցով նա ցույց տվեց ճագարներին սիֆիլիսով վարակելու հնարավորությունը՝ վարակիչ նյութը նրանց աչքի եղջերենու և առաջնային խցի մեջ մտցնելու ճանապարհով, և հատկապես Պարոդիի փորձերը, որոնցով նա ապացուցեց ճագարներին սիֆիլիսով վարակեր, հնարավորությունը՝ վարակիչ նյութը ամորձու մեջ մղելու ճանապարհով, առաջացնելով առաջնային սիֆիլոմա, շրջանային ադենիտ ու ինֆեկցիայի հետագա տարածում վարակված կենդանու օրգանիզմում։ Ներկայումս ճագարներն էլ հենց հանդիսանում են այն կենդանիները, որոնց վրա հիմնականում կատարվում է սիֆիլիսի փորձարարական ուսումնասիրությունը` մասնավորապես այդ հիվանդության ընդհանուր ախտաբանության հարցերի ուսումնասիրումը: Ստուգվում են նաև սիֆիլիսի բուժման տարբեր բուժական միջոցներն ու մեթոդները։

Պետք է նկատի ունենալ, որ ճագարների մոտ զարգացող սիֆիլիսային վարակը տարբերվում է մարդկանց մոտ զարգացող վարակից՝ բնութագրվելով, մասնավորապես հիվանդության կլինիկական նշանների ավելի պակաս արտահայտվածությամբ ու տարածումով։ Այնուհանդերձ ճագարներից ստացած փորձարարական տվյալները համադրվելով մարդկանց սիֆիլիսի կլինիկական ուսումնասիրման հետ, հնարավորություւ տվեցին մանրամասն ու խորը ուսումնասիրել այդ հիվանդության զարգացման բարդ մեխանիզմը։

Սիֆիլիսի ընդհանուր ախտաբանությունը
Սիֆիլիսային ինֆեկցիան աչքի է ընկնում ծայրաստիճան յուրահատուկ ընթացքով և բնութագրվում է երկու հիմնական առանձնահատկություններով՝ 1. նրա ակտիվ արտահայտոլթյուններր ալիքաձև փոխարինվում են թաքնված ընթացող շրջաններով, 2. դժգույն տրեպոնեմների կողմից օրգաններում ու հյուսվածքներում, մասնավորապես մաշկում ու լորձաթաղանթներում առաջացող ախտահարումներն աստիճանաբար ու հաջորդաբար փոխում են իրենց բնույթը՝ կլինիկական ու ախտաբանական տեսակետից հիվանդությունն ինչքան հեռանում է իր սկզբնական շրջանից, այնքան ընդունում է ավելի ու ավելի արտահայտված ու ծանր բնույթ։ Երկրորդ առանձնահատկությունն առիթ է տվել ֆրանսիացի սիֆիլիսադետ Ռիկորին բաժանելու սիֆիլիսի ընթացքը մի քանի շրջանների։ Համաձայն նրա առաջարկության սիֆիլիսի ընթացքը բաժանում են հետևյալ շրջանների՝ 1. գաղտնի, 2. առաջնային, 3. երկրորդային, 4. երրորդային։

Գաղտնի (ինկուբացիոն) շրջանը, կամ վարակման պահից մինչ սիֆիլիսի առաջին կլինիկական նշանների առաջացման ժամանակը, տևում է միջինը 3-4 շաբաթ։
Մի քանի հեղինակներ նշում են, որ վերջին տարիներս ինկուբացիան որոշ չափով երկարել է և կազմում է միջինը 28-35 օր։ Գործնականորեն կարևոր է նրա արհեստական երկարացման հնարավորությունը (նույնիսկ մինչև 3-4 ամիսը), երբ տարբեր ուղեկցող հիվանդությունների (գոնորեա, անգինա, թոքաբորբ և այլն) կապակցությամբ հիվանդները սիֆիլիսի թաքնված շրջանում ոչ մեծ դոզաներով ընդունում են հակասիֆիլիսային դեղամիջոցներ (մասնավորապես պենիցիլին)։ Պետք է նկատի ունենալ միևնույն վարակի աղբյուրից միաժամանակ սիֆիլիսով ու գոնորեայով վարակվելու դեպքերը։ Քանի որ գոնորեայի թաքնված շրջանը տևում է 3-5 օր, նրա բուժումն այդպիսի դեպքերում համընկնում է սիֆիլիսի թաքնված շրջանի հետ։ Ներկայումս խորհուրդ է տրվում սուր գոնորեայի կապակցությամբ պենիցիլինոթերապիա ստացած բոլոր հիվանդներին բուժումից հետո 6 ամսվա րնթացքում պահել հսկողության տակ, իսկ այն հիվանդներին, որոնք չեն նշել վարակի աղբյուրը, ենթարկել հակասիֆիլիսային նախականխիչ (պրեվենտիվ) բուժման։

Չնայած որևիցե կլինիկական նշանների բացակայությանը` դժգույն տրեպոնեմները գաղտնի շրջանի րնթացքում արագորեն հեռանում են իրենց սկզբնական ներդրման տեղից և, բազմանալով, աստիճանաբար տարածվում են վարակվածի օրգանիզմում։ Այսպես, օրինակ, սիֆիլիսով վարակված ճագարների մոտ դժգույն տրեպոնեմները կարող են հայտնաբերվել մոտակա ավշային հանգույցներում արդեն 24-28 ժամ անց։ Համաձայն Ներսերի տվյալների, սիֆիլիսով վարակված կապիկների արյունը վարակիչ է դառնում վարակումից 5 օր անց, իսկ ներքին օրգանները՝ 11 օր անց։ Ըստ երևույթին մարդու օրգանիզմում նույնպես դժգույն տրեպոնեմները նույնքան արագ հեռանում են իրենց ներդրման տեղից ու տարածվում։

Դրա մասին կողմնակիորեն վկայում են այն տվյալները, որոնք վերաբերում են, այսպես կոչված, անձնական (անհատական) կանխարգելմանը, որը կայանում է ախտահանիչ միջոցների տեղային (սեռական օրգանների վրա) օգտագործմանը՝ պատահական սեռական հարաբերությունից հետո։ Դրանք ցույց են տալիս, որ առավելագույն դրական արդյունք ստացվում է միայն այն դեպքում, երբ անձնական կանխարգելումն անց է կացվում սեռական շփումից հետո առաջին 3-4 ժամվա ընթացքում Վարակված օրգանիզմում դժգույն տրեպոնեմների տարածման հիմնական ճանապարհր ավշային համակարգն է։

Հիմքեր կան ենթադրելու, որ ավշային համակարգը ծառայում է ոչ միայն որպես դժգույն տրեպոնեմների փոխադրման ուղի, այլ նաև այն միջավայրը, որտեղ նրանք առավել բուռն կերպով են բազմանում։ Շատ հավանական է, որ ավշային համակարգի նկատմամբ դժգույն տրեպոնեմների ընտրողական վերաբերմունքի պատճառներից մեկն այն է, որ ավշի մեջ թթվածնի պարունակությունը զգալիորեն պակաս է զարկերակային ու երակային արյան համեմատ, որը սիֆիլիսի հարուցիչի, որպես ֆակուլտատիվ անաէրոբի համար ապահովում է գոյության ու տարածման ավելի բարենպաստ պայմաններ։

Կլինիկական ու փորձառական տվյալները ցույց են տալիս, որ սիֆիլիսային վարակի հաջորդական զարգացման ընթացքում դժգույն տրեպոնեմներն ավշային հանգույցներում ապրում են ավելի երկար ու ավելի համառորեն են րնդդիմանում սպեցիֆիկ բուժմանը, քան այլ օրգաններում։ Ավշային համակարգով տեղաշարժվելու հետ մեկտեղ դժգույն տրեպոնեմները վարակումից հետո արդեն առաջին օրերի ընթացքում ոչ մեծ քանակությամբ թափանցում են նաև արյան հունի մեջ և արյան հոսանքով տարածվում են բոլոր օրգաններում ու հյուսվածքներում։ Մենք արդեն հաղորդել ենք Նեյսերի՝ կապիկների վրա կատարած փորձերի մասին, որով ցույց տրվեց նրանց արյան վարակելիությունը վարակվելուց հետո 5-րդ օրից սկսած։ Կլինիկական հետազոտությունները հաստատում են այդ տվյալները։

Հայտնի են դեպքեր, երբ ռեցիպիենտները արյան միջոցով վարակվում են սիֆիլիսով հիվանդ դոնորներից, որոնք արյան փոխներարկման ժամանակ գտնվել են սիֆիլիսի գաղտնի շրջանում: Սակայն դժգույն տրեպոնեմները, որոնք գաղտնի շրջանում արյան հոսքի հետ ընկնում են բոլոր ներքին օրգանները, վերջիններիս մեջ չեն առաջացնում որևէ տեսանելի ախտաբանական փոփոխություններ։ Հիվանդության այդ, ինչպես նաև հաջորդ՝ առաջնային շրջանում, նրանք ցուցաբերում են միայն իրենց անտիգենային հատկություններր և պայմանավորում են օրգանիզմի ռեակտիվության աստիճանական փոփոխությունը սիֆիլիսային ինֆեկցիայի նկատմամբ, որը ցայտուն է արտահայտվում սիֆիլիսի ավելի ուշ (երկրորդային) շրջանում։

Վերջապես, դժգույն տրեպոնեմներր վարակումից հետո հենց առաջին օրերին կարող են հայտնաբերվել նաև շուրջնյարդային ավշային տարածություններում։ Այդ կապակցությամբ ենթադրվում է, որ սիֆիչիսի հարուցիչները, հնարավոր է, շարժվում են նյարդաթելերի երկարությամբ՝ կենտրոնական նյարդային համակարգի մեջ հետագա վաղ ներթափանցումով հանդերձ։

Այսպիսով, սիֆիլիսի գաղտնի շրջանի ավարտման պահին և աոաջնային շրջանի սկզբում դժգույն տրեպոնեմները զգայիորեն հեռանում են իրենց սկզբնական ներդրման տեղից և. պայմանավորում են ինֆեկցիայի ընդհանուր, տարածուն բնույթը, թեկուզ և դեռևս չախտորոշվելով ոչ կլինիկական, ոչ շիճուկաբանական տվյալներով։

Սիֆիլիսի առաջնային շրջանը տևում է միջինը 6-7 շաբաթ և կլինիկորեն բնութագրվում է դժգույն տրեպոնեմների ներդրման տեղում, այսպես կոչված, առաջնային սիֆիլոմայի կամ կարծր շանկրի առաջացումով, որը ուղեկցվում է 5-7 օր անց հայտնաբերվող և նրա տեղակայմանը սահմանակից (շրջանային) ավշային հանգույցների մեծացումով։

Երկարատև թաքնված շրջանից հետո գոյացող առաջնային սիֆիլոմայի այդքան ինքնատիպ բնույթը մի շարք սիֆիլիսագետների բերել է այն մտքին, որ նա մեծ նմանություն ունի մաշկի այն փոփոխությունների հետ, որոնք ՝ առաջանում են հյուսվածքային ալերգիկ ռեակցիայի (դանդաղեցված տիպի ռեակցիայի) վերարտադրման ժամանակ։ Դրա հետ կապված նրանք կարծր շանկրի առաջացումը բացատրում են թաքնված շրջանում հյուսվածքի (մաշկի կամ լորձաթաղանթների) աստիճանաբար ուժեղացող տեղային գերզգայնությամբ՝ դեպի դժգույն տրեպոնեմները կամ նրանց քայքայման արգասիքները, որոնք գոյանում են սիֆիլիսի հարուցիչի մասնակի ոչնչացման հաշվին՝ առաջնային ներդրման տեղում նրա արագ բազմացման հետ մեկտեղ։
Կարծր շանկրի առաջացման պահին գաղտնի շրջանում դժգույն տրեպոնեմներն զգալիորեն հեռանում են իրենց նախնական ներդրման տեղից, տարածվելով հիմնականում ավշային համակարգով։ Այդ փաստը հաստատվում է բազմաթիվ կլինիկական դիտումներով, որոնք ցույց են տալիս, որ կարծր շանկրի վիրաբուժական հեռացումը, նույնիսկ նրա գոյացման առաջին օրերին, չի կանխարգելում ընդհանուր ինֆեկցիայի հետագա զարգացումը։

Առաջնային շրջանում ավշային ուղիներով տարածվելով ավելի ու ավելի հեռու և ախտահարելով կարծր շանկրի տեղադրման վայրից շատ ավելի հեռու գտնվող ավշային հանգույցները և դրա հետ մեկտեղ արագորեն բազմանալով, դժգույն տրեպոնեմնէրը թափանցում են արյան հունը և արյան հոսքով մեծ քանակությամբ տարվում են բոլոր օրգաններն ու հյուսվածքները, որով պայմանավորվում է վարակի համընդհանուր տարածումը ( գեներալիզացիան)։

Երբ է հասնում այդ պահը՝ դժվար է ստույգ որոշել։ Սակայն որոշ փորձարարական տվյալներ, մասնավորապես սիֆիլիսով հիվանղներիարյունից դժգույն տրեպոնեմների աճեցման փորձերը (Պ. Ս. Գրիգորև, Վոլֆերց և այլն), ստիպում են մտածել, որ տրեպոնեմների մասսայական մուտքն արյան հոսքի մեջ և դրա հետ կապված նրանց մասսայական տարածումը ամբողջ օրգանիզմով, տեղի է ունենում մոտավորապես առաջնային շրջանն ավարտվելուց 10-15 օր առաջ։

Դա հաստատվում է և կլինիկական դիտումներով, որոնք ցույց են տալիս, որ որոշ հիվանդների մոտ հենց այդ շրջանում կարող, են արտահայտվել մի շարք ախտանիշներ (գլխացավեր, ցավեր ոսկրերում ու հոդերում, օրգանիզմի ջերմաստիճանի բարձրացում և այլն), որոնք դիտվում են որպես երկրորդային շրջանի նախանշաններ։

Պետք է ենթադրել, որ տրեպոնեմների այն ոչ մեծ քանակր, որն արյան հոսքի հետ մտնում է ներքին օրգաններն ու հյուսվածքները սիֆիլիսի ինկուբացիոն շրջանում ու առաջնային շրջանի սկզբում, չառաջացնելով ոչ կլինիկական, ոչ հյուսվածաբանական փոփոխություններ, անտիգենային հատկությունների շնորհիվ առաջ է բերում հյուսվածքների ռեակտիվության փոփոխություններ։

Այդ փոփոխություններն արտահայտվում են յուրահատուկ իմունոլոգիական ռեակցիաների՝ ինֆեկցիոն ալերգիայի ու ինֆեկցիոն իմունիտետի զարգացումով, որոնք պայմանավորում են հյուսվածքների նոր վերաբերմունք սիֆիլիսային վարակի նկատմամբ, որը երկրորդային, իսկ հետագայում նաև երրորդային շրջանի սիֆիլիսի կլինիկական արտահայտություններին տալիս է խիստ յուրահատուկ բնույթ։

Օրգանիզմի ռեակտիվության փոփոխությունների՝ դեռևս առաջնային շրջանում առաջանալու անուղղակի ապացույցներից են սիֆիլիսով հիվանդների արյան շիճուկում առաջացող փոփոխությունները, որոնք ծագում են առաջնային շրջանի միջին հատվածում (կարծր շանկրի առաջացումից հետո 3-րդ շաբաթվա վերջում, 4-րդ շաբաթվա սկզբում) և որոնք հայտնաբերվում են հատուկ շիճուկաբանական ռեակցիաների (Վասերմանի և նստվածքային ռեակցիաների) օգնությամբ։
Սիֆիլիսի երկրորդային շրջանը կլինիկորեն բնորոշվում է գերազանցապես մաշկի ու լորձաթաղանթների և զգալիորեն ավելի պակաս՝ ներքին օրգանների (հեպատիտներ, նեֆրոզներ և այլն), շարժողական ապարատի (պերիօստիտներ, արտրիտներ) և կենտրոնական (մենինգիտներ և այլն), երբեմն էլ ծայրամասային (գանգուղեղային նյարդերի պարեզներ) նյարդային համակարգի արտահայտված փոփոխություններով։ Պետք է նաև նշել, որպես կանոն, շոշափման համար մատչելի ավշային հանգույցների ցայտուն արտահայտված ախտահարումը (պոլիադենիտ), որը սովորաբար հայտնաբերվում է արդեն առաջնային շրջանի վերջում։ Սակայն ներքին օրգանների ու կենտրոնական նյարդային համակարգի ախտահարումները սիֆիլիսի երկրորդային շրջանի ընթացքում փաստորեն տեղի են ունենում զգալիորեն ավելի հաճախ, քան ախտորոշվում են։

Այդ. մասին են վկայում պատահական պատճառներից մահացած սիֆիլիսով հիվանդների դիակների ախտաբանաանատոմիական հետազոտությունների տվյալները (Տ. Պ. Պավլով, Ա. Յա. Վիլենչուկ), որոնք ցույց են տալիս յուրահատուկ հյուսվածաբանական փոփոխություններ զանազան օրգաններում (նրանք կենդանի ժամանակ չեն արտահայտվում կլինիկական ախտանիշներով), ինչպես նաև ողնուղեղային հեղուկի հետազոտման արդյունքները (սիֆիլիսով հիվանդների ողնուղեղային հեղուկում շատ անգամ հայտնաբերվում են ախտաբանական փոփոխություններ՝ նյարդային համակարգի կողմից որևէ կլինիկական ախտանիշների բացակայության դեպքում)։ Այդ բոլորը ցույց է տալիս, որ սիֆիլիսը երկրորդային շրջանի սկզբում իրենից ներկայացնում է համընդհանուր, տարածված ինֆեկցիա՝ տարբեր օրգաններում ու հյուսվածքներում բազմաթիվ բորբոքային օթախների առկայությամբ։

Սիֆիլիսի երկրորդային շրջանում օրգանների ու հյուսվածքների ախտաբանական փոփոխություններն աչքի են ընկնում համեմատաբար արագ, ինքնավերացման հակումով և, որպես կանոն, խոր, քայքայող փոփոխությունների բացակայությամբ։ Բացառություն են կազմում՝ միայն թարախային ախտահարումների խոր ձևերը, որոնք բնորոշում են, այսպես կոչված, սիֆիլիսի չարորակ ձևը, որն ունի այլ ախտածնություն։ Ախտաբանական փոփոխությունների արտահայտվածությունը ոչ միայն առանձին հիվանդների, այլ նույնիսկ միևնույն հիվանդի մոտ, սակայն հյուսվածքների տարբեր տեղամասերում, տարբեր է։ Դա հատկապես ցայտուն է մաշկի այն ախտահարումների վերլուծման ժամանակ, որոնց հատուկ է արտահայտված բազմաձևություն (բծային սիֆիլիդ, պապուլոզ սիֆիլիդների բազմապիսի ձևերը)։

Երկրորդային շրջանի ախտաբանաանատոմիական ախտահարումները բնութագրվում են էքսուդատիվ-պրոլիֆերատիվ բորբոքման երևույթներով՝ բորբոքային ինֆիլտրատի մեջ լիմֆոցիտների ու պլազմատիկ բը֊ ջիջների գերակշռությամբ։

Սիֆիլիսի երկրորդային շրջանի կլինիկական արտահայտությունների այդքան ինքնատիպ բնույթը հիվանդի օրգանիզմում ինֆեկցիոն ալերգիայի աստիճանական զարգացման հետևանք է։ Այն մասին, որ երկրորդային շրջանի արտահայտությունն իրոք հանդիսանում է օրգանիզմի ռեակտիվության փոփոխության հետևանք և ոչ թե սիֆիլիսի հարուցիչի՝ դժգույն տրեպոնեմների կենսաբանական հատկությունների փոփոխություն, վկայում են հետևյալ փաստերը, կենդանիների (ճագարների, կապիկների) վարակումը սիֆիլիսի երկրորդային արտահայտություններ ունեցող հիվանդից վերցրած տրեպոնեմներով պատվաստման տեղում առաջացնում է բնորոշ առաջնային սիֆիլոմայի գոյացում և ընդհակառակը, երկրորդային շրջանի ակտիվ արտահայտություններ ունեցող սիֆիլիսով հիվանդի կրկնակի վարակումը դժգույն տրեպոնեմներով՝ վերցրած, օրինակ, այլ հիվանդի կարծր շանկրից, այն դեպքերում, երբ վարակումը հաջողվում է, տանում է դեպի պատվաստման տեղում արդեն ոչ թե կարծր շանկրի, այլ պապուլայի գոյացման։

Սիֆիլիսի երկրորդային շրջանի համար բնութագրական է տարբեր տևողության ակտիվ արտահայտությունների փոխարինումը հիվանդության ընթացքի թաքնված, անախտանշանային (լատենտ) շրջաններով։

Դժգույն տրեպոնեմների մասսայական հեմատոգեն տարածման հետևանքով սիֆիլիսի երկրորդային շրջանի սկզբում զարգացած ընդհանուր, գեներալիզացված ախտահարման նշանները, պահպանվելով որոշակի ժամանակաշրջան, անհետանում են։ Սիֆիլիսի ակտիվ շրջանը փոխարինվում է թաքնված, քնած ինֆեկցիայի շրջանով, որից հետո առաջանում են ակտիվ արտահայտություններ (կրկնում)։ Հիվանդության թաքնված շրջանների ու կրկնումների նման հերթափոխումները երկրորդային շրջանի ընթացքում կարող են տեղի ունենալ մի քանի անգամ։ Ի տարբերություն սկզբնական արտահայտությունների, որոնք ունեն առատ, տարածուն բնույթ, կրկնումները, որոնք ի հայտ են գալիս հատկապես մաշկի ու լորձաթաղանթների ախտահարման ժամանակ, լինում են պակաս տարածված, ավելի տեղակայված։ Ինչպես առաջին, այնպես էլ հաջորդող թաքնված շրջանների տևողությունը, նույնպես և կրկնումների քանակը, օրինաչափական չէ և առանձին (չբուժված) հիվանդների մոտ տատանվում է լայն սահմաններում։ Այնուամենայնիվ, հիվանդությունն սկսվելու ժամանակից հեռանալուն համապատասխան՝ թաքնված շրջանների ժամկետները երկարում են, իսկ կրկնումների հաճախականությունը պակասում է։

Ընդունված է համարել, որ սիֆիլիսի երկրորդային շրջանի ընդհանուր տևողությունը հաշվվում է 2-4 տարի, սակայն կլինիկական դիտումները ցույց են տալիս, որ երկրորդային շրջանի կրկնումները երբեմն կարող են ծագել և ավելի ուշ ժամկետներում։

Ի՞նչն է հանդիսանում սիֆիլիսի այդքան յուրահատուկ ընթացքի պատճառը։ Ինչո՞վ է բացատրվում հիվանդության կլինիկական երևույթների ինքնավերացումը, ինֆեկցիայի անցումը ժամանակավոր թաքնված վիճակին ու կրկնումների առաջացումը։

Հետազոտությունները ցույց են տալիս, որ բորբոքային օջախների ինքնավերացումը ինչպես մաշկում, այնպես էլ այլ օրգաններում ուղեկցվում է մեծ քանակությամբ տրեպոնեմների մահով և, հետևաբար, ինֆեկցիայի ինտենսիվության զգալի իջեցումով։ Սակայն նրանց լրիվ ոչնչացում տեղի չի ունենում։ Տրեպոնեմների մի մասը կենդանի է մնում, չկորցնելով ախտածին հատկությունները։ Ճագարների վարակումը մաշկի կտորներով՝ վերցված այն տեղամասերից, որտեղ նախկինում տեղակայվել են սիֆիլիսային ցաների տարրեր, ինչպես նաև ավշային հանգույցների հյուսվածքները՝ վերցված երկրորդային սիֆիլիսի թաքնված շրջանում գտնվող հիվանդներից, առաջացնում են կենդանիների վարակում՝ պատվաստման տեղում կարծր շանկրի գոյացումով։ Վերջապես, գրականության մեջ նկարագրված են ոչ քիչ դեպքեր, երբ տեղի է ունեցել ռեցիպիենտների վարակում դոնորների արյան միջոցով, որոնք արյան փոխներարկման պահին գտնվել են հիվանդության թաքնված շրջանում։ Պետք է նշել նաև այն, որ թաքնված շրջանում հիվանդների կրկնակի վարակումը սիֆիլիսով, որպես կանոն, չի հաջողվում։

