Կրոնի հիվանդությունը դա քրոնիկ ոչ սպեցիֆիկ բորբոքային ռեցիդիվող հիվանդություն է, որը բնորոշվում է աղեստամոքսային տրակտի պատերի ոչ-սպեցիֆիկ գրանուլեմատոզ բորբոքմամբ: Այն առաջին հերթին առաջացնում է բարակ և հաստ աղիների խոցոտումներ, սակայն կարող է ախտահարել ողջ աղեստամոքսային տրակտը, սկսած բերանից, մինչև հետանցք:
Հիվանդությունն անվանվել է ի պատիվ բժշկի, որը 1932 թ. առաջին անգամ նկարագրել է այս հիվանդությունը: Այն նաև կոչվում է գրանուլեմատոզ էնտերիտ կամ կոլիտ, ռեգիոնար էնտերիտ, ռեգիոնար իլեիտ, կամ տերմինալ իլեիտ:
Էպիդեմիոլոգիան - Կրոնի հիվանդությունը որոշ առումով նման է մեկ այլ քրոնիկ բորբոքային հիվանդության, որն ախտահարում է միայն հաստ աղին և կոչվում է խոցային կոլիտ: Միասին Կրոնի հիվանդությունը և խոցային կոլիտը պատկանում են աղիների քրոնիկ բորբոքային հիվանդություններին (ԱՔԲՀ). Խոցային կոլիտը և Կրոնի հիվանդություն վերջնական չեն բուժվում: Սկսվելուց հետո նրանք պարբերաբար անցնում են սրացման և ռեմիսիայի փուլեր: Տղամարդիք և կանայք հիվանդանում են միևնույն հաճախականությամբ: ԱՔԲՀ ամենից հաճախ զարգանում է վաղ չափահաս և երիտասարդ հասակում, բայց կարող է դիտվել նաև մանկական և մեծահասակ տարիքում:
Էթիոլոգիան - Կրոնի հիվանդության պատճառները հայտնի չեն: Մի շարք գիտնականներ գտնում են, որ Կրոնի հիվանդության պատճառն է ինֆեկցիան, որոշակի բակտերիաներ (մասնավորապես միկոբակտերիաների որոշ շտամներ): Սակայն առ այսօր չկա համոզվածություն, որ հիվանդությունն առաջանում է ինֆեկցիայի հետևանքով: Կրոնի հիվանդությունը վարակիչ չէ: Չնայած դիետան կարող է ազդել Կրոնի հիվանդության ընթացքի վրա, այնուամենայնիվ սննդային գործոնը նույնպես չի կարելի համարել հիմնական այս հիվանդության էթիոլոգիայում:
Արդի դրույթը հետևյալն է - Կրոնի հիվանդությունը զարգանում է որպես իմուն համակարգի գենետիկորեն պայմանավորված դեֆեկտ (15-20% դրական է ընտանեկան անամնեզը), որը բերում է աղիների պաթոլոգիական իմունային ռեակտիվականությանը արտաքին միջավայրի ընդհանուր գործոնների նկատմամբ (հավանական է՝ ալիմենտար, վիրուսներ, միկոպլազմաներ, քլամիդիաներ և այլն): Կրոնի հիվանդությամբ հիվանդների իմուն համակարգը նորմալ չէ և քրոնիկ ձևով ակտիվացած է առանց որևէ հստակ պատճառի: Իմուն համակարգի ոչ նորմալ ակտիվացումը բերում է աղու պատի քրոնիկ բորբոքման և խոցոտման: Իմուն համակարգի զգայունությունը պաթոլոգիական ակտիվացման նկատմամբ ժառանգվում է գենետիկորեն: Այսպես, առաջին կարգի հարազատները (եղբայրներ, քույրեր, երեխաներ և ծնողներ) ավելի շատ են հակված Կրոնի հիվանդության ձեռքբերմանը: Վերջերս հայտնաբերվել է NOD2 կոչվող գենը, որը ասոցացվում է Կրոնի հիվանդության հետ: Այս գենը կարևորվում է նրանով, որ որոշում է օրգանիզմի պատասխան ռեակցիան որոշ բակտերիաների և նրանց կողմից արտադրված նյութերի նկատմամբ: Այն անհատները, որոնց մոտ տեղի է ունենում այս գենի մուտացիա, առավել հակված են Կրոնի հիվանդություն ձեռք բերելուն:
Պաթոգենեզը - Կրոնի հիվանդությունը բնորոշվում է աղիների պատի (ավշային ֆոլիկուլներ) և միջընդերքի (միջընդերային հանգույցներ) ավշային համակարգի առաջնակի ախտահարմամբ, որին հետևում է իշեմիան (իմունային բորբոքում և վասկուլիտ) և տրանսմուրալ (աղու պատի բոլոր շերտերի) բորբոքում՝ գրանուլոմաների ձևավորմամբ:
Կրոնի հիվանդության վաղ շրջանում առաջանում են փոքր, ցրված, մանր, հրաբխանման հատվածներ (էրոզիաներ) աղու լորձաթաղանթի վրա: Այս էրոզիաները կոչվում են աֆթոզ խոցեր: Ժամանակի ընթացքում էրոզիաները դառնում են խորը և ավելի մեծ, ի վերջո դառնում են իսկական խոցեր, հանգեցնելով աղու սպիական փոփոխությունների և պնդացման, ռիգիդության: Աղու լորձաթաղանթը ընդունում է այսպես կոչված «սալահատակի» տեսք խոցերի միջև լորձաթաղանթի բարձր լինելու պատճառով: Աղու ախտահարված հատվածները փոխարինվում են նորմալ, առողջ սեգմենտներով, ախտահարված շրջանները կարող են տեղակայվել իրարից համեմատաբար մեծ հեռավորության վրա («Կենգուրույի ցատկեր»):
Մանրադիտակային քննությունը հայտնաբերում է այտուց, ավշային հիպերպլազիա, աղու պատի (50-70%) և միջընդերային ավշահանգույցների (25%) գրանուլոմաներ, պատի հաստացում և միջընդերային ավշահանգույցների մեծացում:
Հիվանդության զարգացմանը զուգընթաց ախտահարված աղիները պրոգրեսիվ կերպով նեղանում են և ի վերջո կարող են լրիվ խցանվել: Խորը խոցերը կարող են թափածակել աղու պատը, որի հետևանքով բակտերիաները թափանցում են դեպի շրջակա օրգանները և որովայնի խոռոչ:
Երբ Կրոնի հիվանդության ժամանակ բարակ աղիների լուսանցքը նեղանում է, կարող է զարգանալ աղիքային անանցանելիություն: Երբեմն անանցանելիությունը զարգանում է հանկարծակի, չմարսված մրգերի և բանջարեղենի կտորներով նեղացած հատվածի խցանման հետևանքով: Առավել հավանական է բարակ աղիքային անանցանելիության զարգացումը, քանզի հաստ աղու լուսանցքը զգալիորեն ավելի լայն է:
Խորը խոցերը ծակելով աղեգալարների պատը կարող են առաջացնել ուղիներ աղիների և մոտակա օրգանների միջև: Երբ խոցային ուղիները հաղորդակցվում են ազատ որովայնի խոռոչի մոտակա շրջանների հետ, առաջանում են ներորովայնային և միջգալարային թարախակույտեր:
Երբ խոցային ուղիները հաղորդակցվում մոտակա օրգանների հետ, ձևավորվում են խուղակներ: Խուղակի ձևավորումը աղու և միզապարկի միջև (էնտերո-վեզիկալ խուղակ) հաճախ կարող է բերել միզուղիների ինֆեկցիայի, գազի և կղանքի արտաբերմանը միզարձակման ժամանակ: Երբ խուղակ է առաջանում աղեգալարի և մաշկի միջև (մաշկ-աղիքային խուղակ), որովայնի մաշկի վրա գտնվող խուղակային բացվածքից նկատվում է թարախի, կղանքի կամ լորձի արտահոսք: Երբ խուղակ է առաջանում հաստ աղու և հեշտոցի միջև (կոլո-վագինալ խուղակ), հեշտոցից նկատվում է կղանքի կամ գազի արտահոսք: Հետանցքի շուրջ խուղակների առկայության դեպքում առաջանում է թարախի կամ լորձի արտահոսք խուղակային բացվածքներից:
Կլինիկական պատկերը - Կրոնի հիվանդության հիմնական ախտանիշներն են ցավը որովայնում, լուծը, և քաշի կորուստը: Հաճախ հանդիպող ախտանիշներ են նաև ախորժակի կորուստը, տենդը, գիշերային քրտնարտադրությունը, ցավը ուղիղ աղու շրջանում և ուղիղ աղիքային արյունահոսությունը: Կրոնի հիվանդության ախտանիշները կախված են բորբոքման արտահայտվածությունից, տարածվածությունից և տեղակայումից: Կրոնի հիվանդության տարատեսակները և նրանց բնորոշ ախտանիշներն են.
1. Գրանուլեմատոզ կոլիտ - բորբոքումն ընդգրկում է հաստ աղին: Որովայնային ցավը և արյունային լուծը հիմնական ախտանիշներն են: Կարող են առաջանալ նաև հետանցքային խուղակներ և պարառեկտալ թարախակույտեր:
2. Գրանուլեմատոզ էնտերիտ - բորբոքումն ընդգրկում է բարակ աղին: Միայն զստաղու ընգրկումը պրոցեսի մեջ կոչվում է գրանուլեմատոզ իլեիտ: Որովայնային ցավը և լուծը հիմնական ախտանիշներն են: Կարող է առաջանալ բարակ աղիքային անանցանելիություն:
3. Գրանուլեմատոզ տերմինալ իլեիտ - բորբոքումն ընդգրկում է միայն բարակ աղու վերջնային հատվածը (տերմինալ զստաղին): Որովայնային ցավ և լուծը հիմնական ախտանիշներն են: Կարող է առաջանալ բարակ աղիքային անանցանելիություն:
4. Գրանուլեմատոզ էնտերո-կոլիտ և իլեո-կոլիտ - բորբոքումն ընդգրկում է բարակ և հաստ աղիները միաժամանակ: Որովայնային ցավը և լուծը հիմնական ախտանիշներն են: Կարող է առաջանալ բարակ աղիքային անանցանելիություն:
5. Գրանուլեմատոզ տերմինալ իլեիտը և իլեո-կոլիտը Կրոնի հիվանդության ամենահիմնական դրսևորումներն են հանդիսանում:
Ըստ կլինիկական ընթացքի տարբերում են Կրոնի հիվանդության սուր ձև (10 % դեպքերում), և քրոնիկ ռեցիդիվող հիվանդություն (90% դեպքերում): Սուր ձևի համար բնորոշ կլինիկական ախտանիշներն են որովայնային ցավը, սրտխառնոցը, փսխումները, սուր որովայնի նշանները, հատկապես աջ զստափոսի շրջանում: Տերմինալ իլեիտի նման տեսակը պետք է տարբերակել սուր ապենդիցիտից, քանզի վերջինիս և Կրոնի հիվանդության սուր ընթացքին բնորոշ ախտանիշները շատ նման են իրար: Քրոնիկ ռեցիդիվող ձևի համար առավել բնորոշ կլինիկական ախտանիշներ են լուծը (հատկապես արյունային), բութ որովայնային ցավը, որովայնի լարվածությունը, ինֆիլտրատի առկայությունը, թուլությունը, քաշի կորուստը, տենդը, անեմիան, թերսնուցումը:
Հետանցքային ախտահարումներ- Կրոնի հիվանդությամբ հիվանդների մոտ մեկ երրորդը կարող է ունենալ հետանցքի շրջանի ախտահարման ստորև նշված տեսակներից մեկը կամ մի քանիսը:
1. Հետանցքային սեղմանի այտուցվածություն, որն արտահայտվում է դեֆեկացիայի դժվարացմամբ:
2. Անալ խոցերի և ճաքերի (երկար խոցեր) առաջացում հետանցքային սեղմանի միջև: Այս խոցերը և ճաքերը կարող են առաջացնել արյունահոսություն և ցավ դեֆեկացիայի ժամանակ:
3. Խուղակների առաջացում հետանցքի և ուղիղ աղու և շրջակա մաշկի միջև: Լորձային կամ թարախային արտադրություն է դիտվում նման խուղակային բացվածքներից պերիանալ մաշկի վրա:
4. Պարառեկտալ թարախակույտերի զարգացում - Պարառեկտալ թարախակույտերը կարող են բերել ջերմության բարձրացման, ցավի և լարվածության հետանցքի շուրջ:
Կրոնի հիվանդության բարդությունները - Կրոնի հիվանդության բարդությունները կարող են կապված լինել աղիների բորբոքման հետ կամ կապ չունենալ դրա հետ (այսպես կոչված աղիքային և արտաաղիքային դրսևորումներ): Աղիքային բարդություններին են պատկանում բարակ աղիքային անանցանելիությունը, աղիների ստրիկտուրաները, թափածակումը, պերիտոնիտը, թարախակույտերը, խուղակները, և աղիքային արյունահոսությունը: Գրականության վերջին տվյալները խոսում են այն մասին, Կրոնի հիվանդության երկարատև ընթացքի ժամանակ առկա է բարակ և հաստ աղու քաղցկեղի զարգացման բարձր ռիսկ:
Արտաաղիքային բարդություններն են մաշկի, հոդերի, ողնաշարի, աչքերի, լյարդի և լեղուղիների ախտահարումները: Մաշկի ախտահարման արտահայտություններ են ստորին վերջույթների մաշկի վրա բարձր կարմիր բծերի առկայությունը (հանգուցավոր էրիթեմա - erythema nodosum) և մաշկի խոցոտումները, որոնք սովորաբար տեղակայվում են կրունկների շրջանում և կոչվում են գանգրենոզ պիոդերմիա (pyoderma gangrenosum): Աչքերի ախտահարումները (ուվեիտ, էպիսկլերիտ, իրիդոցիկլիտ) կարող են բերել տեսողության խանգարումների: Արթրիտների ժամանակ առաջանում է ցավ, ուռածություն և դեֆորմացիա վերջույթների հոդերի շրջանում (պոլիարթրիտ): Ողնաշարի տարբեր (հատկապես ստորադիր հատվածներում) բորբոքումը (նստա-զստային հոդի արթրիտ, անկիլոզացնող սպոնդիլիտ) ուղեկցվում են ողնաշարի ցավով և դեֆորմացիայով: Կարող է զարգանալ նաև լյարդի բորբոքում (հեպատիտ), լյարդի ճարպային դիստրոֆիա կամ լեղուղիների բորբոքում (առաջնային սկլերոզացնող խոլանգիտ): Սկլերոզացնող խոլանգիտը բերում է լյարդը դրենավորող լեղուղիների նեղացումների և խցանման, դեղնուկի, ռեցիդիվ բակտերիալ ինֆեկցիայի, լյարդի ցիռոզի և ի վերջո լյարդային անբավարարության: Լյարդային անբավարարությամբ ուղեկցվող սկլերոզացնող խոլանգիտը լյարդի փոխպատվասում կատարելու պատճառներից մեկն է: Սկլերոզացնող խոլանգիտը հաճախ զուգակցվում է լեղուղիների քաղցկեղի զարգացման հետ:
Ախտորոշումը - Կրոնի հիվանդություն է կասկածվում ջերմություն, որովայնային ցավ և լարվածություն, լուծ (արյունահոսությամբ կամ առանց արյունահոսության) և հետանցքային ախտահարումներ ունեցող հիվանդների մոտ:
Արյան լաբորատոր քննությունները կարող են հայտնաբերել լեյկոցիտոզ, ԷՆԱ-ի արագացում, որոնք երկուսն էլ վկայում են բորբոքային պրոցեսի առկայության մասին, առկա է հիպոքրոմ անեմիա: Արյան բիոքիմիական քննությունը հայտնաբերում է հիպոպրոտեինեմիա, լյարդի ֆունկցիայի խանգարումներ, արյան էլեկտրոլիտների դեֆիցիտ, որը հանդիսանում է քրոնիկ լուծի հետևանք: Կղանքի քննությունը հայտնաբերում է թաքնված արյուն, ստեատոռեա:
Կրոնի հիվանդության ժամանակ առավել ինֆորմատիվ հետազոտման մեթոդ են հանդիսանում Կոնտրաստային ինտեստինոգրաֆիան և էնդոսկոպիկ հետազոտությունները:
Ռենտգենաբանական քննությունը բարիումի կախույթով թույլ է տալիս հայտնաբերել հիվանդության տարածվածությունը, բնույթը և ծանրության աստիճանը: Աղեստամոքսային տրակտի վերին հատվածների դինամիկ քննությունը, ինչպես և իրիգոսկոպիան կամ իրիգոգրաֆիան հայտնաբերում են աղու պատի հաստացումներ, դեֆորմացիաներ, խոցոտումներ, լուսանցքի նեղացումներ, ստրիկտուրաներ, երբեմն՝ աղիքային խուղակներ: Արտաքին խուղակների առկայության դեպքում կարելի է կատարել ֆիստուլոգրաֆիա ջրալույծ կոնտրաստով:
Ուղիղ աղու և հաստ աղու գալարների ուղղակի դիտումը կատարվում է ֆիբրոկոլոնոսկոպերի օգնությամբ: Կոլոնոսկոպիան ավելի ինֆորմատիվ մեթոդ է, քան բարիումի կախույթով ռենտգեն հետազոտությունը, քանզի այն հնարավորություն է տալիս հայտնաբերել լորձաթաղանթի գրանուլեմատոզ գերաճ, «սալհատակի տիպի» ռելիեֆ, փոքրիկ խոցերը, ստրիկտուրաներ և բորբոքման փոքր օջախներ հաստ աղում և վերջնային զստաղում: Կոլոնոսկոպիան հնարավորություն է ստեղծում նաև վերցնել բիոպսիա՝ հետագա հյուսվածքաբանական քննության և Կրոնի հիվանդության հաստատման նպատակով: Կոլոնոսկոպիան շատ ավելի ինֆորմատիվ է նաև հիվանդության արտահայտվածության աստիճանը և պրոցեսի ակտիվությունը որոշելու իմաստով:
Համակարգչային շերտագրումը (ՀՇ) կիրառվում է ներորովայնային թարախակույտերի հայտնաբերման համար:
Վերջին ժամանակներս Կրոնի հիվանդության ախտորոշման մեթոդների մեջ իր ուրույն տեղն է գտել վիդեո-կապսուլային էնդոսկոպիան: Վերջինիս համար հիվանդը կուլ է տալիս փոքրագույն տեսախցիկով օժտված կապսուլա, որը թափառում է հիվանդի աղիներում, նկարահանում վերջիներս և ռադիոմագնիսական ալիքների միջոցով նկարահանված տեսանյութն ուղարկում է հատուկ ընդունիչին, որը հատուկ գոտու միջոցով ամրացված է հիվանդի իրանին: Հետագայում տեսնյութը տեղափոխվում և դիտվում է համակարգչի էկրանի վրա: Վիդեո-կապսուլային էնդոսկոպիան թույլ է տալիս ախտորոշել Կրոնի հիվանդությունը (ինչպես նաև աղիների մի շարք այլ հիվանդություններ) զարգացման դեռևս վաղ էտապներում: Հատկապես այս մեթոդը ցուցված է այն դեպքում, երբ ռենտգեն կոնտրաստային քննությունների տվյալները նորմալ են, սակայն, այնուամենայնիվ, Կրոնի հիվանդությունը հնարավոր չի ժխտել (ռենտգեն քննություննը քիչ ինֆորմատիվ է Կրոնի հիվանդության սկզբնական էտապներում):
Բուժումը - Կրոնի հիվանդության ախտանիշները և արտահայտվածությունը տարբեր են հիվանդների մոտ: Անախտանիշ կամ թույլ արտահայտված ախտանիշներով հիվանդները երբեմն կարիք չունեն բուժման, ինչպես և այն հիվանդները, որոնք գտնվում են ռեմիսիայի փուլում (երբ ախտանիշները բացակայում են):
Կրոնի հիվանդության վերջնական բուժում գոյություն չունի: Հիվանդների մոտ հերթագայում են սրացման և ռեմիսիայի շրջանները, որոնք կարող են տևել ամիսներից ընդհուպ մինչև երկար տարիներ: Սրացման շրջանում հիվանդության ախտանիշները (որովայնային ցավ, լուծ, ուղիղ աղիքային արյունահոսություն) արտահայտված են դառնում, ռեմիսիաների շրջանում ախտանիշները հետ են զարգանում: Հիմանականում ռեմիսիաներն ի հայտ են գալիս պահպանողական կամ վիրահատական բուժման արդյունքում, հազվադեպ՝ ինքնաբերաբար:
Քանզի Կրոնի հիվանդության վերջնական բուժում գոյություն չունի, բուժման նպատակներն են 1) նպաստել ռեմիսիաների առաջացմանը, 2) երկարաձգել ռեմիսիայի շրջանը, 3) նվազագույնի հասցնել բուժման կողմնակի էֆեկտները, և 4) բարելավել կյանքի որակը: Կրոնի հիվանդության և խոցային կոլիտի դեղորայքային բուժումը նման են իրար, բայց ոչ միշտ նույնը:
Ընդհանուր միջոցներ - Ընդհանուր միջոցներին է պատկանում համապատասխան դիետայի սահմանումը և հիվանդի ադեկվատ սնուցումը: Քանի որ բուսական բջջանյութը դժվարամարս է, այն կարող է վատացնել հիվանդության ընթացքը (այդ թվում և բերել աղիների անանցանելիության): Այդ իսկ պատճառով խորհուրդ է տրվում խուսափել բուսական սննդից, հատկապես բարակ աղիների ախտահարման դեպքում: Սուր ախտանիշային շրջանում օգտավետ է ջրիկ սննդի կիրառումը: Տոտալ պարենտերալ սնուցման պետք է անցնել այն դեպքերում, երբ ակնհայտ է, որ աղիները «հանգստի» կարիք ունեն: Կալցիումի, ֆոլաթթվի և B12 վիտամինի պրեպարատներ են ցուցված նշվածների ակնհայտ դեֆիցիտի դեպքում: Հակալուծային (դիֆենօսիլատ և ատրոպին (Լոմոտիլ), Լոպերամիդ (Իոմդիում) և սպազմոլիտիկ պրեպարատները թույլ են տալիս վերացնել աղիքային սպազմը և կարգավորել լուծը:
Դեղորայքային բուժումը - Կրոնի հիվանդության դեղորայքային բուժումը ներառում է 1) հակաբորբոքային միջոցներ, ինչպես՝ 5-ASA ածանցյալներ, կորտիկոստերոիդներ, որոշակի հակաբիոտիկներ, 2) իմունոդեպրեսանտներ, 3) Այլ միջոցներ (պայքարը անեմիայի, ջրաաղային խանգարումների դեմ, սպիտակուցային պատրաստուկների կիրառում, սիմպտոմատիկ բուժում):
Հակաբորբոքային միջոցներ.
5-ASA ածանցյալներ (սուլֆանիլամիդային պրեպարատներ) - Սուլֆոսալազին (Ասուլֆիդին) և Մեզալամին, որոնք անմիջական տեղային ազդեցություն ունեն բորբոքված հյուսվածքների վրա.
Կորտիկոստերոիդներ, որոնք ունեն համակարգային ազդեցություն (առանց անմիջական տեղային ազդեցության բորբոքված հյուսվածքների վրա) և նվազեցնում են բորբոքային պրոցեսները ամբողջ օրգանիզմում: Համակարգային կորտիկոստերոիդների (պրեդնիզոլոն, հիդրոկորտիզոն, կորտիզոլ) երկարատև օգտագործումը կանխատեսում է մի շարք կարևոր կողմնակի էֆեկտներ: Գոյություն ունեն նոր կարգի տեղային ազդեցության կորտիկոստերոիդներ (օրինակ՝ Բուդեսոնիդ), որոնք ազդում են բորբոքված հյուսվածքների վրա անմիջական կոնտակտի միջոցով: Այս դասի կորտիկոստերոիդները ունեն ավելի քիչ կողմնակի էֆեկտներ, քան համակարգային կորտիկոստերոիդները, որոնք ներծծվում են օրգանիզմում:
Մի շարք հակաբիոտիկներ, ինչպիսիք են Մետրոնիդազոլը (Ֆլագիլ) և Ցիպրոֆլոքսացինը (Ցիպրո, Ցիպրինոլ) ընկճում են բորբոքային պրոցեսը, որի մեխանիզմը, սակայն, առայժմ անհասկանալի է:
Իմունոդեպրեսանտները ճնշում են հյուսվածքների բորբոքային ռեակցիան իմունային բջիջների քանակի իջեցման կամ նրանց կողմից սպիտակուցների սինթեզի արգելակման մեխանիզմներով: Իմուն համակարգի ակտիվության ընկճումը իմունոդեպրեսանտների միջոցով բարձրացնում է ինֆեկցիաների նկատմամբ օրգանիզմի զգայունությունը, և, այնուամենայնիվ, Կրոնի հիվանդության միջին ձևերի անցումը ծանրին շատ ավելի վտանգավոր է, քան իմունոդեպրեսանտների կիրառման և իմունիտետի ընկճման հետևանքով առաջացած ռիսկը ինֆեկցիաների նկատմամբ: Իմունոդեպրեսանտների օրինակներ են 6-Մերկապտոպուրինը (6-MP), Ազաթիոպրենը (Իմուրան), Մեթոտրեքսատը (Ռեումատրեքս, Տրեքսալ) և այլն:
Վիրահատական բուժումը - Կրոնի հիվանդության արմատական վիրահատական բուժում գոյություն չունի: Նույնիսկ երբ աղիների բոլոր ախտահարված հատվածները հեռացվում են, վիրահատությունից ամիսներ կամ տարիներ անց կրկին բորբոքային պրոցես է զարգանում նախկինում առողջ աղեգալարներում: Այդ իսկ պատճառով Կրոնի հիվանդության վիրահատական բուժումը կիրառվում է միայն հիվանդության բարդությունների ի հայտ գալու դեպքում, ինչպիսիք են. աղիքային անանցանելիությունը, ստրիկտուրաները, թափածակումը, պերիտոնիտը, թարախակույտերը, խուղակները, առատ արյունահոսությունը և չարորակացումը: Վիրահատական բուժումը կիրառվում է որոշ դեպքերում նաու պահպանողական բուժման անարդյունավետության դեպքում:
Վիրահատության ծավալը որոշվում է անհատականորեն յուրաքանչյուր հիվանդի համար: Հիմնականում իրականացվող միջամտությունների տեսակներն են.
1. Աղիքային անանցանելիություն առաջացնող աղեգալարի մասնահատում:
2. Ստրիկտուրոպլաստիկա՝ կարճ հատված ընգրկող ստրիկտուրաների դեպքում:
3. Ներորովայնային և պարառեկտալ թարախակույտերի բացում և դրենավորում
4. Պահպանողական բուժմանը չենթարկվող հետանցքային խուղակների հեռացում
5. Ներքին խուղակների վերացում, որոնք կարող են հանդիսանալ մշտական ինֆեկցիայի պատճառ (օր.՝ խթաղի-միզապարկային խուղակ):
Հետվիրահատական ռեցիդիվների հաճախականությունը կազմում է 35-50%:
Սովորաբար, ախտահարված աղեգալարների վիրահատական հեռացումից հետո որոշ ժամանակվա (ամիսներ, անգամ տարիներ) ընթացքում հիվանդները գանգատներ չեն ունենում, նկատելի է կյանքի որակի զգալի բարելավում: Ցավոք, շատ հիվանդների մոտ Կրոնի հիվանդությունը վերջիվերջո կրկնվում է, ախտահարելով նախկինում առողջ (հիմանականում՝ նախկինում մասնահաված շրջանին մոտ) աղեգալարները: Փաստացի, հիվանդների մոտ 50%-ի մոտ վիրահատությունից հետո 4 տարվա ընթացքում դիտվում է ախտանիշների ռեցիդիվ: Վիրահատական բուժումից հետո հիվանդության կրկնման հավանականությունը զգալի պակասում է Պենտազա կամ 6-MP կիրառելու դեպքում: