Ռևմատիզմը շարակցական հյուսվածքի համակարգային բորբոքային հիվանդություն է` գերազանցապես սիրտանոթային համակարգի ախտահարմամբ, որի հիմնական կլինիկական բարդությունը սրտի փականների ախտահարումն է, արատների ձևավորումը: Հիվանդության պատճառը սուր ինֆեկցիան է, որը հարուցվում է A խմբի բետա-հեմոլիտիկ ստրեպտոկոկի կողմից: Դեր ունի նաև օրգանիզմի պատասխան ռեակցիայի փոփոխությունը`պայմանավորված իմունաբանական պրոցեսների խանգարմամբ:Սրտի ախտահարումից բացի, ռևմատիզմի կլինիկական արտահայտությունները ներառում են տենդը, թռչող բնույթի պոլիարթրիտը և նյարդաբանական դրսևորումները:
Հիվանդությունը հաճախ զարգանում է մանկական տարիքում (5-15 տարեկան), երբ ստրեպտոկոկային ինֆեկցիան առավել սուր է ընթանում: Ռևմատիզմի զարգացման ռիսկի գործոններն են անբարենպաստ սոցիալական պայմանները, այդ թվում` անբարենպաստ բնակարանային պայմանները, խոնավությունը: Վերջին 2-3 տասնամյակում ռևմատիզմով հիվանդացությունը և այդ հիվանդությունից մահացությունը նվազել են, թեպետ սրտի ռևմատիկ արատների տարածվածությունը մնում է բավականին բարձր:
Էթիոլոգիան: Ռևմատիզմի էթիոլոգիայի մեջ A խմբի բետահեմոլիտիկ ստրեպտոկոկի դերը հաստատում են կլինիկական տվյալները և համաճարակաբանական հետազոտությունների արդյունքները: Ռևմատիկ գրոհը հաճախ զարգանում է սուր քըթ-ըմպանային ստրեպտոկոկային ինֆեկցիայից հետո, հատկապես մարդկանցով լի փակ հաստատություններում: Ընդ որում, ռևմատիզմ չի առաջանում օրինակ, մաշկային տեղակայմամբ ստրեպտոկոկային ինֆեկցիայից հետո: Ռևմատիզմով հիվանդների գրեթե մեկ երրորդի շրջանում ստրեպտոկոկային ինֆեկցիան ընթանում է սուբկլինիկորեն: Նրա առկայության անուղղակի ապացույց է արյան մեջ հակաստրեպտոկոկային հակամարմինների տիտրերի
բարձրացումը:
"Ռևմատածին" են այն ստրեպտոկոկի շտամները, 6 որոնք հարուցում են M-պրոտեինին յուրահատուկ իմունային պատասխան, և մյուս ստրեպտոկոկային հակածինները (անտիգենները): Ակտիվ ռևմատիզմով հիվանդների շրջանում արտադրված ստրեպտոկոկերը դասվում են M-1,3,5,6,18 տեսակին պատկանող շտամներին: Դրանք ունեն պատիճ և կայուն են ֆագոցիտոզի նկատմամբ: Ստրեպտոկոկի M-պրոտեինը պարունակում է հակածնային կառուցվածքներ, որոնք նման են մարդու սրտի բջիջների հակածիններին, նախևառաջ, սարկոլեմների թաղանթի սպիտակուցներով և միոզինով: Ռևմատիզմի զարգացման մեջ ստրեպտոկոկի դերը հաստատվում է նաև ռևմատիկ գրոհների կանխման նպատակով նշանակվող կանխարգելիչ հակաբիոտիկոթերապիայի արդյունավետությամբ:
Ախտածագումը: Հիվանդության ախտածագման մեջ մեծ դեր են խաղում իմունաբանական խանգարումները: Ռևմատիզմը զարգանում է սուր ստրեպտոկոկային ինֆեկցիա կրած մարդկանց միայն 1-3%-ի շրջանում: Հետևաբար ռևմատիզմի առաջացման համար կարևոր է ստրեպտոկոկային հակածինների նկատմամբ մարդու իմունային համակարգի անհատական հակազդումը:
Ռևմատիզմի ախտածագման մեջ մասնակցում են ստրեպտոկոկի հակածինային բաղադրամասերի և օրգանիզմի հյուսվածքների նկատմամբ խաչաձև արձագանքող հակամարմինները: A խմբի ստրեպտոկոկերի նկատմամբ հակամարմինները խաչաձև արձագանքում են սրտամկանի հակածինների, մասնավորապես` սարկոլեմների հետ: Ռևմոկարդիտի ժամանակ սրտամկանում հայտնաբերում են իմունոգլոբուլինների և կոմպլեմենտի դեպոզիտներ (կուտակումներ), իսկ արյան մեջ` շրջանառող իմունային կոմպլեքսներ: Դրանց բաղադրության մեջ կարող են մտնել հակա-ստրեպտոլիզին O-ն և կոմպլեմենտի C4 բաղադրամասը: Ռևմատիզմով հիվանդների շրջանում հայտնաբերվել են աուտոիմունային ռեակցիաներ` ուղղված սրտի փականների հյուսվածքի տարբեր բաղադրամասերի, մասնավորապես` գլիկոպրոտեինների, պրոտեոգլիկանների դեմ, ինչպես նաև T-լիմֆոցիտների քանակի նվազում և ստրեպտոկոկային և սրտամկանային հակածինների նկատմամբ բջջային իմունային խանգարում:
Ռևմատիզմի զարգացման մեջ որոշակի նշանակություն ունեն ժառանգական գործոնները: Ապացուցված է, որ HLA համակարգի HLA-A11, B35, DR 1,2,3,4,5 և 7; հապտոտիպերը տարբեր էթնիկական խմբերի մոտ պայմանավորում են բարձր զգայունություն` ռևմատիզմի հանդեպ: Ռևմատիզմի նկատմամբ ընկալունակության նշան է B-լիմֆոցիտների մակերևութային ալլոհակածինների առկայությունը, որը որոշում են D8/7 մոնոկլոնային հակամարմինների օգնությամբ: Այս անտիգենը հայտնաբերվել է ռևմատիզմով հիվանդների 90%-ի և առողջ մարդկանց միայն 10%-ի շրջանում: Ներկայումս քննարկվում է հիվանդության ժառանգականության պոլիգենային տեսակի մասին վարկածը, ընդ որում ենթադրվում է, որ գեների զգալի քանակը պայմանավորում է կլինիկական արտահայտությունների լայնությունն ու բազմազանությունը:
Կլինիկական պատկերը: Ռևմատիզմը հաճախ առաջանում է մանկական կամ երիտասարդ տարիքում և բնորոշվում է սրտի բորբոքային բնույթի ախտահարմամբ պայմանավորված փոփոխություններով և նշաններով: Ռևմատիկ ընթացքի առկայության առավել հավաստի չափանիշ է սրտի արատի ձևավորումը: Բավական բնորոշ է հիվանդության կապը նախորդող սուր ստրեպտոկոկային անգինայի հետ: Երբեմն ռևմատիկ կարդիտը կամ պոլիարթրիտը զարգանում են միայն ֆարինգիտից հետո` 2-3 շաբաթ անց:
Ռևմատիկ պոլիարթրիտին բնորոշ են խոշոր հոդերի`ծնկային, սրունքթաթային, բազկային, արմնկային թռչող բնույթի ցավերը: Զննելիս հայտնաբերվում է ախտահարված հոդերի շրջանում ուռածություն, շոշափելիս և շարժվելիս` ցավոտություն: Հնարավոր է նաև հոդացավերի հայտնվելը: Ռևմատիկ գրոհի շրջանում բարձրանում է մարմնի ջերմությունը, հաճախ` սուբֆեբրիլ մակարդակի: Ացետիլսալիցիլաթթվի և այլ ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային պատրաստուկներ ընդունելը հանգեցնում է հոդերում ցավերի և արթրիտի մյուս նշանների արագ անհետացմանը և ջերմության կանոնավորմանը: Ռևմատիզմի ավելի կարևոր արտահայտությունը, որովորոշվում է հիվանդության ընթացքը և կանխատեսումը, ռևմատիկ կարդիտն է: Հաճախ ախտահարվում են սրտի բոլոր երեք թաղանթները: Ռևմատիկ միոկարդիտը սովորաբար թեթև է ընթանում: Ծանր դեպքերում կարող են զարգանալ սրտային անբավարարության նշաններ: Հիվանդները գանգատվում են սրտի շրջանում անախորժ զգացողություններից, երբեմն` ֆիզիկական լարման ժամանակ ոչ մեծ հևոցից, սրտխփոցից կամ սրտի աշխատանքի ընդհատումներից: Սրտամկանի ավելի ծանր ախտահարման ժամանակ առաջանում է գալոպի պրոտոդիաստոլիկ կամ պրեսիստոլիկ ռիթմ: ԷՍԳ-ի վրա կարելի է հայտնաբերել նախասիրտ-փորոքային հաղորդականության խանգարում` PQ հատվածի երկարացումով. երբեմն այն հաջողվում է հայտնաբերել միայն օրվա ընթացքում ԷՍԳ-ի կրկնակի գրանցման դեպքում:
Հարկ է սակայն նշել, որ I աստիճանի նախասիրտ-փորոքային պաշարումը հանդիպում է բազմաթիվ հիվանդությունների ժամանակ, ինչպես նաև սրտի խանգարված վեգետատիվ նյարդավորումով առողջ մարդկանց շրջանում: Միոկարդիտի մյուս արտահայտություններից կարող են լինել ST հատվածի տեղաշարժը, T ատամիկների ամպլիտուդայի փոքրացումը, վերփորոքային և փորոքային էքստրասիստոլիան, ներփորոքային հաղորդականության խանգարումը` մինչև անգամ պաշարում:
Ռևմատիզմին բնորոշ է էնդոկարդի ախտահարումը: Ռևմատիկ էնդոկարդիտի սկզբնական նշաններն են սրտում աղմուկների առաջացումը: Հիվանդների մեծամասնության մոտ կարդիտն ընթանում է անախտանիշ, իսկ ռևմատիզմ ախտորոշում են սրտի արատի առկայության հիման վրա: Երկփեղկ փականի ախտահարումով էնդոկարդիտով հիվանդների շրջանում էխոսրտագրությամբ հայտնաբերում է առաջային փեղկի եզրային հաստացում և միտրալ անբավարարության զարգացում: Աորտալ փականի ախտահարումը արտահայտվում է փեղկերի սահմանափակ եզրային հաստացումով և արտանկումով, աորտալ ռեգուրգիտացիայով:
Չոր սրտակրանքաբորբի (պերիկարդիտի) արտահայտությունները ներառում են ցավեր սրտի շրջանում, ST սեգմենտի բարձրացում և պերիկարդի քսման աղմուկ: Վերջինիս անհետացումը կարող է վկայել սրտապարկում հեղուկի կուտակման մասին, ինչը կարելի է հաստատել էխոսրտագրությամբ:
Ռևմոկարդիտի դեպքում երբեմն ախտահարվում են պսակային անոթները, սովորաբար փոքր տրամաչափի: Կորոնարիտ պետք է կասկածել ստենոկարդիա հիշեցնող ցավերի առաջացման և ԷՍԳ-ի վրա փորոքային կոմպլեքսի վերջնական հատվածի փոփոխությունների առկայության դեպքում:
Կարդիտից ու արթրիտից բացի, ռևմատիզմի բնորոշ արտահայտություններից են խորեան, որը հանդիպում է հիվանդների մոտ 20%-ի շրջանում, ինչպես նաև օղակաձև էրիթեման և ռևմատիկ հանգույցները:
Խորեան զարգանում է ստրեպտոկոկային ինֆեկցիայից 3 ամիս անց և բնորոշվում է ակամա շարժումներով, շարժողական կոորդինացիայի խանգարումով, թուլությամբ, հոգեհուզական անկայունությամբ: Սովորաբար ախտահարվում են դեմքի և ձեռքերի մկանները: Նյարդաբանական խանգարումները կարող են անհետանալ 1-2 շաբաթվա ընթացքում առանց բուժման: Օղակաձև էրիթեման և ենթամաշկային հանգույցները հազվադեպ են հանդիպում (հիվանդների 3-5%-ի շրջանում):
Օղակաձև էրիթեման հանդիպում է ռևմատիզմի ակտիվ փուլի 5%-ից քիչ դեպքերում: Այն բնորոշվում է որպես էրիթեմատոզ մակուլյար ցան` գունատ կենտրոնական մասով: Ցանը չափսերով բավականին մեծ է և հիմնականում տեղակայվում է վերջույթների վրա: Ենթամաշկային հանգույցները 0,5-2,0սմ մեծությամբ կոշտ, անցավ, հեշտ տեղաշարժվող հանգույցներ են: Դրանք հազվադեպ հանդիպող նշան են ռևմատիզմի դեպքում և սովորաբար տեղակայվում են արմունկների, ծնկների, ճաճանչադաստակային հոդերի արտաքին մակերեսին: Հանգույցի շրջանում մաշկը հեշտ տեղաշարժվում է, գույնը փոփոխված չէ:
Ռևմատիկ գրոհի շրջանում լաբորատոր հետազոտության ժամանակ հայտնաբերվում են բորբոքման նշաններ` լեյկոցիտոզ, լեյկոցիտային բանաձևի ցուպիկակորիզային տեղաշարժ (լեյկոցիտային բանաձևի տեղաշարժ դեպի ձախ), ԷՆԱ-ի արագացում, C-ռեակտիվ սպիտակուցի կոնցենտրացիայի բարձրացում, գամմա-գլոբուլինների պարունակության բարձրացում: Կրած ստրեպտոկոկային ինֆեկցիայի նշաններ են հակաստրեպտոկոկային հակամարմինների, այդ թվում հակաստրեպտոլիզին-O-ի, հակաստրեպտոկինազայի, հակաստրեպտոհիալուրոնիդազայի, հակադեզօքսիռիբոնուկլեազայի բարձրացած տիտրերը: Հակամարմինների տիտրերը կարող են նվազել մոտավորապես 2 ամիս անց: Հարկ է նշել, որ հակաստրեպտոկոկային հակամարմինների տիտրերի բարձրացումը ռեմատիզմի նշան չէ և ախտորոշիչ նշանակություն ունի միայն հիվանդության կլինիկական արտահայտությունների առկայության դեպքում:
Սուր ռևմատիկ գրոհը մեծ մասամբ ավարտվում է 6-8 շաբաթվա ընթացքում: Ռևմատիզմի կրկնակի գրոհների զարգացմանը նպաստում են ստրեպտոկոկային ինֆեկցիաները: Հետադարձ ռևմոկարդիտի դեպքում նշում են սրտի նոր արատների ձևավորում կամ նախկինում ունեցած արատների աստիճանաբար հարաճում (նոր աղմուկների առաջացում, հին աղմուկների տոնայնության և արտահայտվածության փոփոխություն, սրտային անբավարարաության սաստկացում): Ռևմատիզմը կարող է բարդանալ թոքերի ու երիկամների ախտահարումով, որը սովորաբար բարենպաստ ընթացք ունի և չի հանգեցնում ծանր շնչառական կամ երիկամային անբավարարության:
Ախտորոշումը և տարբերակիչ ախտորոշումը.
Ռևմատիզմի դեպքում ախտորոշման խնդիրները ներառում են բուն հիվանդության ու ընթացքի ակտիվ փուլի ճանաչումը: Ռևմատիզմի ախտորոշումը կասկած չի հարուցում ձևավորված սրտի արատի առկայության դեպքում, նախևառաջ` միտրալ բացվածքի ստենոզի գերակշռությամբ: Սրտի արատի բացակայության ժամանակ ռևմատիզմի ախտորոշման հիմնական չափանիշներն են թափառող արթրիտը, ենթամաշկային հանգույցները, օղակաձև էրիթեման և սրտամկանի ախտահարման նշանները: Ռևմատիզմի ախտորոշումը կարող է հաստատվել վերը նշված ախտանշաններից երկուսի կամ ռևմատիզմի երկու փոքր նշանների զուգակցման դեպքում, կամ էլ դրանցից մեկի` տենդի, ԷՍԳ-ի վրա PQ հատվածի
երկարացման, ԷՆԱ-ի բարձրացման, անամնեզում ստրեպտոկոկային ինֆեկցիայի, սրտի շրջանում ցավերի առկայության դեպքում: Կարևոր նշանակություն ունի հիվանդի հսկողության ընթացքում ախտանշանների պատահական դրսևորումը և զուգակցման հնարավորությունը:
Ստորև թվարկվում են ռևմատիզմի ախտորոշման չափանիշները, որոնք առաջարկվել են Ամերիկյան ռևմատոլոգիական միության կողմից:
Ռևմատիզմի ախտորոշման չափանիշները.
Մեծ չափանիշներ.
• կարդիտ,
• պոլիարթրիտ,
• խորեա,
• օղականման էրիթեմա,
• ենթամաշկային հանգույցներ:
Փոքր չափանիշներ կլինիկական.
• նախորդող ռևմատիզմ կամ ռևմատիկ արատ,
• արթրալգիա,
• տենդ,
լաբորատոր`
• ԷՆԱ, C-ռեակտիվ սպիտակուցի բարձրացում, լեյկոցիտոզ,
• PQ հատվածի երկարում,
• կրած ստրեպտոկոկային ինֆեկցիան հաստատող տվյալներ (հակաստրեպտոկոկային հակամարմինների, մասնավորապես հակաստրեպտոլիզին O-ի տիտրի բարձրացում, բկանցքի քսուքում A խմբի ստրեպտոկոկերի առկայություն):
Սուր պոլիարթրիտի առկայության դեպքում ռևմատիզմը պետք է տարբերակել ռևմատոիդ արթրիտից, որը սկզբում կարող է ընթանալ ոչ բնորոշ` խոշոր հոդերի ախտահարումով և ախտանշանների երկար ռեմիսիաներով` չառաջացնելով հոդերի արտահայտված ձևախախտում: Բացի դրանից, ռևմատոիդ արթրիտի ժամանակ կարող են նկատվել արտահոդային արտահայտություններ, այդ թվում` պերիկարդիտ, օջախային միոկարդիտ, ինչպես նաև բորբոքման լաբորատոր նշաններ:
Սուր ռևմատիկ տենդը երբեմն պետք է տարբերակել ինֆեկցիոն էնդոկարդիտից և համակարգային կարմիր գայլախտից: Ինֆեկցիոն էնդոկարդիտին բնորոշ են համառ տենդը, ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային միջոցների անարդյունավետությունը, բարձր լեյկոցիտոզը, ցուպիկակորիզային տեղաշարժը (լեյկոցիտային բանաձևի տեղաշարժը դեպի ձախ): Համակարգային կարմիր գայլախտի դեպքում սովորաբար դիտվում են երիկամների ախտահարում, բնորոշ մաշկային փոփոխություններ և լաբորատոր նշաններ (LE-բջջային ֆենոմեն, հականուկլեար հակամարմիններ):
Սուբֆեբրիլիտետը և արթրալգիաները կարող են դիտվել նաև առողջ մարդկանց և հատկապես վեգետետիվ խանգարումներով դեռահասների շրջանում: Միաժամանակ հաճախ դիտվում են կարդիալգիաներ, դյուրհոգնելիություն: Եթե այդպիսի հիվանդների շրջանում հայտնաբերում են հակաստրեպտոլիզինի և հակաստրեպտոհիալուրոնիդազայի տիտրերի բարձրացում, ապա "ռևմատիզմ"ախտորոշումը բավական համոզիչ է թվում: Հարկ է հաշվի առնել, որ հակաստրեպտոկոկային հակամարմինների տիտրերի բարձրացում դիտվում է ստրեպտոկոկ կրող առողջ մարդկանց մոտավորապես 1-3%-ի շրջանում:
Ակտիվ կարդիտի ճանաչման դժվարություններ հաճախ ծագում են հատկապես սրտի արատով և երկար պահպանվող սրտային անբավարարությամբ հիվանդների շրջանում: Այդպիսի հիվանդների դեպքում հաճախ ակտիվ ընթացքը չի ուղեկցվում ջերմության և ԷՆԱ-ի բարձրացումով: Վերջին շրջանում ակտիվ ռևմատիզմն առավել հաճախ հանդիպում է տարեց մարդկանց շրջանում: Հարկ է նշել նաև ռևմատիզմի և ինֆեկցիոն էնդոկարդիտի զուգակցման մասին` որպես բարդություն: Եթե նախկինում սրտի ռևմատիկ արատներով հիվանդների շրջանում որպես բարդություն զարգանում էր ինֆեկցիոն էնդոկարդիտ, ապա ներկայումս բուժում ստացած ինֆեկցիոն էնդոկարդիտով հիվանդների շրջանում էլ երբեմն ախտորոշվում է ակտիվ ռևմատիկ ընթացք: Սրտում սիստոլիկ աղմուկը հաճախ լսվում է հիպերտրոֆիկ կարդիոմիոպաթիայի դեպքում, սակայն այս հիվանդության ախտորոշումը կարող է հեշտորեն հաստատվել էխոսրտագրությամբ:Բուժումը և կանխարգելումը.
Ռևմատիզմով պայմանավորված բորբոքային ընթացքի դեպքում հատուկ բուժում գոյություն չունի: Նշանակվում է սիմպտոմատիկ և տոքսիկ դրսևորումները կանխող բուժում, ինչպես նաև սրտամկանի սիստոլիկ ֆունկցիան կարգավորող բուժում: Թեթև արտահայտված կարդիտի դեպքում արդյունավետ են սալիցիլատները, հատկապես եթե հիվանդը հոդացավ ունի: Սովորաբար սալիցիլատները հոդացավը վերացնում են 24 ժամվա ընթացքում: Իսկ եթե հոդացավը չի մեղմանում սալիցիլատից, ապա ախտորոշումը հարցականի տակ է ընկնում: Որոշ դեպքերում վաղ նշանակված արդյունավետ հակաբորբոքային բուժումը կարող է քողարկել ախտորոշումը: Օպտիմալ հակաբորբոքային արդյունքի կարելի է հասնել` նշանակելով 50-100 մգ/կգ/օրը չափաբաժնով ասպիրին, օրը 4-5 անգամ, թեպետ, հաճախ դա անհատական բնույթ է կրում: Պետք է զգուշանալ բարձր չափաբաժնով պայմանավորված ինտոքսիկացիայից, որի նշաններն են` ականջներում խշշոցը, սրտխառնոցը, փսխումը, անոռեքսիան: Այն հիվանդները, որոնց մոտ սիրտն ընդգրկված է ախտաբանական գործընթացի մեջ, կորտիկոստերոիդները կարող են ավելի արդյունավետ լինել` պրեդնիզոլոն` 1-2 մգ/կգ/օրը չափաբաժնով:
Թեթև արտահայտված գրոհները, սրտի ընդգրկումով կամ առանց դրա, կարող են բուժվել սալիցիլատներով մոտ 1 ամսվա ընթացքում կամ այնքան ժամանակ, քանի դեռ կլինիկորեն և լաբորատոր հետազոտություններով բորբոքային պրոցեսը չի մարել: Ավելի ծանր դեպքերում պետք է նշանակել կորտիկոստերոիդներ 2-3 ամիս տևողությամբ: Դեղորայքի նշանակումից 2 շաբաթ անց հարկավոր է չափաբաժինը աստիճանաբար նվազեցնել: Որոշ մասնագետներ գտնում են, որ կորտիկոստերոիդների չափաբաժինը նվազեցնելիս հիվանդը պետք է ստանա նաև սալիցիլատ (ասպիրին 75մգ/կգ/օրը չափաբաժնով), որը նվազեցնում է այսպես կոչված ռիկոշետի հավանականությունը:
Առաջնային կանխարգելում
Ռևմատիզմի առաջնային կանխարգելումը ենթադրում է նախևառաջ ստրեպտոկոկային տոնզիլիտի համապատասխան բուժում, ինչպես նաև ֆարինգիտի համարժեք բուժում: Հարկ է հաշվի առնել, որ ստրեպտոկոկով վարակված է սուր տոնզիլոֆարինգիտով հիվանդների կեսից քիչ մասը: Հաճախ հարուցիչներ են վիրուսները (ադենովիրուսներ, ռինովիրուս, պարագրիպի վիրուս, և այլն), հազվադեպ` C և G խմբերի ստրեպտոկոկերը, որոշ բակտերիաներ, ինչպես նաև Mycoplasma pneumoniae-ն, Chlamydia pneumoniae-ն: Անգինայի տարածված պատճառների շարքում հակաբիոտիկներով բուժման բացարձակ ցուցում է միայն ստրեպտոկոկային վարակի առկայությունը:
Ռևմատիզմի առաջին գրոհը կանխարգելելու նպատակով հարկավոր է ժամանակին բուժել A խմբի ստրեպտոկոկով հարուցված տոնզիլոֆարինգիտը: Նման դեպքում ստրեպտոկոկի էռադիկացիան բերանի խոռոչից առաջնային է: Սուր տոնզիլոֆարինգիտը սկսվելուց 9 օր հետո հարկավոր է կատարել համապատասխան հակաբակտերիալ թերապիա:
Վաղ սկսած բուժումը նվազեցնում է ինչպես մահացությունը, այնպես էլ հիվանդության տևողությունը: A խմբի ստրեպտոկոկի բուժման ընտրության միջոց է միջմկանային կամ պերօրալ ճանապարհով ընդունվող պենիցիլինը, բացառությամբ այն դեպքերի, եթե պենիցիլինից առկա է ալերգիա: Սովորաբար նախընտրելի է միջմկանային ճանապարհով ընդունվող պենիցիլինը: Թեպետ ցավոտ է, այնուամենայնիվ պենիցիլին G-ն պետք է ներարկել միանվագ, մեծ չափաբաժնով: Պրոկաին պենիցիլինը բենզիլ պենիցիլին G-ի համեմատ պակաս ցավոտ է: Դիսկոմֆորտից խուսափելու համար խորհուրդ է տրվում ներարկումից առաջ ներարկվող բենզիլ պենիցիլին G-ն սենյակային ջերմաստիճանի բերել:
Նրանք, ովքեր նախկինում ունեցել են հստակ հիմնավորմամբ ախտորոշված ռևմատիզմ կամ ստրեպտոկոկային ծագման ֆարինգիտ ունեն ռևմատիզմի ռեկուրենտ գրոհների բարձր ռիսկ: Ռևմատիզմ կարող է զարգանալ անգամ այն դեպքերում, եթե նախկին ինֆեկցիան լիարժեք բուժվել է: Նման դեպքերում ռևմատիզմի երկրորդային կանխարգելման նպատակով պետք է նշանակել շարունակական հակաբակտերիալ թերապիա` մնացորդային A խմբի ստրեպտոկոկի էռադիկացիայի նպատակով, անգամ եթե կոկորդից և նշիկներից վերցված քսուքից բակտերիոլոգիական հետազոտությամբ այն չի հայտնաբերվում: Արդյունավետության առումով նախընտրելի է պենիցիլինոթերապիան: Մասնավորապես նախընտրելի են երկարատև ազդող պենիցիլինները: Պետք է բուժում իրականացնել նաև ընտանիքի այն անդամների շրջանում, որոնց օրգանիզմում առկա է A խմբի ստրեպտոկոկ: Կանխարգելման տևողությունը կախված է կարդիտի և փականների մնացորդային ախտահարման առկայությունից:
Էլեկտրոնային նյութի սկզբնաղբյուրը ՝ Doctors.am
Նյութի էլէկտրոնային տարբերակի իրավունքը պատկանում է Doctors.am կայքին