Բոլոր այս տվյալները վկայում են այն մասին, որ սիֆիլիսային վարակի՝ ակտիվ շրջանից թաքնված շրջանին անցնելու պահին հիվանդի օրգանիզմում զարգանում է յուրահատուկ իմունոկենսաբանական վիճակ, որը չի ապահովում ինֆեկցիայի հարուցիչների լրիվ մահացումը, այլ առաջացնում է յուրահատուկ կայունություն նրանց նկատմամբ։ Այսպիսի վիճակն ընդունված է նշել որպես ոչ ստերիլ կամ ինֆեկցիոն անընկալության վիճակ։ Ինֆեկցիոն անընկալության վիճակն սկսվում է զարգանալ սիֆիլիսի դեռևս առաջնային շրջանում, սակայն հասնում է ամենամեծ արտահայտվածության երկրորդային շրջանում, ստեղծելով պայմաններ ինֆեկցիայի ակտիվ վիճակից թաքնվածին անցնելու համար։

Ինֆեկցիոն անընկալության մեխանիզմը ստույգ պարզված չէ։ Սիֆիլիսով հիվանդների, ինչպես նաև փորձարարական կենդանիների արյան շիճուկի հետազոտությունը թեկուզ և ցույց է տալիս արյան մեջ սպեցիֆիկ հակամարմինների գոյացումը (ագլյուտիններ, պրեցիպիտիններ, սպիրոխետոլիզիններ, կոմպլեմենտակապող նյութեր, իմորիլիզացնող հակամարմիններ և այլն), սակայն նրանց առկայությունը անկայուն է ու անօրինաչափ։

Այդ բոլորն ստիպում է ենթադրել, որ ինֆեկցիոն անընկալության ռեակցիան գերազանցապես ունի հյուսվածքային բնույթ և կապված է հարուցիչի նկատմամբ օրգանիզմի բջջային ռեակտիվոլթյան առաջնային փոփոխության հետ։ Ինֆեկցիոն անընկալության վիճակը կայուն չէ, այլ աչքի է ընկնում անկայունությամբ և կարող է ենթարկվել զգալի տատանումների ինչպես արտաքին, այնպես էլ ներքին գործոնների ազդեցության տակ։ Դրանով էլ բացատրվում է կրկնումների հանդես գալը։ Նրանք ծագում են այն ժամանակ, երբ այս կամ այն պատճառների ազդեցության տակ ինֆեկցիոն անընկալության ինտենսիվությունն իջնում է, որը տանում է ինֆեկցիայի նոր աշխուժացման ու դժգույն տրեպոնեմների բազմացման։ Սա ցույց է տալիս, որ սիֆիլիսի կլինիկական ընթացքը որոշվում է ոչ միայն հարուցիչի հատկանիշներով, այլ գլխավորապես մակրոօրգանիզմի վիճակով։ Այս տեսակետից հասկանալի է դառնում ինչպես որևէ օրինաչափության բացակայությունը թաքնված շրջանների տևողության, այնպես էլ կրկնումների քանակի ու որակի մեջ։

Կլինիկական դիտումները պարզորոշ կերպով ցույց են տալիս, որ մաշկի, լորձաթաղանթների, ներքին օրգանների, նյարդային համակարգի սիֆիլիսային ախտահարումների ինտենսիվությունն ու հաճախականությունը կախված են հիվանդի օրգանիզմի վրա ազդող բազմապիսի արտաքին ու ներքին գործոններից։ Այսպես, հիվանդի տարիքը (վաղ մանկական կամ ծերունական), աշխատանքի ու կենցաղի ծանր պայմանները, ֆիզիկական ու մտավոր գերհոգնածությունը, սննդի անբավարարությունը, բազմաբնույթ սուր և խրոնիկական, մասնավորապես՝ ինֆեկցիոն հիվանդությունները, ինտոքսիկացիաները (օրինակ՝ ալկոհոլիզմը) և, վերջապես, տարբեր տեսակի վնասվածքները (բառիս լայն իմաստով) կարող են զգալիորեն ազդել հիվանդության զարգացման վրա, ծայր աստիճան անբարենպաստ ներգործություն ունենալով նրա ընթացքի վրա։

Եթե սիֆիլիսի վաղ շրջանն ընթանում է բավարար չափով հաջորդականորեն ու առանձին (չբուժված) հիվանդների մոտ միայն աչքի է ընկնում թաքնված շրջանների տարրեր տևողությամբ, կրկնումների քանակով ու որակով, ապա սիֆիլիսի հետագա ընթացքը կարող է լինել խիստ բազմազան։