Ոչ սպեցիֆիկ ինֆեկցիոն բորբոքային պրոցես է՝ տեղակայված գերազանցապես բաժակա-ավազանային և տուբոլո-ինտերստիցիալ հյուսվածքում հետագա կծիկային ապարատի ախտահարմամբ: Երիկամային հիվանդություններից առավել հաճախ հանդիպողն է` 55% (1-4 դեպք 1000 բնակչության համար. 2-րդ տեղը վերին շնչուղիների ինֆեկցիաներից հետո): Ավելի հաճախ հիվանդանում են կանայք` 2:1:
Ընդ որում հիվանդությունը ըստ սեռական պատկանելիության ունի 3 պիկ.
1 պիկը. - աղջիկների (մինչև 3 տարեկան) հիվանդացությունը:
Սա պայմանավորված է կանացի միզասեռական օրգանների անատոմիական առանձնահատկություններով` համեմատաբար կարճ ու լայն միզուկ, և նրա արտաքին բացվածքի մոտ լինելը հեշտոցին և անուսին, ինչը ստեղծում է բարենպաստ պայմաններ ինֆեկցիայի ներթափանցմանը միզուղիներ: Այս հասակում պետք է խիստ հետևել հիգիենայի կանոններին` զերծ մնալու համար լատենտ ընթացող բակտերուրիայից, որը պատճառ է դառնում ծածկընթաց պիելոնեֆրիտի սեռական կյանքի սկզբի և հղիությունների ընթացքում այն ի հայտ է գալիս սրացումների ձևով` իրենց լուրջ հետևանքներով:
2 պիկը – Նույնպես կանանց ռեպրոդուկտիվ հասակի (18-38) հիվանդացությունն է:
Այս հասակում շատ հաճախ գործ ենք ունենում պիելոնեֆրիտների հետ, որոնք առաջանում են դեֆլորացիայի և նրա հետ կապված ուրետրայի տրավմատիզացիայի պատճառով:
Կանաց մոտ 60-70% դեպքերում պիելոնեֆրիտը առաջանում է հղիության ընթացքում, երբ ստեղծվում են բարենպաստ պայմաններ վարակի զարգացման համար.
– մեծացած արգանդի մեխանիկական ճնշումը միզուղիներին,
– հորմոնալ ստատուսի փոփոխությունները բերում են միզածորանի և ավազանների հիպոտոնիկ դիսկինեզիայի և լայնացման (արյան մեջ ավելանում է էստրոգենների քանակը, որը պաշարում է միզածորանների a ռեցեպտորները, և պրոգեստերոնի քանակը, որը դրդում է b ռեցեպտորները),
– կան դիտարկումներ, որ հղիների մեզում բակտերիաների աճի ինտենսիվությունը 2 անգամ ավել է համեմատած ոչ հղի կանանց հետ:
Այս հասակի կանանց մոտ պիելոնեֆրիտի պատճառ կարող է հանդիսանալ նաև գինեկոլոգիական բորբոքային հիվանդությունները: Որոշ հեղինակների կարծիքով նման հիվանդների 36%-ի մոտ ախտորոշվում է պիելոնեֆրիտ, ընդ որում այս դեպքում վարակի տարածումը կարող է լինել հեմատոգեն ուղիով:
3 պիկը – մեծահասակ տղամարդկանց շրջանում հիվանդության զարգացումը կապված է շականակագեղձի ադենոմայի և այդ պատճառով ուռոդինամիկայի խանգարման հետ:
Պատճառագիտություն
Հիմնական պատճառագիտական գործոնը – վարակային ագենտի ներթափանցումն է միզուղիներ, բաժակա-ավազանային համակարգ, ինտերստիցիալ հյուսվածք:
Պիելոնեֆրիտի զարգացման համար մեծ նշանակություն ունեն հետևյալ հարուցիչները:
1. Գրամ բացասական միկրոֆլորան.
