Դեֆորմացնող օստեոարթրոզը (հոմանիշները` օստեոարթրիտ - ՕԱ) խրոնիկական ոչ բորբոքային բնույթի հիվանդություն է, որը բնութագրվում է հոդաճառի դեգեներացիայով և ենթաճառային ոսկրի կառուցվածքային փոփոխություններով, ինչպես նաև արտահայտված կամ թաքնված ընթացող սինովիտով: Դեֆորմացնող օստեոարթրոզը բերում է աճառի փափկեցման, խոցոտման, քայքայման, ենթաճառային ոսկրի սկլերոզի, օստեոֆիտների և ենթաճառային կիստաների առաջացման, որի հետևանքով, ի վերջո առաջանում է հոդերի ֆունկցիոնալ անբավարարություն: ՕԱ կլասիկ դեգեներատիվ հիվանդություն է :

Էպիդեմիոլոգիա
ՕԱ համարվում է հոդերի ամենատարածված հիվանդությունը, որից տառապում է երկրագնդի բնակչության շուրջ 20%: Ռևմատիկ հիվանդույթունների շարքում այն կազմում է 60%: ՕԱ տարածվածությւոնը կորրելացվում է տարիքի հետ և հիմնականում հանդիպում է 45-ից բարձր տարիքում: Կանայք 2 անգամ հաճախ են հիվանդանում:

Էթիոլոգիա և պաթոգոնեզ
ՕԱ բազմաէթիոլոգիկ հիվանդություն է: Հիվանդության հիմքում ընկած է հոդաճառին ընկնող մեխանիկական ծանրաբեռնվածության և այդ ծանրաբեռնվածությանը դիմադրելու ունակության միջև անհամապատասխանությունը:

Ռիսկի գործոններն են.
- տարիքը
- ժառանգական գործոնը - իգական սեռ, II տիպի կոլագենի դեֆեկտ, ոսկրերի և հոդերի բնածին հիվանդություններ
- վնասվածքներ
- հոդերի գերբեռնվածություն
- ճարպակալում
- հոդի մեխանիկական խանգարումներ(varus-valgus)
- հոդերի և ոսկրերի հիվանդություններ (ռևմատոիդ արթրիտ և այլ բորբոքային հիվանդություններ)
- էնդոկրին և մետաբոլիկ խանգարումներ (ակրոմեգալիա, շաքարային դիաբետ, հոդատապ)

Վերը նշված գործոնների ազդեցության տակ տեղի է ունենում աճառային հյուսվածքի նյութափոխանակության խանգարում, հոդաճառի մատրիքսի ֆիզիկա-քիմիական խախտում, կատաբոլիկ պրոցեսների գերակշռում անաբոլիկներին: Մատրիքսում տեղի է ունենում հիդրատացիա, կոլագենային թելիկների վնասում, էլաստիկության խախտում: Աճառի դեստրուկցիայի բնորոշ նշանը դա մատրիքսի գլիկոզամինոգլիկանների կորուստն է: Խոնդրոիտինսուլֆատի, կերատանսուլֆատի և հիալուրոնաթթվի պրոգրեսիվող կորուստը ուղեկցվում է մատրիքսի ճեղքումով` էրոզիաների և ճաքերի առաջացմամբ: Գտնում են, որ ՕԱ ժամանակ փոխվում է խոնդրոցիտների ֆենոտիպը, որի հետևանքով նրանք սինթեզում են աճառին ոչ բնորոշ կոլագեն և պրոտեոգլիկաններ` կարճ, ցածր մոլեկուլյար կշիռ ունեցող, որոնք ընդունակ չեն առաջացնել ագրեգատներ հիալուրոնաթթվի հետ և, այսպիսով, փոխվում են մատրիքսի բիոմեխանիկական հատկությունները: Բարձրանում է նաև կոլագեն քայքայող ֆերմենտների ակտիվությունը` էլաստազա, կոլագենազա, ինչպես նաև մետալոպրոտեինազների ակտիվությունը: Գտնում են, որ ՕԱ ժամանակ սինովիալ հեղուկում ավելանում է նաև ցիտոկինների քանակը`IL-1, IL-6, TNF-α, NO- գերարտադրություն, որն ունի տոքսիկ ազդեցություն աճառի վրա:
Թվարկած ախտաբանական պրոցեսները բերում են հոդաճեղքի նեղացման, ենթաճառային սկլերոզի, կիստաների և օստեոֆիտների առաջացման:

Դասակարգում
1. Առաջնային ՕԱ
- տեղայնացված` 3 հոդից պակաս - ողնաշարի պարանոցային, գոտկա-սրբանային հատված, առաջին նախադաստակ-ֆալանգային հոդ, դաստակի դիստալ միջֆալանգային հոդեր, կոնքազդրային հոդ, ծնկան հոդ, առաջին նախագարշապար-ֆալանգային հոդ
- տարածված` 3 և ավելի հոդեր - հանգուցավոր (Գեբերդենի և Բուշարի հանգույցներ) և գեներալիզացված ՕԱ, էրոզիվ արթրիտ, դիֆուզ իդիոպաթիկ հիպերօստոզ (Ֆորեստեի հիվանդություն)

2. Երկրորդային ՕԱ
- վնասվածքներ
- բնածին հիվանդություններ` կոնքազդրային հոդի բնածին հոդախախտ, դիսպլազիաներ
- հոդերի մեխանիկայի խանգարումներ` հոդերի հիպերմոբիլություն, սկոլիոզ, վարուս/ վալգուս դեֆորմացիաներ
- նյութափոխանակային հիվանդություններ` օխրոնոզ, Գոշեի հիվանդություն, հեմոքրոմատոզ
- էնդոկրին հիվանդություններ` ակրոմեգալիա, հիպոթիրեոզ, հիպերպարաթիրեոզ, շաքարային դիաբետ
- խրոնիկական հոդաբորբեր` ռևմատոիդ արթրիտ, անկիլոզացնող սպոնդիլոարթրիտ և այլն
Կլինիկա

- ՕԱ հիմնական կլինիկական նշանը ցավն է ախտահարված հոդում, որն ուժեղանում է ծանրաբեռնվածության ժամանակ և մեղմանում հանգստի վիճակում: Ցավի առաջացման մեխանիզմը վերջնականորեն պարզված չէ: Քանի որ աճառը չի ներվավորում, ապա ցավի առաջացումը կապված է հոդի ոչ աճառային կառուցվածքային էլեմենտների հետ: Գտնում են, որ ցավի առաջացման հիմնական պատճառներն են տրաբեկուլյար միկրոճեղքերը, ոսկրային երակային կանգը, ենթաճառային ոսկրի վրա ճնշման մեծացումը, օստեոֆիտներով շրջակա հյուսվածքների գրգռումը, հարհոդային մկանների սպազմը, զարգացող քրոնիկական սինովիտը:
- Առավոտյան կարկամություն`տևում է ոչ ավելի քան 30 րոպե
- Հոդի «պաշարում»` սաստիկ ցավ շարժումների ժամանակ հոդաճեղքում ոսկրային և աճառային բեկորների առկայության հետևանքով (հոդային «մկներ» )
- «Գելի ֆենոմեն». հոդի կարկամություն և օջախային այտուցվածություն անշարժ վիճակից հետո
- Շարժումների սահմանափակում
- Հարհոդային մկանների ատրոֆիա
- Կրեպիտացիա շարժումների ժամանակ (լսվում կամ շոշափվում է)
- Ընդհանում ախտանիշների բացակայություն (մարմնի ջերմության բարձրացում, քաշի կորուստ և այլն)

Առանձին հոդախմբերի ախտահարման առանձնահատկությունները

Դաստակ: Դիստալ միջֆալանգային հոդերի շրջանում հաճախ տեղակայվում են ոսկրային գոյացություններ` Հեբերդենի հանգուցիկներ: Նմանատիպ հանգուցիկներ կարելի է տեսնել նաև պրոքսիմալ միջֆալանգային հոդերի շրջանում, որոնք կոչվում են Բուշարի հանգուցիկներ: Այս հանգույցները հիմնականում առաջանում են 45 տարեկանից բարձր հասակում և ախտահարում հիմնականում կանանց: Ժառանգականությունը մեծ դեր է խաղում դրանց զարգացման մեջ կանանց շրջանում: Առաջին դաստակ-նախադաստակային հոդի ախտահարումը սահմանափակում է դաստակի օգտագործումը; Հաճախ այդ հոդում տեղի է ունենում ենթահոդախախտ, որի հետևանքով դաստակն ընդունում է քառակուսի տեսք:

Կոնքազդրային հոդի ՕԱ (կոքսարթրոզ) ավելի հաճախ ախտահարում է տղամարդկանց: Սովորաբար, ախտահարումը լինում է միակողմանի, որի հետևանքով առաջանում է յուրահատուկ քայլվածք: Ցավը կարող է տեղակայված լինել հետույքի, ազդրի առաջային և կողմնային մակերեսների շրջանում:

Ծնկան հոդ (գոնարթրոզ) հիմնականում գանգատվում են ցավերից` աստիճաններով բարձրանալիս և իջնելիս, որոնք հիմնականում առաջանում են ծնկան առաջային և միջային հատվածներում, ուժեղանում են ծունկը ծալելիս: Կարող է առաջանալ genu valgum, genu varum դեֆորմացիաներ:

Ողնաշար: Պարանոցային հատվածի ստորին մասի ախտահարումը կարող է բերել ցավերի առաջացման պարանոցի շրջանում և շարժումների սահմանափակման: Գոտկային հատվածի ախտահարումից ցավեր են առաջանում մեջքի ստորին մասում : Ողների վրա առաջացող օստեոֆիտները կարող են բերել ողնուղեղային խողովակի նեղացման և սեղմել նյարդային արմատիկները: Որպես հետևանք` հիվանդները կարող են ունենալ ռադիկուլիտի նշաններ, ցավ, թուլություն վերջույթներում:

Այլ արտահայտություններ: Հաճախ ՕԱ արտահայտվում է հարհոդային գոյացությունների բորբոքումներով (պերիարթրիտ)` էպիկոնդիլիտներ, լիգամենտիտներ, տենդինիտներ, որոնք հիմնականում արտահայտվում են լոկալ ցավոտությամբ:

Ախտորոշում


Գոնարթրոզի ախտորոշման կլինիկական չափանիշներն են (զգայնությւոն 89%,սպեցիֆիկություն 88%)
- ծնկան ցավ
- հիվանդի տարիքը( 40 տարեկան և բարձր)
- առավոտյան կարկամություն` 30 րապե և պակաս
- կրեպիտացիա կամ ծնկան ցավ
- հոդի չափերի մեծացում

Կոքսարթրոզի ախտորոշման չափանիշներն են
- ազդրի ցավ
- օստեոֆիտներ R-պատկերի վրա կամ ազդրի ցավ
- հոդաճեղքի նեղացում
- ԷՆԱ < 20մմ/ժ

Դաստակի հոդերի ՕԱ կլինիկական չափանիշներն են (զգայնությւոն 92%, սպեցիֆիկություն 98%)
- դաստակի ցավ, կարկամությւն
- թվարկած 10 հոդերից * երկուսի (կամ ավելի) չափերի մեծացում
- երեքից պակաս այտուցված նախադաստակ-ֆալանգային հոդեր
- երեք և ավելի դիստալ միջֆալանգային հոդերի չափերի մեծացում կամ վերջին կետի փոխարեն 10 նշված հոդերից երկուսի և (ավելի) դեֆորմացիաներ
- 2-րդ, 3-րդ դիստալ և պրոքսիմալ միջֆալանգային հոդեր, առաջին նախադաստակ-դաստակային հոդեր

Ռենտգենաբանական հետազոտություն
- անհավասարաչափ հոդաճեղքի նեղացում (հոդաճեղքի հավասարաչափ նեղացումը առաջանում է ցանկացած արթրիտի ժամանակ)
- ենթաճառային սկլերոզ, ծայրային օստեոֆիտներ
- ծնկան հոդի ՕԱ ժամանակ նկատվում է eminentia intercondylaris-ի բարձրացում և սրացում
- հազվադեպ առաջանում են աճառի և ենթաճառային շերտի կիստաներ` էրոզիվ արթրիտ
- հարհոդային գոյացությունների բորբոքումները R-պատկերի վրա երևում են որպես կալցիֆիկատներ
MRI- օգտակար է ողնաշարի հետազոտության համար

Սինովիալ հեղուկի հետազոտում
- բարձր մածուցիկություն, թելի ախտանիշը լավ է արտահարտված
- հեղուկը թափանցիկ է , դեղնավուն
- լեյկոցիտների քանակը չի գերազանցում 1000-2000/քառ.մմ
ՕԱ-ի ժամանակ լաբորատոր հետազոտություններըի արդյունքները սպեցիֆիկ չեն:

Բուժում
Բուժման նպատակներն են`
1. վերահսկել ցավը
2. նվազեցնել հաշմանդամության աստիճանը
3. կասեցնել հիվանդության առաջընթացը

Ոչ դեղորայքային բուժում
Ներառում է հիվանդի ուսուցում, ավելորդ քաշի իջեցում, ֆիզիոթերապիա, վարժություններ, ֆիզիկական միջոցառումներ (ուլտրաձայն, պարաֆինային լոգանքներ, սառցային փաթեթներ):

Դեղորայքային բուժում
Դեղորայքային բուժումն ավելի արդյունավետ է, երբ զուգակցվում է ոչ դեղորայքային բուժման հետ: Համաձայն Ամերիկյան Ռևմատոլոգիայի քոլեջի ՕԱ բուժման և ախտարոշման ուղեցույցի վերջին տվյալների` դեղորայքային բուժումը պետք է սկսել ացետամինոֆենից: Այն համարվում է «առաջին քայլի» բուժական միջոց` հիմնված մատչելիության, արդյունավետության և անվտանգության վրա: Ացետամինոֆենի օրական դեղաչափը չպետք է գերազանցի 4գ: Այն հիվանդներին, որոնց համար ացետամինոֆենը անարդյունավետ է, պետք է նշանակել փոխարինող պրեպարատ`ՈՍՀԲ (վոլտարեն, դիկլոֆենակ, ինդոմետացին, նապրոքսեն և այլն)`հաշվի առնելով նրանց կողմանկի երևույթները, առավել զգույշ գնահատել անցանկալի ազդեցությունները, քանի որ գործ ունենք տարեց մարդկանց հետ: ՈՍՀԲ նշանակվում են և’ տեղային քսուկների ձևով և’ սիստեմային` per os: Ստամոքս-աղիքային տրակտի պրոբլեմներով հիվանդներին ցանկալի է նշանակել ցիկլօքսիգենազա-2 (COX-2) արգելակիչ ՈՍՀԲ: COX-2-ի արգելակումը բերում է հակաբորբոքային ազդեցությունների զարգացման` առանց COX-1-ի միջնորդությամբ ընթացող պրոստագլադինների սինթեզի ընկճման, որոնք անհրաժեշտ են ստամոքսի նորմալ գործունեության համար: Այս խմբի պրեպարատներից են ցելեկոքսիբը (ցելեբրեքս), նիմեսուլիդը (նիմեսիլ) և այլն:

Ստամոքս-աղիքային տրակտի կողմնակի ազդեցություններից զերծ մնալու համար, բացի COX-2 արգելակիչների օգտագործումից, կարելի է նաև ՈՍՀԲ զուգակցել գաստրոպրոտեկտորների հետ` միզոպրոստոլ: H2 պաշարիչները և պրոտոնային պոմպի պաշարիչները նույնպես արդյունավետ կերպով կանխում են ստամոքս-աղիքային տրակտի բարդությունների առաջացումը:
ՕԱ ցավը մեղմացնելու համար կիրառվում են գլյուկոկորտիկոստերոիդների (ԳԿ) ներհոդային և հարհոդային ներարկումներ: Դրանք հատկապես արդյունավետ են տեղային բորբոքմամբ և ռեակտիվ սինովիտով ուղեկցվող ծնկան հոդի սուր ցավերի ժամանակ: Կարարվում է հեղուկի ասպիրացիա, որին հաջորդում է ԳԿ ներարկումը` կենալոգ-40մգ, դիպրոսպան 1,0:
Բազիսային բուժումը ներառում է խոնդրոպրոտեկտորների երկարատև կիրառումը: Դրանք հիալուրոնաթթվի ածանցյալներն են: Դրանցից են ստրուկտումը, տերաֆլեքսը, ռումալոնը, արտեպարոնը և այլ պրեպարատներ, որոնք պարունակում են հիալուրոնաթթու, խոնդրոիտինսուլֆատ, գլիկոզամինոգլիկաններ:

Վիրահատական բուժում: Եթե պահպանողական բուժումն արդյունավետ չէ, ապա պետք է դիմել վիրաբուժական միջոցառումներին` արթրոսկոպիա, օստեոտոմիա, հոդի էնդոպրոտեզավորում:

 

Էլեկտրոնային նյութի սկզբնաղբյուրը ՝ Doctors.am

Նյութի էլէկտրոնային տարբերակի իրավունքը պատկանում է Doctors.am կայքին