Խոցը բնորոշվում է որպես լորձաթաղանթի մակերեսի 5 մմ-ից մեծ դեֆեկտ՝ մինչև ենթալորձային շերտ հասնղ խորությամբ: Խոցերն առաջանում են ստամոքսում և/կամ տասներկումատնյա աղում և հաճախ ունեն խրոնիկ ընթացք: Նրանք տարբերվում են էրոզիաներից դեֆեկտի խորությամբ. էրոզիաներն ավելի մակերեսային են և չեն ընդգրկում լորձաթաղանթի մկանային շերտը: Խոցերը կարող են առաջանալ ցանկացած տարիքում, այդ տվում նորածին և մանկական, սակայն առավել հաճախ են հանդիպում միջին տարիքի մեծահասակների մոտ: Խոցային հիվանդությունը (ԽՀ) ներառում է ինչպես ստամոքսի (ՍԽ), այնպես էլ 12-մատնյա աղու կամ դուոդենալ խոցերը (ԴԽ): Առավել հաճախակի պատճառներն են H. pylori վարակը և ոչ ստերոիդ հակաբորբոքիչները: Ծխելը խոցերի և դրանց բարդությունների զարգացման ռիսկի գործոն է, ինչպես նաև դժվարեցնում է խոցի լավացումը և ավելացնում է ռեցիդիվի հաճախականությունը: Այլ՝ ավելի հազվադեպ հանդիպող պատճառներից է գաստրինի հիպերսեկրեցիան (Զոլինգեր-Էլիսոնի սինդրոմ):

Էպիդեմիոլոգիա
ԴԽ հանդիպում են արևմտյան երկրների գնակչության մոտ 6–15% մոտ: Նախքան H. pylori հայտնաբերումը դրանք հաճախ ռեցիդիվում էին բուժումից հետո, սակայն H. pylori էրադիկացիան նշանակալիորեն նվազեցրել է ռեցիդիվների քանակը: ՍԽ առաջանում են ավելի մեծ տարիքում, քան ԴԽ, առավել բարձր հիվանդացությունը կյանքի վեցերորդ տասնամյակում է: ՍԽ կեսից ավելին առաջանում է տղամարդկանց մոտ և դրանք ավելի հազվադեպ են, քան ԴԽ, միգուցե այն պատճառով, որ ՍԽ ավելի հաճախ են լինում «համր» և հայտնաբերվում միայն բարդությունները զարգանալուց հետո:

Ախտաբանություն
ԴԽ առավել հաճախ (>95%) հանդիպում են ՏՄԱ առաջին հատվածում, ընդ որում մոտ 90% տեղակայվում են պիլորիկ հատվածից 3 սմ հեռավորության վրա: Դրանք սովորաբար ունեն 1 սմ տրամաչափ, սակայն երբեմն հասնում են 3–6 սմ (հսկա խոցեր). Խոցերը հստակ առանձնացված են, խորությունը երբեմն հասնում է սեփական մկանային շերտին: Չարորակ ԴԽ ծայրահեղ հազվադեպ են. ի տարբերություն դրանց, ՍԽ ավելի հաճախ են չարորականում: Նորմալ վիճակում գոյություն ունի ֆիզիոլոգիական հաշվեկշիռ՝ թթվագոյացման և ստամոքսի և ՏՄԱ լորձաթաղանթի պաշտպանության միջև: Լորձաթաղանթի վնասումը և որպես հետևանք՝ խոցը առաջանում է լորձաթաղանթը պաշտպանող և այն վնասող գործոնների միջև առաջացող դիսբալանսի հետևանքով: Ագրեսիվ գործոնները, ինչպիսիք են ՈՍՀՄ, H.pylori, ալկոհոլը, լեղաթթուները, լորձաթաղանթի իշեմիան, թթուն, պեպսինը, կարող են ազդել լորձաթաղանթի պաշտպանության վրա՝ հնարավոր դարձնելով ջրածնի իոնների դիֆուզիան և էպիթելի բջիջների վնասումը: Պաշտպանական մեխանիզմներից են միջբջջային սերտ միացումները, լորձը, լորձաթաղանթի ադեկվատ արյան շրջանառությունը, բիկարբոնատի տեղային արտադրությունը, պրոստագլանդիննրը (հատկապես PgE2), բջիջների և էպիթելի վերականգնումը:

Կլինիկական պատկերը
Ախտանշանները կախված են խոցի տեղակայումից և հիվանդի տարիքից. շատ հիվանդների, հատկապես տարեցների մոտ, ախտանշանները կարող են շատ սակավ լինել կամ բացակայել: Առավել հաճախ դիտվում է ցավ, որը հաճախ տեղակայվում է էպիգաստրալ շրջանում և հանգստանում է սնունդ կամ անտացիդներ ընդունելիս: Ցավը նկարագրվում է որպես այրող, ճմլվող, կամ էլ սովի զգացողություն, ընթացքը խրոնիկ է և կրկնվող: Հիվանդների միայն կեսի մոտ են լինում տիպիկ ախտանշաններ: ՍԽ ախտանշանները հաճախ չունեն միանման բնույթ, օրինակ, ցավը երբեմն ուժեղանում է ուտելուց, այլ ոչ թե թուլանում: Սա հատկապես լինում է պիլորիկ խողովակի խոցերի դեպքում, որոնք հաճախ ուղեկցվում են օբստրուկցիայի նշաններով (վքնածություն, սրտխառնոց, փսխում), որի պատճառն է այտուցն ու սպիացումը:

ԴԽ-ի ժամանակ ցավն ավելի միատեսակ է լինում: Այն բացակայում է երբ հիվանդն արդնանում է, սակայն հետո առավոտյան հայտնվում է, հանգստանում է ուտելուց սակայն վերադառնում է սննդի ընդունումից 2-3ժ հետո: Գիշերային, հիվանդին արթնացնող ցավը խիստ բնորոշ է ՏՄԱ խոցին: Նորածինների մոտ ԴԽ առաջին դրսևորումը կարող է լինել պերֆորացիան կամ արյունահոսությունը: Վերջինս կարող է նաև վաղ մանկական հասակում առաջին նշանը լինել, սակայն կրկնվող փսխումներն ու որովայնային ցավի նշանները նույնպես կարող են ինֆորմացիա տալ: Ֆիզիկալ հետազոտության ժամանակ առավել հաճախակի դիտվող նշանը ՍԽ կամ ԴԽ հիվանդների մոտ էպիգաստրալ շրջանի ցավոտությունն է: Մոտ 20% հիվանդների մոտ կարող է լինել նաև միջին գծից աջ հատվածի ցավոտություն, սակայն ցավոք, այս տվյալների ինֆորմատիվությունը բավականին ցածր է: Ֆիզիկալ հետազոտությունը խիստ կարևոր է դառնում խոցի բարդությունները հայտնաբերելու համար: Տախիկարդիան և օրթոստատիկ հիպոթենզիան կարող են խոսել փսխումից կամ ակտիվ արյունահոսությունից առաջացած դեհիդրատացիայի մասին: Խիստ ցավոտ, տախտականման որովայնը խոսում է պերֆորացիայի մասին:

Խոցային հիվանդության ախտորոշումը նախնական դրվում է գանգատների և անամնեզի օգնությամբ և հաստատվում է էնդոսկոպիայի միջոցով: Հաճախ մինչև վերջնական ախտորոշումը սկսում են էմպիրիկ բուժում, սակայն էնդոսկոպիայի օգնությամբ կարելի է կատարել բիոպսիա կամ ցիտոլոգիայի համար նյութ վերցնել ախտահարված հատվածներից՝ տարանջատելու սովորական խոցը խոցոտվող ստամոքսի նորագոյացութունից: Ստամոքսի քաղցկեղը կարող է կլինիկորեն նմանվել խոցին և պետք է ժխտվի, հատկապես եթե հիվանդի տարիքը 45-ից բարձր է, կա քաշի կորուստ կամ խիստ արտահայտված կամ ռեֆրակտեր սիմպտոմներ: Չարորակ ԴԽ խիստ հազվադեպ է, հետևաբար այդ շրջանի ախտահարման դեպքում բիոպսիան սովորաբար ցուցված չէ: Էնդոսկոպիան օգտագործվում է նաև H. pylori վարակի հայտնաբերման համար, որը միշտ պետք է որոշել խոց հայտնաբերելու դեպքում: Գաստրին արտադրող չարորակ նորագոյացությունների և Զոլինգեր-Էլիսոնի սինդրոմի մասին պետք է մտածել այն դեպքերում, երբ կան բազմակի խոցեր, երբ խոցն ունի ատիպիկ տեղակայում, օր. պոստբուլբար, ռեֆրակտեր է բուժման նկատմամբ, կամ հիվանդի մոտ առկա է արտահայտված լուծ կամ քաշի կորուստ: Այսպիսի դեպքերում պետք է որոշել արյան մեձ գաստրինի մակարդակը:

Helicobacter Pylori
Helicobacter Pylori գրամ-բացասական բացիլ է, որը բնակվում է ստամոքսի անտրալ մասի ենթալորձային շերտում: H. Pylori ունակ է ստամոքսի էպիթելը կոլոնիզացնել թթվային պայմաններում՝ ճեղքելով միզանյութը իր ուրեազա ֆերմենտի օգնությամբ, որից առաջանում է չեզոք միկրոմիջավայր բակտերիայի գոյատևելու համար: H. Pylori վարակի տարածվածությունն ավելի բարձր է զարգացող (մոտ 60% և ավել) քան զարգացած երկրներում (մոտ 30% Միացյալ Նահանգներում): Յուրաքանչյուր վարակակրի մոտ զարգանում է գաստրիտ, իսկ խոց առաջանում է միայն վարակակիրների 10–15% և ստամոքսի քաղցկեղ՝ մոտ 1% մոտ: Սրա պատճառները ներառում են բակտերիալ պաթոգենության և տիրոջ օրգանիզմի ընկալունակության տարբերությունները: H. pylori առկա է ՍԽ 30–60% հիվանդների և ԴԽ 50–70% հիվանդների մոտ: Ներկայումս Եվրոպայում H. Pylori վարակի ախտորոշման և բուժման համար ընդունված են 2007 թ. հրապարակված Մաաստրիխտյան III համաձայնագրի ուղեցույցները: Դրանց համաձայն, H. Pylori որոշելու ցուցումներ են համարվում հետևյալ վիճակները՝
- Խոցային հիվանդություն (ստամոքսի և ՏՄԱ)
- MALT-ոմա
- Ատրոֆիկ գաստրիտ
- Ստամոքսի քաղցկեղի կապակցությամբ ռեզեկցիայից հետո
- Ստամոքաի քաղցկեղով հիվանդների առաջին աստիճանի հարազատներ
- Պացիենտի ցանկությունը (բժշկի հետ խորհրդակցելուց հետո)
- Ոչ խոցային դիսպեպսիա
- ՊՊԻ և ՈՍՀՄ երկարատև ընդունում

H. Pylori որոշելու տարբերակներն են՝ ինվազիվ՝ ստամոքսի բիոպսիայից ստացած նյութի հետազոտումը արագ ուրեազային թեստի կամ հիստոլոգիական ներկման միջոցով, և ոչ ինվազիվ՝ շնչական թեստ 13C նշված ռադիոակտիվ միզանյութի օգտագործումով, կղանքում անտիգենի որոշում, արյան կամ թքի մեջ հակամարմնի որոշում: Հայաստանում կիրառվում է նաև ռուս հետազոտողների կողմից առաջարկված շնչական տեստի մոդիֆիկացիա՝ հելիկ-տեստ, որում օգտագործվում է ոչ թե ռադիոակտիվ նշված, այլ սովորական միզանյութ: H. Pylori բուժման կամ էռադիկացիայի վերաբերյալ առաջարկվում են սխեմաներ պրոտոնային պոմպի ինհիբիտորներ (ՊՊԻ) և երկու անտիբիոտիկների կիրառմամբ՝ եռակի թերապիա, կամ էլ քառակի թերապիայի սխեմաներ՝ բիսմութի ավելացումով: Հայաստանի թերապևտ-ինտերնիստների ասոցիացիայի կողմից առաջարկված են էռադիկացիայի հետևյալ սխեմաները՝ Մաաստրիխտ III ուղեցույցների հիման վրա.
- ՊՊԻ + Ամոքսիցիլին + Կլարիտրոմիցին - 7-14 օր
- ՊՊԻ + Բիսմութ + Մետրոնիդազոլ + Տետրացիկլին - 7-14 օր
- ՊՊԻ + Բիսմութ + Ֆուրազոլիդոն + Ամոքսիցիլին - 10 օր

Բուժում
Ստամոքսի և ՏՄԱ խոցերի բուժումը կայանում է պարտադիր H. pylori էրադիկացիայի, եթե այն հայտնաբերվում է (տե°ս վերևում), և ստամոքսահյութի թթվության իջեցման մեջ: ԴԽ համար հատկապես կարևոր է գիշերային թթվարտադրության ընկճումը: Ներկայումս կան ստամոքսի թթվությունը նվազեցնող մի քանի դեղորայքային խմբեր:

Անտացիդներ. Այս դեղերը չեզոքացնում են ստամոքսահյութի թթուն և նաև ճնշում են պեպսինի ակտիվությունը (որն իջնում է, երբ ստամոքսում pH բարձրանում է > 4.0): Որոշ անտացիդներ նաև ադսորբում են պեպսինը: Անտացիդները կարող են խանգարել որոշ դեղորայքի ներծծումը, օր՝ տետրացիկլինի, դիգոքսինի, երկաթի: Անտացիդները թեթևացնում են սիմպտոմները, նպաստում են խոցի լավացմանը, սակայն այս դեղերը փոխարինվել են աղաթթվի արտադրությունը ճնշող դեղորայքով, և ներկայումս օգտագործվում են միայն կարճատև ախտանշանների թեթևացման համար: Ընդհանրապես կան երկու տիպի անտացիդներ՝ ներծծվող և չներծծվող: Ներծծվող անտացիդները (օր, Na բիկարբոնատ, Ca կարբոնատ) ապահովում են արագ չեզոքացում սակայն կարող են ալկալոզ առաջացնել և միայն կարճատև պետք է կիրառվեն (1 կամ 2 օր). Չներծծվող անտացիդները (օր, ալյումինի կամ Mg հիդրօքսիդ) ավելի քիչ համակարգային կողմնակի ազդեցություններ ունեն և նախընտրելի են:

H2 պաշարիչներ. Այս դեղամիջոցները (ցիմետիդին, ռանիտիդին, ֆամոտիդին, նիզատիդին) հիստամինի H2 ընկալիչի մրցակցային պաճարիչներ են և դրանով ճնշում են գաստրինով խթանված աղաթթվի արտադրությունը՝ համապատասխան նվազեցնելով ստամոքսահյութի ծավալը, նաև նվազեցնում են հիստամինով միջնորդավորված պեպսինի արտադրությունը:

Պրոտոնային պոմպի ինհիբիտորներ. Այս դեղամիջոցները H+,K+ ԱԵՖազայի հզոր արգելակիչներ են: Այս ֆերմենտը, տեղակայվելով պարիետալ բջիջների ապիկալ սեկրետոր թաղանթում, կարևորագույն դեր է H+ իոնների՝ պրոտոնների, սեկրեցիայում: Այս խմբի դեղամիջոցները կարող են ամբողջապես ճնշել աղաթթվի սեկրեցիան և երկարատև են ազդում: Դրանք նպաստում են խոցի լավացմանը և նաև հակահելիկոբակտերային էրադիկացիայի կարևոր բաղադրամաս են: ՊՊԻ-ները փոխրինել են H2 պաճարիչներին կլինիկական իրավիճակների մեպամասնությունում՝ ավելի արագ ազդեցության և ավելի մեծ եֆեկտիվության շնորհիվ: ՊՊԻ-ներն են՝ էզոմեպրազոլ, լանզիպրազոլ, պանտոպրազոլ, օմեպրազոլ, ռաբեպրազոլ: Չբարդացած ԴԽ ժամանակ օմեպրազոլը տրվում է 20 օրը մեկ կամ երկու անգամ, կամ լանզոպրազոլը 30մգ օրը մեկ անգամ՝ չորս շաբաթ: Բարդացած ԴԽ դեպքերում (բազմակի խոցեր, արյունահոսող խոց, > 1.5 սմ տրամաչափով կամ լուրջ ուղեկցող հիվանդություններով հիվանդների մոտ) դեղաչափն ավելի բարձր է՝ օմեպրազոլ 40մգ/օր, լանզոպրազոլ 60մգ/օր: ՍԽ դեպքում բուժումը տևում է 6-8 շաբաթ:

Բարդություններ
Արյունահոսություն: Խոցային հիվանդության առավել հաճախ հանդիպող բարդությունը թույլ կամ ուժեղ արյունահոսությունն է: Ախտանշաններն են արյունով փսխումը՝ թարմ արյան կամ «սրճի նստվածքի» նման պարունակությամբ, արյունոտ կղանքը կամ սև ձյութանման կղանքը (մելենա), ինչպես նաև թուլությունը, օրթոստատիկ հիպոթենզիան, ուշագնացությունը, ծարավը և սառը քրտինքը՝ արյան կորստով պայմանավորված: Խոցը կարող է տարածվել ստամոքսի պատից դեպի այլ օրգան (պանկրեաս, լյարդ)՝ պենետրացիա: Կարող է լինել ուժեղ, համառ ցավ, որը տարածվում է այլ հատվածներ, սովորաբար դեպի գոտկատեղ, երբ տեղի է ունենում հետին տեղակայման ՏՄԱ խոցի պենետրացիա դեպի ենթաստամոքսային գեղձ, և փոփոխվում է մարմնի դիրքի հետ: ԿՏ կամ ՄՌՏ հաստատում են ախտորոշումը: Եթե կոնսերվատիվ միջողները չեն բերել խոցի լավացմանը, ցուցված է վիրահատություն:

Պերֆորացիա կամ թափածակում. լինում է առաջային տեղակայման ՏՄԱ կամ ավելի հազվադեպ՝ ստամոքսի խոցերի ժամանակ: Զարգանում է սուր որովայն. հանկարծակի, ուժեղ, տևական էպիգաստրալ ցավ, որն արագ տարածվում է ամբողջ որովայնով, հաճախ առավել արտահայտված լինելով աջ զստափոսում և երբեմն ճառագայթելով դեպի մեկ կամ երկու ուսերը: Հիվանդը սովորաբար պառկած է լինում, որովհետև նույնիսկ խոր ներշնչումից ցավը սաստկանում է: Որովայնի շոշափումը ցավոտ է, արտահայտված է Բլյումբերգի ախտանիշը, որովայնի մկանները ռիգիդ են՝ տախտականման, և աղիքային ձայները նվազած են կամ բացակայում են: Կարող է զարգանալ շոկ, որը նշանավորվում է հաճախացած պուլսով, ԶՃ և միզարձակության նվազումով: Տարեցների կամ ծանր հիվանդների մոտ, ինչպես նաև ստերոիդներ կամ իմունոդեպրեսանտ դեղօրայք ստացող հիվանդների մոտ այս նշանների արտահայտվածությունը կարող է պակաս լինել: Ախտորոշումը հաստատվում է, եթե ռենտգեն- կամ ԿՏ-հետազոտությամբ հայտնաբերվում է ստոծանուց ներքև կամ որովայնամզի խոռոչում ազատ օդ, սակայն եթե այն չի հայտնաբերում, դա չի ժխտում ախտորոշումը: Բուժումը կայանում է անհապաղ վիրահատության մեջ: Որքան այն ուշանում է, այնքան պրոգնոզը ծանրանում է: Եթե վիրահատական միջամտությունը հակացուցված է, անընդհատ նազոգաստրալ դրենաժը և լայն սպեկտրի անտիբիոտիկների կիրառումը կարող է լինել ալտերնատիվ տարբերակ:

Ստամոքսաելքի օբստրուկցիա: Կարող է առաջանալ սպիացման, սպազմի, կամ բորբոքման պատճառով: Ախտանշաններն են կրկնվող, մեծ ծավալով փսխումները, որոնք ավելի հաճախ լինում են օրվա վերջում, հաճախ վերջին սննդից 6ժ հետո: Ախորժակի կորուստը, մշտական վքնածության կամ ուտելուց հետո արագ լիության զգացումը նույնպես կարող են խոսել ստամոքսաելքի օբստրուկցիայի մասին: Երկարատև փսխումը կարող է բերել քաշի կորստի, դեհիդրատացիայի, ալկալոզի: Եթե հիվանդի գանգատները ենթադրում են օբստրուկցիա, ֆիզիկալ հետազոտությամբ, ստամոքսի ասպիրացիայի կամ ռենտգեն հետազոտության միջոցով կարելի է տվյալներ ստանալ ստամոքսի պարունակության մասին: Ուտելուց վեց ժամից ավել հետո լսվող հեղուկի ձայնը ստամոքսում, կամ առավոտյան քաղցած վիճակում > 200մլ հեղուկի կամ սննդի մնացորդի ասպիրացիան խոսում են ստամոքսում սննդի մնացորդի մասին: Եթե ստամոքսի ասպիրացիան հայտնաբերում է արտահայտված մնացորդ, ստամոքսը պետք է դատարկել և կատարել էնդոսկոպիա կամ ռենտգեն-հետազոտություն՝ հայտնաբերելու համար օբստրուկցիայի տեղը, պատճառը և աստիճանը: Պիլորիկ խողովակի ակտիվ խոցից առաջացած այտուցը կամ սպազմը բուժվում են նազոգաստրալ հետծծումով կամ թթվագոյացման ընկճումով առաջացրած ստամոքսի դեկոմպրեսիայի միջոցով: Հարկ է հայտնաբերել և շտկել երկարատև փսխման կամ նազոգաստրալ հետծծման հետևանքով առաջացած դեհիդրատացիան և էլեկտրոլիտային շեղումները: Պրոկինետիկ դեղամիջոցներ ցուցված չեն: Սովորաբար օբստրուկցիան վերանում է 2 -5 օր բուժումից հետո: Այն կարող է պահպանվել, եթե կա խոցասպիական դեֆորմացիա, և կարող է շտկվել էնդոսկոպիկ պիլորիկ բալոնային դիլատացիայի միջոցով: Որոշ դեպքերում ցուցված է լինում վիրահատություն:

Ռեցիդիվ: Ռեցիդիվին նպաստող գործոններից են H. pylori էրադիկացիայի անհաջողությունը, երկարատև ՈՍՀՄ օգտագործումը, ծխելը, և ավելի հազվադեպ՝ գաստրինոման (Զոլինգեր-Էլիսոնի սինդրոմը): H. pylori հաջողված էրադիկացիայի դեպքում երեք տարվա ռեցիդիվի հաճախականությունը ստամոքսի և ՏՄԱ խոցերի դեպքում < 10% է, իսկ եթե էրադիկացիա տեղի չի ունենում՝ > 50%. Հետևաբար, ռեցիդիվող խոցով հիվանդի մոտ պետք է որոշել H. pylori առկայությունը և դրական արդյունքի դեպքում բուժել այն:

Ստամոքսի քաղցկեղ: H. pylori–կապված ստամոքսի խոցով հիվանդների մոտ հետագայում ստամոքսի չարորակ նորագոյացության զարգացման ռիսկը բարձրացած է 3-6 անգամ, իսկ այլ էթիոլոգիայի խոցերի դեպքում չարորակության ռիսկը բարձրացած չէ:

 

 

 

Էլեկտրոնային նյութի սկզբնաղբյուրը ՝ Doctors.am

Նյութի էլէկտրոնային տարբերակի իրավունքը պատկանում է Doctors.am կայքին