– աղիքային ցուպիկ 34-35%,
– պրոտեյները 14-26%
Հակաբիոտիկների լայն կիրառման ներկա պայմաններում պրոտեյների դերը պիելոնեֆրիտների զարգացման մեջ մեծացել է` պայմանավորված նրանց ցածր զգայունությամբ հակաբակտերիալ դեղորայքի նկատմամբ: Պրոտեյները առանձնանում են շարժունակության բարձր արագությամբ և միզուղիների էպիթելի նկատմամբ արտահայտված ադգեզիայի ունակությամբ: Բացի դրանից նրանք ճեղքում են մեզում միզանյութը` առաջացնելով ամոնիակ, որը փոխում է մեզի pH դեպի հիմնային, և դրանով նպաստում են կոնկրեմենտների առաջացմանը:
– կապտաթարախային ցուպիկ 4-12%,
որոշ հեղինակների կողմից կապտաթարախային ցուպիկը դիտարկվում է որպես նոզոկոմիալ (ներհիվանդանոցային) ինֆեկցիա ուռոլոգիական բաժանմունքներում: Ինչպես և պրոտեյը, այս ցուպիկը առանձնանում է բարձր ռեզիստենտությամբ հակաբիոտիկների նկատմամբ, այդ պատճառով հիվանդության ընթացքը ձեռք է բերում տևական և համառ բնույթ,
– էնտերոկոկ:
2. Գրամ դրական միկրոֆլորան ավելի քիչ դեպքերում է դառնում պատճառա¬գիտական գործոն:
– ստաֆիլոկոկ 6-14%,
որոշ հեղինակներ նշում են ստաֆիլոկոկի մեծ տրոպիզմը երիկամների պարենխիմայի նկատմամբ, և այս հատվածում նրանք բերում են տևական բորբոքային պրոսեցի հաճախակի ռեցիդիվներով, խրոնիոսեպսիսով: Այս հարուցիչի մասին պետք է մտածել տևական սուբֆեբրիլիտետների ժամանակ,
– ստրեպտոկոկ՝ պիելոնեֆրիտնեիի հազվադեպ հանդիպող պատճառ է: Լինում է խրոնիկական տոնզիլիտների ժամանակ:
3. L-ձևերը առանց թաղանթի ձևերն են, անհասանելի հակաբիոտիկների համար, սակայն տոքսիկո-ալերգիկ հատկությունների պահպանմամբ: Բարենպաստ պայմաններում նրանք դառնում են սովորական վիռուլենտ բակտերիաներ և բերում են պիելոնեֆրիտի սրացման: Նրանց հայտնաբերումը դժվարացած է, պահանջում է հատուկ հետազոտման միջոցներ:
4. Միկոպլազմա՝ 25% հայտնաբերվում է նույնպես հատուկ հետազոտման միջոցներով, ավելի մատչելի է որոշել հակամիկոպլազմային հակամարմինների տիտրերը:
5. Վիրուսային ախտահարում լինում է հազվադեպ, սովորաբար գրիպի ժամանակ:
Ընդ որում առաջին օրերը երիկամների ախտահարումը կրում է աբակտերիալ բնույթ, 4 5 օր անց վերջինիս միանում է պայմանական պաթոգեն ֆլորան, առավել հաճախ աղիքային ցուպիկը: Վիրուսային պիելոնեֆրիտի առանձնահատկությունը՝ հեմոռագիկ արտահայտություններով ընթացքի գերա¬կշռումն է:
6. Մանրէային ասոցիացիաները 15% դեպքերում: Սովորաբար հանդիպում են աղիքային ցուպիկի և այլ հարուցիչների, բակտերիալ-միկոպլազմային, վիրուսային-բակտերիալ ասոցիացիաներ:
Հարկ է նշել, որ 15-25% դեպքերում մեզի ցանքսի պատասխանը լինում է «բացասական», այն ինչ այդ դեպքերում կարող ենք գործ ունենալ սովորական մեթոդներով չբացահայտվող հարուցիչների հետ (միկոպլազմա, բակտերիաների L ձևեր, վիրուսներ). Այս հանդամանքը պարտադիր պետք է հաշվի առնել, երբ հիվանդի մոտ առկա են պիելոնեֆրիտի կլինիկական նշանները: Այդ դեպքում հարկավոր է դիմել հարուցիչների հայտնաբերման հատուկ մեթոդներին:
Պաթոգենեզ
Պաթոգենետիկ մեխանիզմները հետևյալ են.
1. վարակի թափանցում երիկամի հյուսվածք
– ուռոգեն (վերընթաց), միզածորանների պատով կամ նրանց լուսանցքով
– հեմատոգեն,
2. վարակի անմիջական ազդեցություն երիկամի հյուսվածքին,
3. ուռոդինամիկայի և ավշահոսքի խանգարումներ,
4. իմունային մեխանիզմներ:
I. Պաթոգենեզի առաջին օղակը – ինֆեկցիայի (վարակի) ներթափանցումն է դեպի երիկամ:
Այդ իրականանում է 2 ուղիներով՝ հեմատոգեն և ուռոգեն:
– Հեմատոգեն ուղիով տարածման մասին կարելի է մտածել, երբ օրգանիզմում առկա է առաջնային բորբոքային օջախ միզային համակարգից դուրս (կարիոզ ատամներ, սինուսիտներ, տոնզիլիտ, լեղուղիներում և փոքր կոնքում բորբոքային օջախներ և այլն): Արյան հոսքով միկրոօրգանիզմները ներթափանցում են միջուկային շերտի մազանոթային ցանց այնուհետև ինտերստիցիալ հյուսվածք: Առողջ երիկամները վարակի հանդեպ օժտված են բավարար դիմակայությամբ և նրանց արյան հարուստ մատակարարումն ապահովում է վարակային գործոնի հեռացումը: Լիմֆատիկ համակարգը նույնպես ապահովում է բակտերիալ ֆլորայի էլիմինացիան:
Հետևաբար, պիելոնեֆրիտի զարգացման համար պարտադիր նախապայման է ուռոդինամիկայի խանգարումների առկայությունը:
– Ուրոգեն ոիղին:
Առողջ մարդու միզուղիները, բացառությամբ միզուկի հեռադիր հատվածի, վարակազերծ են: Չնայած այդ հանգամանքին, որ մեզը լավ միջավայր է միկրոբների աճի համար, բայց և այնպես միզուղիների լորձաթաղանթը չափազանց դիմացկուն է վարակի հանդեպ: Վարակի թափանցումը վերընթաց ուղիով չի կարող կայանալ միզուղիների բնականոն ֆունկցիայի դեպքում, դրա համար անհրաժեշտ է ուռոդինամիկայի խանգարման առկայություն կապված կամ մեխանիկական ճնշման, կամ միզուղիների գործունեության դինամիկ խանգարումների հետ (հիպեր- կամ հիպոկինեզիա, դիստոնիա), որոնք, վերջին հաշվով, հանգեցնում են մեզի բնականոն պասաժի խանգարման:
Վերընթաց վարակի տարածման համար կարևոր նշանակություն ունի միզուղիների տարբեր մակարդակներում ռեֆլյուքսների ծագման հետևանքով (միզապարկ-միզածորանային, միզածորանա-ավազանային, ավազանա-երիկա¬մային) ներավա¬զանային ճնշման բարձրացումը: Ռեֆլյուքսները զարգանում են մեզի արտահոսքն արգելակող անատոմիական փոփոխությունների (շագանակագեղձի գերաճ, քարեր, ուռուցքներ, հորմոնային խանգարումներ, միզասեռական օրգանների բորբոքային հիվանդություններ) և բնածին շեղումների դեպքում:
Բացի դրանից հայտնաբերված է, որ գրամ-բացասական միկրոօրգանիզմների մեծ մասը իրենց կառուցվածքում ունեն սպիտակուցային բնույթի թարթիչներ (ֆիմբրիաներ), որոնց շնորհիվ նրանք կպնում են միզուղիների բջիջներին: Մանրէների նման ադհեզիան ուռոէպիթելին հնարավորություն է տալիս դիմակայելու միզուղիներից նրանց մեխանիկական մաքրմանը, իսկ մանրէների էնդոտոքսինները՝ պրոստագլանդիններով միջնորդավորված, ներգործում են միզուղիների հարթ մկանների վրա, նվազեցնում են նրանց պերիստալտիկ ակտիվությունը, որի հետևանքով ծաղում է միզուղիների «ֆիզիոլոգիական» օբստրուկցիա՝ նրանցում ճնշման բարձրացմամբ, որը բավարար պայման է ավազանա-երիկամային ռեֆլյուքսի իրականացման համար: Բացի դրանից միզապարկի և երիկամների պարենխիմայի միջև գոյություն ունի սերտ կապ միզածորանի սուբէպիթելիալ հյուսվածքի միջոցով, որը երիկամի դրունքի շրջանում ձևավորում է ինտերստիցիալ հյուսվածքը: Այսինքն ինֆեկցիան այդ սուբէպիթելիալ հյուսվածքով անմիջապես ներթափանցում է երիկամի ինտերստիցիալ հյուսվածք:
II. Պիելոնեֆրիտի հարուցիչները (աղիքային ցուպիկը) արտադրում են տեղային և ընդհանուր ազդեցությամբ էնդոտոքսիններ:
Հարուցիչների վիրուլենտությունը կախված է նաև նրանց K և O հակագեններից: K-հակագենը խոչընդոտում է բակտերիաների ֆագոցիտոզի ենթարկվելուն, իսկ O հակագենով պայմանավորված է արտահայտված տոքսիկ ազդեցությունը, որը նպաստում է միզածորանի ֆունկցիայի խանգարմանը` առաջացնելով «ֆիզիոլոգիական» օբստրուկցիա: Սա իր հերթին բերում է հետագա ռեֆլյուքսների առաջացմանը (որը, ինչպես վերը նշվեց, կարևորագույն պաթոգենետիկ մեխանիզմներից մեկն է):
III. Մեզի արտահոսքի խանգարումներով պայմանավորված հիդրոստատիկ ճնշման բարձրացումը ավազաններում բերում է նրա կողմից ճնշմանը երիկամային երակներին, որի հետևանքով տեղի է ունենում երակներում կանգ և հետագա արյան և լիմֆայի շրջանառության խանգարումներ: Սա ի վերջո բերում է տրոֆիկայի խանգարմանը, և ինտերստեցիալ հյուսվածքի դիմադրողականության իջեցմանը:
IV. Ներկայումս ապացուցված է իմուն մեխանիզմների դերը պիելոնեֆրիտի զարգացման պաթոգենեզում:
– Հիվանդության ակտիվ փուլում հայտնաբերված բակտերիաները պատված են նրանց նկատմամբ հակամարմիններով:
– Գոյություն ունի հակագենային ընդանրություն աղիքային ցուպիկի և երիկամի սպիտակուցների միջև, որը պայմաններ է ստեղծում աուտոիմուն ռեակցիաների:
– Արյան մեջ հայտնաբերվում են հակամարմիններ բակտերիալ ֆիմբրիաների նկատման:
Պիելոնեֆրիտի զարգացման նպաստող գործոններ
- Ուռոդինամիկայի խանգարումներ.
միզաքարային հիվանդություն,միզուղիների ուռուցքներ,շագանակագեղձի ադենոմա,միզուղիների զարգացման անոմալիաներ,միզուղիներում տարբեր հատվածներում ռեֆլյուքսներ,
- հղիություն, հորմոնալ հավասարակշռության խանգարումներ,
- շաքարային դիաբետ, պոդագրա,
- ուռոլոգիական միջամտություններ,
- նեֆրոպտոզ,
- անախտանիշ բակտերիուրիա,
- ժառանգական նախատրամադրվածությունը, պայմանավորված է միզու¬ղիների լորձաթաղանթում աղիքային ցուպիկի նկատմամբ առկա ռեցեպ¬տորների (ընկալիչների) բարձր խտությամբ, և HLA-համակարգում համապատասխան լոկուսներում փոփոխություններ:
Դասակարգում
Նախ և առաջ առանձնացվում են հիվանդության առաջնային (ոչ օբստրուկտիվ) ու երկրորդային (օբստրուկտիվ) ձևերը: Առաջնային պիելոնեֆրիտը ծագում է մինչ այդ չփոփոխված երիկամներում կամ միզուղիներում, երկրորդայինը՝ փոփոխված երիկամների կամ միզուղիների հենքի վրա: Նման բաժանումը, հասկանալի է, խիստ պայմանական է, քանզի վերջին տարիների հետա¬զոտությունները ցույց տվեցին, որ չի կարող լինել պիելոնեֆրիտ առանց ուռոդինամիկայի ելքային խանգարումների: Բայց և այնպես, ոչ օբստրուկտիվ և օբստրուկտիվ պիելոնեֆրիտի մասին հասկացությունը շարունակում է պահպանել իր նշանակությունը, փոխվել է միայն այս տերմինների մեկնաբանությունը: Առաջինի դեպքում խոսքը գնում է միզուղիների մեխանիկական օբստրուկցիայի բացակայության մասին, սակայն դրա հետ միասին ենթադրվում է միզարձակության դինամիկ խանգարումների առկայությունը: Պիելոնեֆրիտի այս տարբերակը նկատվում է առավել հազվադեպ հանդիպող երիկամների վարակման հեմատոգեն ուղու հետ համակցված: Օբստրուկտիվ պիելոնեֆրիտի դեպքում հաստատվում է միզուղիների օբստրուկցիա՝ մեխանիկական թե դինամիկ (ռեֆլյուքսների տարբեր տեսակներ): Օբստրուկտիվ պիելոնեֆրիտի դեպքում երիկամների վարակման հիմնական ուղին վերընթացն է (ուռոգեն)՝ վարակված ռեֆլյուքսներով պայմանավորված ներավազանային ճնշման բարձրացմամբ:
Ըստ ընթացքի տարբերում են սուր և խրանիկական պիելոնեֆրիտներ: Սուր պիելոնեֆրիտի տակ հասկանում են բուռն ընթացող թարախա-բորբոքային պրոցես: Խրոնիկական պիելոնեֆրիտը ձգձգվող, պարբերական սրացումներով ընթացող երիկամային պարենխիմայի և ավազանի մանրէային բորբոքային պրոցես է՝ երիկամային հյուսվածքի հետագա սկլերոզի զարգացմամբ:
Ըստ տարածվածության առանձնացնում են միակողմանի ու երկկողմանի պիելոնեֆրիտներ:
Պիելոնեֆրիտի դասակարգումը (ըստ Ն. Լոպատկինի)
I. Ըստ ծագման
ա) առաջնային
բ) երկրորդային
II. Ըստ տարածվածության
ա) միակողմանի
բ) երկկողմանի
III. Ըստ ընթացքի
1) սուր
ա) սեռոզ
բ) թարախային
– ապոստեմատոզ
– երիկամի կարբունկուլ
– երիկամի թարախակուիտ
գ) նեկրոտիկ պապիլիտ
2) խրոնիկական
ըստ հիվանդության փուլի
- ակտիվ բորբոքման փուլ
- ծածկընթաց բորբոքման փուլ
- ռեմիսիայի փուլ
ըստ կլինիկական ձևերի
- ծածկընթաց
- ռեցիդիվվող
- հիպերտոնիկ
- անեմիկ
- սեպտիկ
- հեմատուրիկ
Սուր պիելոնեֆրիտ
Սուր պիելոնեֆրիտի կազմաբանական հիմնական արտահայտությունը միկրոթարախակույտերն են: Բորբոքային պրոցեսը սկսվում է միջուկային գոտում որպես օջախային շճային բորբոքում և բնորոշվում է ստրոմայի արնալեցմամբ և այտուցով՝ շճային էքսուդատում եզակի նեյտրոֆիլային լեյկոցիտների առկայությամբ, խողովակային էպիթելի դիստրոֆիկ և նեկրոբիոտիկ փոփոխությունների առաջացմամբ: Բորբոքման հետագա առաջընթացի դեպքում պրոցեսը ձեռք է բերում թարախային բնույթ, որն արտահայտվում է ապոստեմատոզ նեֆրիտի, երիկամի թարախակույտի և կարբունկուլի տեսքով: Ապոստեմատոզ նեֆրիտի դեպքում բացահայվում են տարբեր՝ գնդասեղի գլխիկից մինչև ոսպի մեծության մանր թարախակույտեր, որոնք ձուլվելու հակում ունեն: Երիկամի կարբունկուլն իրենից ներկայացնում է սահմանափակ թարախային մի օջախ, որը շրջապատված է հարաճուն ընթացքի պինդ բորբոքային ինֆիլտրատով: Կարբունկուլը կամ երիկամի թարախակույտը կարող են բացվել բաժակներից որևէ մեկի մեջ և դա արտահայտվում է պիուրիայով:
Շճային և թարախային պիելոնեֆրիտի բարենպաստ ընթացքի դեպքում ինֆիլտրատը ներծծվում է, իսկ նրա տեղում հետագայում աճում է շարակցական հյուսվածք: Նեկրոտիկ պապիլիտը (երիկամային պտկիկների նեկրոզ) երիկամի միջուկային նյութի ու երիկամային պտկիկի իշեմիկ ինֆարկտն է՝ պայմանավորված պիելոնեֆրիտի հետևանքով արյան շրջանառության խանգարմամբ: Հյուսվածաբանական հետազոտությունը բացահայտում է պտկիկի առանձին հատվածի և ողջ պտկիկի նեկրոզ: Նշված բարդությունների դեպքում հիվանդները պետք է բուժվեն ուռոլոգիական բաժանմունքում:
Կլինիկական պատկերը.
Դասական դեպքերում սուր պիելոնեֆրիտի սկիզբը սուր է և բնորոշվում է ախտանիշների հետևյակլ եռյակով.
1) ջերմության բարձրացում ինտոքսիկացիայի երևույթներով,
2) ցավեր գոտկային շրջանում,
3) միզարձակության խանգարումներ:
Ջերմության բարձրացման աստիճանը կախված է բորբոքային պրոցեսի արտահայտվածությունից և բնույթից: Հիվանդների մեծ մասի մոտ հիվանդության առաջին իսկ օրերին ջերմությունը հասնում է 39-40օC, հաճախ ուղեկցվում է սարսուռով և դողով, առատ քրտնարտադրությամբ, հոդացավերով, մկանացավերով և ընդհանուր ինտոքսիկացիայի ախտանիշների արագ զարգացմամբ (գլխացավ, թուլություն, նողկանք, փսխում): Ջերմության բնույթը թուլացնող է (rimittens), երբեմն մշտական (continua):
Հիվանդության բնորոշ նշաններից են ցավերը գոտկային շրջանում և որովայնի վերին հատվածում, որոնք հետևանք են երիկամների ծավալի մեծացման և նյարդային վերջավորությունների գրգռման: Ցավերը հիմնականում բութ են, նվվացող, սակայն թարախային պրոցեսի առկայության դեպքում, երբ թարախային զանգվածները խցանում են միզածորանը, առաջանում են երիկամային խիթի բնութի ցավեր: Ցավերը կախված չեն մարմնի դիրքի փոփոխությունից, սակայն ուժեղանում են խորը ներշնչումից, ինչպես նաև որովայնի շոշափումից: Մոտավորապես 20% դեպքերում ցավերը միանգամից չեն առաջանում, այլ հիվանդության 5-6 օրը, որն ավելի բնորոշ է պիելոնեֆրիտի ոչ օբստրուկտիվ տարբերակի համար:
Միզարձակության խանգարումներն ի հայտ են գալիս գրեթե բոլոր հիվանդների մոտ հիվանդության առաջին իսկ օրվանից և արտահայտվում են ցավոտությամբ և միզարձակության տհաճ զգացնումքով, պոլակիուրիայով կամ դիզուրիայով: Միզարձակության խանգարման փաստը վկայում է պրոցեսի մեջ միզուղիների ընդգրկման մասին:
Օբյեկտիվ հետազոտության դեպքում սովորաբար բացահայվում են դեհիդրատացիայի նշաններ, չոր փառակալված լեզու: Ջերմության և ինտոքսիկացիայի հետևանքներն են տախիկարդիա, զարկերակային ճնշման իջեցումը: Որովայնի շոշափման դեպքում նկատվում է ախտահարված կողմի ցավոտություն, որովայնի չափավոր փքվածություն: Նկատվում է գոտկային շրջանի մկանների բարձրացած տոնուս, ստորին վերջույթի հարկադրական ծալում դեպի իրանը (պսոաս-ախտանիշ) ախտահարված կողմում: Խիստ բնորոշ է այսպես կոչված «միզածորանային» կետերի ցավոտության առկայությունը. ոսկրա-ողնաշարային (XII կողի և ողնաշարի միջև), ենթակողային (X կողի առաջնային եզրը) և վերմիզածորանային: Պաստերնացկու ախտանիշը դրական է:
Սուր պիելոնեֆրիտի ախտորոշման գործում կարևոր նշանակություն ունեն հետազոտման լաբորատոր տվյալները: Մեզի մեջ հայտնաբերվում է չափավոր պրոտեինուրիա (հազվադեպ է գերազանցում 1 գ/լ), բնորոշ են լեյկոցիտուրիան և բակտերիուրիան, որոնք կարող են բացակայել ախտահարված կողմի միզածորանի խցանման դեպքում: Գրեթե բոլոր հիվանդների մոտ հայտնաբերվում է միկրոհեմատուրիա. մակրոհեմատուրիա կարող է նկատվել երիկամային խթի կամ նեկրոտիկ պապիլիտի դեպքում: Կարող են ի հայտ գալ հիալինային և լեյկոցիտային գլանակներ: Արտահայտված տենդի դեպքում մեծ քանակությամբ հեղուկների արտաերիկամային կորստի հետևանքով դիտվում օլիգուրիա և մեզի բարձր հարաբերական խտություն:
Գրեթե բոլոր հիվանդների մոտ արյան կողմից փոփոխություններն են արտահայտվում են լեյկոցիտոզով, ձախ շեղումով, նեյտրոֆիլների երիտասարդ ձևերի արկայությամբ, նեյտրոֆիլների տոքսիկ հատիկավորությամբ և անէոզինոֆիլիայով: Բնորոշ են չափավոր հիպոխրոմ անեմիա և ԷՆԱ մեծացումը: Ախտորոշումը ճշտելու և բուժման տակտիկան մշակելու համար իրականացվում են մի շարք լրացուցիչ քննություններ, որոնցից առավել արժեքավոր են քրոմոցիտոսկոպիան, արտազատական ուռոգրաֆիա, երիկամների գերձայնային հետազոտումը և իզոտոպային ռենոգրաֆիա: Քրոմոցիտոսկոպիան հնարավորություն է ընձեռում գնահատել մեզի պասաժի խանգարման աստիճանը վերին միզուղիներից, որոշել միզածորանների կատետերիզացիայի ցուցմունքները:
Արտազատական ուռոգրաֆիա թույլ է տալիս ճշտել միզուղիների օբստրուկցիայի տեղակայումը, գնահատել բաժակա-ավազանային համակարգի վիճակը, բացահայտել հարերիկամային բջջանյութի պրոցեսի մեջ ներգրավումը: Գերձայնային հետազոտությունը բացահայտում է մեզի պասաժի խանգարման հետևանքով բաժակա-ավազանային համակարգի լայնացումը, քարերի արկայությունը: Իզոտոպային ռենոգրաֆիա հնարավորություն է տալիս հայտնաբերել ախտահարման ասիմետրիան:
Բարդությունները.
Սուր պիելոնեֆրիտի բարդություններն են.
1) մանրէային շոկը,
2) թարախային պարանեֆրիտը,
3) նեկրոտիկ պապիլլիտը,
4) ուռոսեպսիսը:
Մանրէային շոկի հիմքում ընկած է միկրոբների էնդոտոքսինի ինտենսիվ ներգործությունը կենսական կարևոր օրգանների վրա: Զարգանում է սուր օբստրուկտիվ պիելոնեֆրիտի շուրջ 10% դեպքերում և արտահայտվում է տախիկարդիայով, զարկերակային ճնշման անկումով (80 սնդ. սյուն և ցածր), կծիկային ֆիլտրացիայի նվազմամբ (օլիգուրիա, երբեմն՝ անուրիա), նյութափոխանակային ացիդոզով: Առավել հաճախ մանրէային շոկը դիտվում է այն դեպքերում, երբ իրականացվում է ինտենսիվ հակամանրէային բուժում՝ առանց մեզի պասաժը վերականգնելու: Մահացությունը կազմում է 30%:
Թարախային պարանեֆրիտը երիկամում ընթացող թարախա-բորբոքային պրոցեսի բարդությունն է (կարբունկուլ, թարախակույտ) և արտահայտվում է բարձր ջերմությամբ, ինտոքսիկացիայով պսոաս-ախտանիշով: Նկատվում է գոտկային շրջանի այտուցվածություն և արտափքում, մաշկի տեղական գերարյունություն: Ախտորոշումը հաստատվում է ռենտգենաբանական հետազոտությամբ և հարերիկամային բջջանյութի պունկցիայով (թարախի առկլայություն):
Նեկրոտիկ պապիլիտն արտահայտվում է հեմատուրիայով (հաճախ՝ մակրոհեմատուրիա), երիկամային խթին բնորոշ սուր ցավերով՝ կապված միզածորաններով նեկրոտիկ զանգվածների անցման հետ, դողով ու սարսուռով ուղեկցվող բարձր ջերմությամբ, ինտոքսիկացիայով. երբեմն շատ արագ զարգանում է երիկամային սուր անբավարարություն:
Էլեկտրոնային նյութի սկզբնաղբյուրը ՝ Doctors.am
Նյութի էլէկտրոնային տարբերակի իրավունքը պատկանում է Doctors.am կայքին
