Կրոնի հիվանդությունը դա քրոնիկ ոչ սպեցիֆիկ բորբոքային ռեցիդիվող հիվանդություն է, որը բնորոշվում է աղեստամոքսային տրակտի պատերի ոչ-սպեցիֆիկ գրանուլեմատոզ բորբոքմամբ: Այն առաջին հերթին առաջացնում է բարակ և հաստ աղիների խոցոտումներ, սակայն կարող է ախտահարել ողջ աղեստամոքսային տրակտը, սկսած բերանից, մինչև հետանցք:

 

Հիվանդությունն անվանվել է ի պատիվ բժշկի, որը 1932 թ. առաջին անգամ նկարագրել է այս հիվանդությունը:  Այն նաև կոչվում է գրանուլեմատոզ էնտերիտ կամ կոլիտ, ռեգիոնար էնտերիտ, ռեգիոնար իլեիտ, կամ  տերմինալ իլեիտ:

 


Էպիդեմիոլոգիան - Կրոնի հիվանդությունը որոշ առումով նման է մեկ այլ քրոնիկ բորբոքային հիվանդության, որն ախտահարում է միայն հաստ աղին և կոչվում է խոցային կոլիտ: Միասին Կրոնի հիվանդությունը և խոցային կոլիտը պատկանում են աղիների քրոնիկ բորբոքային հիվանդություններին (ԱՔԲՀ). Խոցային կոլիտը և Կրոնի հիվանդություն վերջնական չեն բուժվում: Սկսվելուց հետո նրանք պարբերաբար անցնում են սրացման և ռեմիսիայի փուլեր:   Տղամարդիք և կանայք հիվանդանում են միևնույն հաճախականությամբ: ԱՔԲՀ ամենից հաճախ զարգանում է վաղ չափահաս և երիտասարդ հասակում, բայց կարող է դիտվել նաև մանկական և մեծահասակ տարիքում: 



Էթիոլոգիան
- Կրոնի հիվանդության պատճառները հայտնի չեն: Մի շարք գիտնականներ գտնում են, որ Կրոնի հիվանդության պատճառն է ինֆեկցիան, որոշակի բակտերիաներ (մասնավորապես միկոբակտերիաների որոշ շտամներ): Սակայն առ այսօր չկա համոզվածություն, որ հիվանդությունն առաջանում է ինֆեկցիայի հետևանքով:  Կրոնի հիվանդությունը վարակիչ չէ: Չնայած դիետան կարող է ազդել Կրոնի հիվանդության ընթացքի վրա, այնուամենայնիվ սննդային գործոնը նույնպես չի կարելի համարել հիմնական այս  հիվանդության էթիոլոգիայում: 

 


Արդի դրույթը հետևյալն է
- Կրոնի հիվանդությունը զարգանում է որպես իմուն համակարգի գենետիկորեն պայմանավորված դեֆեկտ (15-20% դրական է ընտանեկան անամնեզը), որը բերում է աղիների պաթոլոգիական իմունային ռեակտիվականությանը արտաքին միջավայրի ընդհանուր գործոնների նկատմամբ (հավանական է՝ ալիմենտար, վիրուսներ, միկոպլազմաներ, քլամիդիաներ և այլն): Կրոնի հիվանդությամբ հիվանդների իմուն համակարգը նորմալ չէ և  քրոնիկ ձևով ակտիվացած է առանց որևէ հստակ պատճառի: Իմուն համակարգի ոչ նորմալ ակտիվացումը բերում է աղու պատի քրոնիկ բորբոքման և խոցոտման: Իմուն համակարգի զգայունությունը պաթոլոգիական ակտիվացման նկատմամբ ժառանգվում է գենետիկորեն:  Այսպես, առաջին կարգի հարազատները (եղբայրներ, քույրեր, երեխաներ և ծնողներ) ավելի շատ են հակված Կրոնի հիվանդության ձեռքբերմանը: Վերջերս հայտնաբերվել է  NOD2 կոչվող գենը, որը ասոցացվում է Կրոնի հիվանդության հետ: Այս գենը կարևորվում է նրանով, որ որոշում է օրգանիզմի պատասխան ռեակցիան որոշ բակտերիաների և նրանց կողմից արտադրված նյութերի նկատմամբ: Այն անհատները, որոնց մոտ տեղի է ունենում այս գենի մուտացիա, առավել հակված են Կրոնի հիվանդություն ձեռք բերելուն:



Պաթոգենեզը 
- Կրոնի հիվանդությունը բնորոշվում է աղիների պատի (ավշային ֆոլիկուլներ) և միջընդերքի (միջընդերային հանգույցներ) ավշային համակարգի առաջնակի ախտահարմամբ, որին հետևում է իշեմիան (իմունային բորբոքում և վասկուլիտ) և տրանսմուրալ (աղու պատի բոլոր շերտերի) բորբոքում՝  գրանուլոմաների  ձևավորմամբ:


Կրոնի հիվանդության վաղ շրջանում առաջանում են փոքր,  ցրված, մանր, հրաբխանման հատվածներ (էրոզիաներ) աղու լորձաթաղանթի վրա: Այս էրոզիաները կոչվում են աֆթոզ խոցեր:  Ժամանակի ընթացքում էրոզիաները դառնում են խորը և ավելի մեծ, ի վերջո դառնում են իսկական խոցեր, հանգեցնելով աղու սպիական փոփոխությունների և պնդացման, ռիգիդության:   Աղու լորձաթաղանթը ընդունում է այսպես կոչված «սալահատակի» տեսք խոցերի միջև լորձաթաղանթի բարձր լինելու պատճառով:   Աղու ախտահարված հատվածները փոխարինվում են նորմալ, առողջ սեգմենտներով, ախտահարված շրջանները կարող են տեղակայվել իրարից համեմատաբար մեծ հեռավորության վրա  («Կենգուրույի ցատկեր»):


Մանրադիտակային քննությունը հայտնաբերում է այտուց, ավշային հիպերպլազիա, աղու պատի (50-70%) և միջընդերային ավշահանգույցների (25%) գրանուլոմաներ, պատի հաստացում և միջընդերային ավշահանգույցների մեծացում: 


Հիվանդության զարգացմանը զուգընթաց ախտահարված աղիները պրոգրեսիվ կերպով նեղանում են և ի վերջո կարող են լրիվ խցանվել:  Խորը խոցերը կարող են թափածակել աղու պատը, որի հետևանքով բակտերիաները թափանցում են դեպի շրջակա օրգանները և որովայնի խոռոչ: 


Երբ Կրոնի հիվանդության ժամանակ բարակ աղիների լուսանցքը նեղանում է, կարող է զարգանալ աղիքային անանցանելիություն: Երբեմն անանցանելիությունը զարգանում է հանկարծակի, չմարսված մրգերի և բանջարեղենի կտորներով նեղացած հատվածի խցանման հետևանքով:  Առավել հավանական է բարակ աղիքային անանցանելիության զարգացումը, քանզի հաստ աղու լուսանցքը զգալիորեն ավելի լայն է: 
Խորը խոցերը ծակելով աղեգալարների պատը կարող են առաջացնել ուղիներ աղիների և մոտակա օրգանների միջև: Երբ խոցային ուղիները հաղորդակցվում են ազատ որովայնի խոռոչի մոտակա շրջանների հետ, առաջանում են ներորովայնային և միջգալարային թարախակույտեր:   


Երբ խոցային ուղիները հաղորդակցվում մոտակա օրգանների հետ, ձևավորվում են խուղակներ: Խուղակի ձևավորումը աղու և միզապարկի միջև (էնտերո-վեզիկալ խուղակ) հաճախ կարող է բերել միզուղիների  ինֆեկցիայի, գազի և կղանքի արտաբերմանը միզարձակման ժամանակ:  Երբ խուղակ է առաջանում աղեգալարի և մաշկի միջև (մաշկ-աղիքային խուղակ), որովայնի մաշկի վրա գտնվող խուղակային բացվածքից նկատվում է թարախի, կղանքի կամ լորձի արտահոսք: Երբ խուղակ է առաջանում հաստ աղու և հեշտոցի միջև (կոլո-վագինալ խուղակ), հեշտոցից նկատվում է կղանքի կամ գազի արտահոսք: Հետանցքի շուրջ խուղակների առկայության դեպքում առաջանում է թարախի կամ լորձի արտահոսք խուղակային բացվածքներից:

 


Կլինիկական պատկերը
- Կրոնի հիվանդության հիմնական ախտանիշներն են ցավը որովայնում, լուծը, և քաշի կորուստը: Հաճախ հանդիպող ախտանիշներ են նաև ախորժակի կորուստը, տենդը, գիշերային քրտնարտադրությունը, ցավը ուղիղ աղու շրջանում և ուղիղ աղիքային արյունահոսությունը: Կրոնի հիվանդության  ախտանիշները կախված են բորբոքման արտահայտվածությունից, տարածվածությունից և տեղակայումից:  Կրոնի հիվանդության տարատեսակները և նրանց բնորոշ ախտանիշներն են.


1.    Գրանուլեմատոզ կոլիտ  - բորբոքումն ընդգրկում է հաստ աղին:  Որովայնային ցավը և արյունային  լուծը հիմնական ախտանիշներն են: Կարող են առաջանալ նաև հետանցքային  խուղակներ և պարառեկտալ թարախակույտեր:
2.    Գրանուլեմատոզ էնտերիտ  - բորբոքումն ընդգրկում է բարակ աղին: Միայն զստաղու ընգրկումը պրոցեսի մեջ կոչվում է  գրանուլեմատոզ իլեիտ: Որովայնային ցավը և լուծը հիմնական ախտանիշներն են: Կարող է առաջանալ բարակ աղիքային անանցանելիություն:
3.    Գրանուլեմատոզ տերմինալ իլեիտ - բորբոքումն ընդգրկում է միայն բարակ աղու վերջնային հատվածը (տերմինալ զստաղին): Որովայնային ցավ և լուծը հիմնական ախտանիշներն են: Կարող է առաջանալ բարակ աղիքային անանցանելիություն:
4.    Գրանուլեմատոզ էնտերո-կոլիտ և իլեո-կոլիտ - բորբոքումն ընդգրկում է բարակ և հաստ աղիները միաժամանակ: Որովայնային ցավը և լուծը հիմնական ախտանիշներն են: Կարող է առաջանալ բարակ աղիքային անանցանելիություն:
5.    Գրանուլեմատոզ տերմինալ իլեիտը և  իլեո-կոլիտը  Կրոնի հիվանդության ամենահիմնական դրսևորումներն են հանդիսանում:

 


Ըստ կլինիկական ընթացքի տարբերում են Կրոնի հիվանդության սուր ձև (10 % դեպքերում), և քրոնիկ ռեցիդիվող հիվանդություն (90% դեպքերում): Սուր ձևի համար բնորոշ կլինիկական ախտանիշներն են որովայնային ցավը, սրտխառնոցը, փսխումները, սուր որովայնի նշանները, հատկապես աջ զստափոսի շրջանում:  Տերմինալ իլեիտի նման տեսակը պետք է տարբերակել սուր ապենդիցիտից,  քանզի վերջինիս և Կրոնի հիվանդության սուր ընթացքին բնորոշ ախտանիշները շատ նման են իրար: Քրոնիկ ռեցիդիվող  ձևի համար առավել բնորոշ կլինիկական ախտանիշներ են լուծը (հատկապես արյունային), բութ որովայնային ցավը, որովայնի լարվածությունը, ինֆիլտրատի առկայությունը, թուլությունը, քաշի կորուստը, տենդը, անեմիան, թերսնուցումը:  

 


Հետանցքային  ախտահարումներ- Կրոնի հիվանդությամբ հիվանդների մոտ մեկ երրորդը կարող է ունենալ  հետանցքի շրջանի ախտահարման ստորև նշված տեսակներից մեկը կամ մի քանիսը:
1.    Հետանցքային  սեղմանի այտուցվածություն, որն արտահայտվում է դեֆեկացիայի դժվարացմամբ:  
2.    Անալ խոցերի և ճաքերի (երկար խոցեր) առաջացում հետանցքային  սեղմանի միջև: Այս խոցերը և ճաքերը կարող են առաջացնել արյունահոսություն  և ցավ դեֆեկացիայի ժամանակ:  
3.    Խուղակների առաջացում հետանցքի և ուղիղ աղու և շրջակա մաշկի միջև:  Լորձային կամ թարախային արտադրություն է դիտվում նման խուղակային բացվածքներից պերիանալ մաշկի վրա: 
4.    Պարառեկտալ թարախակույտերի  զարգացում - Պարառեկտալ թարախակույտերը կարող են բերել ջերմության բարձրացման, ցավի և լարվածության հետանցքի շուրջ:

 

Կրոնի հիվանդության բարդությունները - Կրոնի հիվանդության բարդությունները կարող են կապված լինել աղիների բորբոքման հետ կամ  կապ չունենալ դրա հետ (այսպես կոչված աղիքային և արտաաղիքային դրսևորումներ): Աղիքային բարդություններին են պատկանում բարակ աղիքային անանցանելիությունը, աղիների ստրիկտուրաները, թափածակումը, պերիտոնիտը, թարախակույտերը, խուղակները, և աղիքային արյունահոսությունը: Գրականության վերջին տվյալները խոսում են այն մասին, Կրոնի հիվանդության երկարատև ընթացքի ժամանակ առկա է բարակ և հաստ աղու քաղցկեղի զարգացման բարձր ռիսկ:


Արտաաղիքային բարդություններն են մաշկի, հոդերի, ողնաշարի, աչքերի, լյարդի և լեղուղիների ախտահարումները:  Մաշկի ախտահարման արտահայտություններ են ստորին վերջույթների մաշկի վրա բարձր կարմիր բծերի առկայությունը (հանգուցավոր էրիթեմա - erythema nodosum) և մաշկի խոցոտումները, որոնք սովորաբար տեղակայվում են կրունկների շրջանում և կոչվում են գանգրենոզ պիոդերմիա (pyoderma gangrenosum): Աչքերի ախտահարումները (ուվեիտ, էպիսկլերիտ, իրիդոցիկլիտ) կարող են բերել տեսողության խանգարումների:  Արթրիտների ժամանակ առաջանում է ցավ, ուռածություն և դեֆորմացիա վերջույթների հոդերի շրջանում (պոլիարթրիտ): Ողնաշարի տարբեր (հատկապես ստորադիր հատվածներում) բորբոքումը  (նստա-զստային հոդի արթրիտ, անկիլոզացնող սպոնդիլիտ) ուղեկցվում են ողնաշարի ցավով և դեֆորմացիայով: Կարող է զարգանալ նաև լյարդի բորբոքում (հեպատիտ), լյարդի ճարպային դիստրոֆիա կամ լեղուղիների բորբոքում (առաջնային սկլերոզացնող խոլանգիտ): Սկլերոզացնող խոլանգիտը բերում է լյարդը դրենավորող լեղուղիների նեղացումների և խցանման, դեղնուկի,  ռեցիդիվ բակտերիալ ինֆեկցիայի, լյարդի ցիռոզի և ի վերջո լյարդային անբավարարության: Լյարդային անբավարարությամբ ուղեկցվող սկլերոզացնող խոլանգիտը լյարդի փոխպատվասում կատարելու պատճառներից մեկն է: Սկլերոզացնող խոլանգիտը հաճախ զուգակցվում է լեղուղիների քաղցկեղի զարգացման հետ:



Ախտորոշումը - Կրոնի հիվանդություն է կասկածվում ջերմություն, որովայնային ցավ և լարվածություն, լուծ (արյունահոսությամբ կամ առանց արյունահոսության) և հետանցքային ախտահարումներ ունեցող հիվանդների մոտ:
Արյան լաբորատոր քննությունները կարող են հայտնաբերել լեյկոցիտոզ, ԷՆԱ-ի արագացում, որոնք երկուսն էլ վկայում են բորբոքային պրոցեսի առկայության մասին, առկա է հիպոքրոմ անեմիա: Արյան բիոքիմիական քննությունը հայտնաբերում է հիպոպրոտեինեմիա, լյարդի ֆունկցիայի խանգարումներ, արյան էլեկտրոլիտների դեֆիցիտ, որը հանդիսանում է քրոնիկ լուծի հետևանք: Կղանքի քննությունը հայտնաբերում է թաքնված արյուն, ստեատոռեա:   


Կրոնի հիվանդության ժամանակ առավել ինֆորմատիվ հետազոտման մեթոդ են հանդիսանում Կոնտրաստային ինտեստինոգրաֆիան և էնդոսկոպիկ հետազոտությունները:


 Ռենտգենաբանական քննությունը բարիումի կախույթով թույլ է տալիս հայտնաբերել հիվանդության տարածվածությունը, բնույթը և ծանրության աստիճանը: Աղեստամոքսային տրակտի վերին հատվածների դինամիկ քննությունը, ինչպես և իրիգոսկոպիան կամ իրիգոգրաֆիան հայտնաբերում են աղու պատի հաստացումներ, դեֆորմացիաներ, խոցոտումներ, լուսանցքի նեղացումներ, ստրիկտուրաներ, երբեմն՝ աղիքային խուղակներ: Արտաքին խուղակների առկայության դեպքում կարելի է կատարել ֆիստուլոգրաֆիա ջրալույծ կոնտրաստով:


Ուղիղ աղու և հաստ աղու գալարների ուղղակի դիտումը կատարվում է ֆիբրոկոլոնոսկոպերի օգնությամբ: Կոլոնոսկոպիան ավելի ինֆորմատիվ մեթոդ է, քան բարիումի կախույթով ռենտգեն հետազոտությունը, քանզի այն հնարավորություն է տալիս հայտնաբերել լորձաթաղանթի գրանուլեմատոզ գերաճ, «սալհատակի տիպի» ռելիեֆ, փոքրիկ խոցերը, ստրիկտուրաներ և բորբոքման փոքր օջախներ հաստ աղում և վերջնային զստաղում: Կոլոնոսկոպիան հնարավորություն է ստեղծում նաև վերցնել բիոպսիա՝ հետագա հյուսվածքաբանական քննության և Կրոնի հիվանդության հաստատման նպատակով: Կոլոնոսկոպիան շատ ավելի ինֆորմատիվ է նաև հիվանդության արտահայտվածության աստիճանը և պրոցեսի ակտիվությունը որոշելու իմաստով:


Համակարգչային շերտագրումը (ՀՇ) կիրառվում է ներորովայնային թարախակույտերի հայտնաբերման համար: 

 


Վերջին ժամանակներս Կրոնի հիվանդության ախտորոշման մեթոդների մեջ իր ուրույն տեղն է գտել վիդեո-կապսուլային էնդոսկոպիան: Վերջինիս համար հիվանդը կուլ է տալիս փոքրագույն տեսախցիկով օժտված կապսուլա, որը թափառում է հիվանդի աղիներում, նկարահանում վերջիներս և ռադիոմագնիսական ալիքների միջոցով նկարահանված տեսանյութն ուղարկում է հատուկ ընդունիչին, որը հատուկ գոտու միջոցով ամրացված է հիվանդի իրանին: Հետագայում տեսնյութը տեղափոխվում և դիտվում է համակարգչի էկրանի վրա: Վիդեո-կապսուլային էնդոսկոպիան թույլ է տալիս ախտորոշել Կրոնի հիվանդությունը (ինչպես նաև աղիների մի շարք այլ հիվանդություններ) զարգացման դեռևս վաղ էտապներում: Հատկապես այս մեթոդը ցուցված է այն դեպքում, երբ ռենտգեն կոնտրաստային քննությունների տվյալները նորմալ են, սակայն, այնուամենայնիվ, Կրոնի հիվանդությունը հնարավոր չի ժխտել (ռենտգեն քննություննը քիչ ինֆորմատիվ է Կրոնի հիվանդության սկզբնական էտապներում):  
Բուժումը - Կրոնի հիվանդության ախտանիշները և արտահայտվածությունը տարբեր են հիվանդների մոտ: Անախտանիշ կամ թույլ արտահայտված ախտանիշներով հիվանդները երբեմն կարիք չունեն բուժման, ինչպես և այն հիվանդները, որոնք գտնվում են ռեմիսիայի փուլում (երբ ախտանիշները բացակայում են): 

 


Կրոնի հիվանդության վերջնական բուժում գոյություն չունի: Հիվանդների մոտ հերթագայում են սրացման և ռեմիսիայի շրջանները, որոնք կարող են տևել ամիսներից ընդհուպ մինչև երկար տարիներ: Սրացման շրջանում  հիվանդության ախտանիշները (որովայնային ցավ, լուծ, ուղիղ աղիքային արյունահոսություն) արտահայտված են դառնում, ռեմիսիաների շրջանում ախտանիշները հետ են զարգանում: Հիմանականում ռեմիսիաներն ի հայտ են գալիս պահպանողական կամ վիրահատական բուժման արդյունքում, հազվադեպ՝ ինքնաբերաբար:


Քանզի Կրոնի հիվանդության վերջնական բուժում գոյություն չունի, բուժման նպատակներն են 1) նպաստել ռեմիսիաների առաջացմանը, 2) երկարաձգել ռեմիսիայի շրջանը, 3) նվազագույնի հասցնել բուժման կողմնակի էֆեկտները, և 4) բարելավել կյանքի որակը:  Կրոնի հիվանդության և խոցային կոլիտի դեղորայքային բուժումը  նման են իրար, բայց ոչ միշտ նույնը: 

 


Ընդհանուր միջոցներ - Ընդհանուր միջոցներին է պատկանում համապատասխան դիետայի սահմանումը և հիվանդի ադեկվատ սնուցումը:  Քանի որ բուսական բջջանյութը դժվարամարս է, այն կարող է վատացնել հիվանդության ընթացքը (այդ թվում և բերել աղիների անանցանելիության):  Այդ իսկ պատճառով խորհուրդ է տրվում խուսափել բուսական սննդից, հատկապես բարակ աղիների ախտահարման դեպքում: Սուր ախտանիշային շրջանում օգտավետ է ջրիկ սննդի կիրառումը: Տոտալ պարենտերալ սնուցման պետք է անցնել այն դեպքերում, երբ ակնհայտ է, որ աղիները «հանգստի» կարիք ունեն: Կալցիումի, ֆոլաթթվի և B12 վիտամինի պրեպարատներ են ցուցված նշվածների ակնհայտ դեֆիցիտի  դեպքում: Հակալուծային (դիֆենօսիլատ և ատրոպին (Լոմոտիլ), Լոպերամիդ (Իոմդիում) և սպազմոլիտիկ պրեպարատները թույլ են տալիս վերացնել աղիքային սպազմը  և կարգավորել լուծը:


Դեղորայքային բուժումը - Կրոնի հիվանդության դեղորայքային բուժումը ներառում է 1) հակաբորբոքային միջոցներ, ինչպես՝ 5-ASA ածանցյալներ, կորտիկոստերոիդներ, որոշակի հակաբիոտիկներ, 2) իմունոդեպրեսանտներ, 3) Այլ միջոցներ (պայքարը անեմիայի, ջրաաղային խանգարումների դեմ, սպիտակուցային պատրաստուկների կիրառում, սիմպտոմատիկ բուժում):


Հակաբորբոքային միջոցներ.
     5-ASA ածանցյալներ (սուլֆանիլամիդային պրեպարատներ) - Սուլֆոսալազին (Ասուլֆիդին) և Մեզալամին, որոնք անմիջական տեղային ազդեցություն ունեն բորբոքված հյուսվածքների վրա.
     Կորտիկոստերոիդներ, որոնք ունեն համակարգային  ազդեցություն (առանց անմիջական տեղային ազդեցության բորբոքված հյուսվածքների վրա) և նվազեցնում են բորբոքային պրոցեսները ամբողջ օրգանիզմում: Համակարգային  կորտիկոստերոիդների (պրեդնիզոլոն, հիդրոկորտիզոն, կորտիզոլ) երկարատև օգտագործումը կանխատեսում է մի շարք կարևոր կողմնակի էֆեկտներ:  Գոյություն ունեն նոր կարգի տեղային ազդեցության կորտիկոստերոիդներ (օրինակ՝ Բուդեսոնիդ), որոնք ազդում են  բորբոքված հյուսվածքների վրա անմիջական կոնտակտի միջոցով: Այս դասի կորտիկոստերոիդները ունեն ավելի քիչ  կողմնակի էֆեկտներ, քան համակարգային  կորտիկոստերոիդները, որոնք ներծծվում են օրգանիզմում:
     Մի շարք հակաբիոտիկներ, ինչպիսիք են  Մետրոնիդազոլը (Ֆլագիլ) և Ցիպրոֆլոքսացինը (Ցիպրո, Ցիպրինոլ) ընկճում են բորբոքային պրոցեսը, որի մեխանիզմը, սակայն, առայժմ անհասկանալի է: 
Իմունոդեպրեսանտները  ճնշում են հյուսվածքների բորբոքային ռեակցիան իմունային բջիջների քանակի իջեցման կամ նրանց կողմից սպիտակուցների սինթեզի արգելակման մեխանիզմներով:   Իմուն համակարգի ակտիվության ընկճումը  իմունոդեպրեսանտների միջոցով բարձրացնում է ինֆեկցիաների նկատմամբ օրգանիզմի զգայունությունը,  և, այնուամենայնիվ, Կրոնի հիվանդության միջին ձևերի անցումը ծանրին շատ ավելի  վտանգավոր է, քան իմունոդեպրեսանտների կիրառման և իմունիտետի ընկճման հետևանքով առաջացած ռիսկը ինֆեկցիաների նկատմամբ:  Իմունոդեպրեսանտների օրինակներ են 6-Մերկապտոպուրինը (6-MP), Ազաթիոպրենը (Իմուրան), Մեթոտրեքսատը (Ռեումատրեքս, Տրեքսալ) և այլն:


Վիրահատական բուժումը
- Կրոնի հիվանդության արմատական վիրահատական բուժում գոյություն չունի: Նույնիսկ երբ աղիների բոլոր ախտահարված հատվածները հեռացվում են, վիրահատությունից ամիսներ կամ տարիներ անց կրկին բորբոքային պրոցես է զարգանում նախկինում առողջ աղեգալարներում: Այդ իսկ պատճառով Կրոնի հիվանդության վիրահատական բուժումը կիրառվում է միայն հիվանդության բարդությունների ի հայտ գալու դեպքում, ինչպիսիք են. աղիքային անանցանելիությունը, ստրիկտուրաները, թափածակումը, պերիտոնիտը, թարախակույտերը, խուղակները, առատ արյունահոսությունը և չարորակացումը: Վիրահատական բուժումը կիրառվում է որոշ դեպքերում նաու պահպանողական բուժման անարդյունավետության դեպքում:
Վիրահատության ծավալը որոշվում է անհատականորեն յուրաքանչյուր հիվանդի համար: Հիմնականում իրականացվող միջամտությունների տեսակներն են.


1.    Աղիքային անանցանելիություն առաջացնող աղեգալարի մասնահատում:
2.    Ստրիկտուրոպլաստիկա՝ կարճ հատված ընգրկող ստրիկտուրաների դեպքում:
3.    Ներորովայնային և պարառեկտալ թարախակույտերի բացում և դրենավորում
4.    Պահպանողական բուժմանը չենթարկվող հետանցքային  խուղակների հեռացում
5.    Ներքին խուղակների վերացում, որոնք կարող են հանդիսանալ մշտական ինֆեկցիայի պատճառ (օր.՝ խթաղի-միզապարկային խուղակ):

 


Հետվիրահատական ռեցիդիվների հաճախականությունը կազմում է 35-50%:
Սովորաբար, ախտահարված աղեգալարների վիրահատական հեռացումից հետո որոշ ժամանակվա (ամիսներ, անգամ տարիներ) ընթացքում հիվանդները գանգատներ չեն ունենում, նկատելի  է կյանքի որակի զգալի բարելավում: Ցավոք, շատ հիվանդների մոտ Կրոնի հիվանդությունը վերջիվերջո կրկնվում է, ախտահարելով նախկինում առողջ (հիմանականում՝ նախկինում մասնահաված շրջանին մոտ) աղեգալարները: Փաստացի, հիվանդների մոտ 50%-ի մոտ վիրահատությունից հետո 4 տարվա ընթացքում դիտվում է ախտանիշների ռեցիդիվ:  Վիրահատական բուժումից հետո հիվանդության կրկնման հավանականությունը զգալի պակասում է Պենտազա կամ 6-MP կիրառելու դեպքում: