ԽԵԱ

Խրոնիկական երիկամային անբավարարությունը (ԽԵԱ) - սիմպտոմոկոմպլեքս է, որը զարգանում է ցանկացած պրոգրեսիվող երիկամային հիվանդության դեպքում նեֆրոնների աստիճանական մահվան հետևաքով և բնութագրվում է երիկամների ինկրետոր և էքսկրետոր ֆունկցիայի խանգարմամբ, ներքին միջավայրի հեմոստազի պահպանման անկարողությամբ և որպես հետևանք` ներքին օրգանների ֆունկցիայի խանգարմամբ: ԽԵԱ ժամանակ զարգացող կլինիկական և լաբորատոր ախտանիշների ամբողջությունը կոչվում է ուրեմիա: ԽԵԱ հաճախականությունը միջինում կազմում է 220 դեպք 1 մլն բնակչության մեջ:

Էթիոլոգիա
Առանձնացնում են հետևյալ հիվանդությունները, որոնք բերում են ԽԵԱ.
- բորբոքային – խրոնիկական գլոմերուլոնեֆրիտ (ԽԳՆ), խրոնիկական պիելոնեֆրիտ, ինտերստիցիալ նեֆրիտ, երիկամների ախտահարում շարակցական հյուսվածքի համակարգային հիվանդությունների դեպքում (ՀԿԳ, ՍՍԴ, հեմոռագիկ վասկուլիտ և այլն), երիկամների պալարախտ, HCV, HBV-նեֆրիտ և այլն:
- նյութափոխանակության և էնդոկրին հիվանդություններ – շաքարային դիաբետ, պոդագրա, ամիլոիդոզ և այլն:
- անոթային հիվանդություններ – չարորակ հիպերտենզիա, երիկամների զարկերակների ստենոզ, հիպերտոնիկ հիվանդություն և այլն:
- երիկամների ժառանգական և բնածին հիվանդություններ – պոլիկիստոզ, երիկամների հիպոպլազիա, Ալպորտի համախտանիշ, Ֆանկոնիի համախտանիշ և այլն:
- օբստրուկտիվ նեֆրոպաթիաներ – նեֆրոլիտիազ, հիդրոնեֆրոզ, միզասերական համակարգի ուռուցքներ և այլն:
- տոքսիկ և դեղորայքային նեֆրոպաթիաներ - անալգետիկ, սանդիմունային, ալկոհոլային և այլն:

Պաթոգենեզ
Չնայած էթիոլոգիական ֆակտորների բազմազանությանը, մորֆոլոգիական փոփոխությունները երիկամներում ԽԵԱ ժամանակ միատիպ են` գերակշռում են ֆիբրոպլաստիկ պրոցեսները գործող նեֆրոնները փոխարինմամբ շարակցական հյուսվածքով, պահպանված նեֆրոնների գերաճով և սկզբնական պրոցեսի մորֆոլոգիական ինքնատիպության կորստով: Պահպանված նեֆրոնների կոմպենսատոր գերաճը նպաստում է նրանց պրոգրեսիվող ախթահարման` կառուցվածքային փոփոխությունների զարգացումով, որը դիտարկվում է որպես ԽԵԱ-ի պրոգրեսիվման հիմնական ոչ իմուն մեխանիզմ: Գործող նեֆրոնների զանգվածի պրոգրեսիվող փոքրացման արդյունքում առաջանում են հոմեոստազի հիմնական ցուցանիշների խանգարումները – հիպերհիդրատացիա, Na կուտակում, ծավալ-Na-կախյալ հիպերտոնիա, հիպերկալեմիա, հիպերֆոսֆատեմիա, մետաբոլիկ ացիդոզ, ազոտեմիա հիպերուրիկեմիայի հետ, հիպերմագնեմիա:

Ազոտային խարամների արտազատումը
ԽԵԱ ժամանակ օրգանիզմում կուտակվում են նյութափոխանակության արգասիքները, ազոտային խարամներ (միզանյութ, կրեատինին, միզաթթու և այլն), որոնք այլ եղանակով օրգանիզմից չեն կարող դուրս բերվել: Հաստատված է, որ միզանյութի, կրեատինինի կուտակումն արյան մեջ չի բերում ուռեմիայի ախտանիշների առաջացման: Որպես ուռեմիկ տոքսիններ դիտվում են 300-5000 ("միջին մոլեկուլներ") մոլեկուլյար զանգված ունեցող նյութերը, որոնց քիմիական կառուցվածքը մինչև վերջ դեռ պարզաբանված չէ, ինչպես նաև կենսապես ակտիվ նյութեր` հորմոններ (պարատհորմոն, ինսուլին, գլյուկագոն), սպիտակուցային մետաբոլիզմի նյութեր (գուանիդիններ, պուրինային ածանցյալներ, պոլիամիններ և այլն): Նյութափոխանակության մի շարք արգասիքների կոնցենտրացիաների բարձրացումն արյան մեջ նպաստում է մետաբոլիզմի խանգարման, առաջանում են նոր տոքսիկ նյութեր, որոնք ավելի են խորացնում ուռեմիայի պատկերը:

Ջրաէլեկտրոլիտային հավասարակշռության պահպանումը
ԽԵԱ արդեն իսկ վաղ փուլերից խանգարվում է երիկամների կոնցետրացիոն հատկությունները: Բացի անատոմիական պատճառներից, որոնք են երիկամների միջուկային շերտի ախտահարումները, նշանակութուն ունի նաև հավաքող խողովակների զգայունության թուլացումը վազոպրեսինի նկատմամբ, ինչպես նաև պահպանված նեֆրոններում օսմոտիկ դիուրեզի զարգացումը: Քանի որ վերջիններս գործում են ավելացած օսմոտիկ բեռնվածության պայմաններում և մեկ րոպեում պետք է շատ ավելի մեծ քանակության լուծելի նյութեր դուրս բերեն, քան նորմալ նեֆրոնները, նրանք ստիպված ավելացնում են դուրս բերվող ջրի քանակը; զարգանում է պոլիուրիա, խախտվում է մեզի դուրս բերման բնական ռիթմը, ի հայտ է գալիս նիկտուրիա: Աստիճանաբար պակասում է մեզի տեսակարար կշիռը, զարգանում է իզոսթենուրիա (մեզի տեսակարար կշիռը հավասարվում է պլազմայի անսպիտակուց ֆիլտրատի տեսակարար կշռին, կազմելով 1010-1012), այնուհետև - հիպոսթենուրիա (տեսակարար կշիռը չի գերազանցում 1008): Ավելի ուշ խախտվում է երիկամների նոսրացման հնարավորութունը: Տերմինալ երիկամային անբավարարության ժամանակ մեզի քանակությունը խիստ պակասում է, զարգանում է օլիգուրիա և անուրիա:

ԽԵԱ ժամանակ դուրս բերվող և ներմուծվող Na-ի քանակի հավասարությունը երկար ժամանակ պահպանվում է ի հաշիվ էլեկտրոլիտի ռեաբսորբցիայի կտրուկ պակասեցման: Երիկամային անբավարարության հարաճման հետ մեկտեղ հյուծվում են հարմարվողական մեխանիզմները և երիկամները կորցնում են Na պահպանող հատկությունը, զարգանում է աղային հյուծում (աղ կորցնող երիկամ), ինչը դիտվում է պիելոնեֆրիտի, պոլիկիստոզի ժամանակ: Տերմինալ երիկամային անբավարարությամբ հիվանդների մյուս մասի մոտ դիտվում է Na-ի կուտակման միտում, ինչը հանդիսանում է հիպերտենզիայի զարգացման պատճառներից մեկը: Ka-ի դուրս բերումը որոշվում է հիմնականում հեռադիր խողովակների ֆունկցիայով և մինիմալ է կախված կծիկային քամազատման մեծությունից, ինչի հետևանքով ԽԵԱ հիվանդների մոտ հիպերկալեմիան առաջանում է, երբ կծիկային քամազատումը ցածր է 15-20 մլ/ր: Հիպոկալեմիան ավելի բնորոշ է ԽԵԱ վաղահաս շատամիզային փուլերին կամ գերազանցապես խողովակային ախտահարման պարագայում:

Թթվահիմնային հավասարակշռության պահպանումը
ԽԵԱ ժամանակ մետաբոլիկ ացիդոզը սովորաբար զարգանում է, երբ կծիկային քամազատումը ցածր է նորմալ մակարդակի 25%-ից: Ացիդոզի զարգացմանը նպաստում են բիկարբոնատների կորուստը խողովակներում հետներծծման խանգարման հետևանքով; H+, NH4+ սեկրեցիայի նվազումը, նաև սուլֆատների, ֆոսֆատների և մյուս թթուների պահպանումը:

Ֆոսֆոր-կալցիումային փոխանակության կարգավորում
Երիկամները մեծ դեր են խաղում կալցիումի կարգավորման հարցում, քանի որ հենց երիկամներում է D վիտամինը փոխակերպվում ակտիվ ձևի, որը կարգավորում է կալցիումի տրանսպորտը աղիներում և ոսկրերում: D3 վիտամինի այդ ակտիվ ձևի գոյացման խանգարումը ԽԵԱ ժամանակ բերում է աղիներում Ca-ի ներծծման թուլացման և հիպոկալցիեմիայի: Ca-ի մակարդակի իջեցումը լինում է նաև ռեցիպրոկ ֆոսֆորի մակարդակի բարաձրմանը, որը դիտվում է արդեն ԽԵԱ վաղ փուլերում: Հիպոկալցեմիան իր հերթին խթանում է պարաթհորմոնի արտադրումը, որի գերարտադրումը որոշ դեպքերում բերում է հարվահանագեղձերի հիպերպլազիայի և երկրորդային (ուռեմիկ) հիպերպարաթիրեոզի` ոսկրերից կալցիումական աղերի մոբիլիզացիայով և երիկամային օստեոդիստրոֆիայի զարգացումով:

Անեմիա ("բրայտիկների անեմիա")
Անեմիայի զարգացումը ԽԵԱ ժամանակ կապում են երիկամներում էրիթրոպոետինի ցածր արտադրության հետ: Այլ պատճառների շարքում առանձնացնում են նաև ոսկրածուծի արյունաստեղծման ֆունկցիայի խանգարումը, հեմոգլոբինի սինթեզի փոփոխությունը, շրջանառող հասուն էրիթրոցիտների ոչ լիարժեք լինելը, ինչը նպաստում է հեմոլիզին: Նշված շեղումները զարգանում են մետաբոլիկ խանգարումների հետևանքով, որոնք բնորոշ են ուռեմիայով հիվանդներին:

Դասակարգում
Ըստ Ռյաբովի (1982) դասակարգման առանձնացնում են ԽԵԱ 3 շրջան` ելնելով կծիկային քամազատման աստիճանից և արյան կրեատինինի մակարդակի բարձրացումից:
I - լատենտ (կրեատինինի մակարդակը արյան շիճուկում 0,18 մմոլ/լ ցածր, կծիկային քամազատումը բարձր նորմայի 50%-ից):
II - ազոտեմիկ (կրեատինինի մակարդակը շիճուկում 0,19-0,71մմոլ/լ, կծիկային քամազատումը նորմայի 50-10%):
III – ուռեմիկ (կրեատինինի մակարդակը արյան շիճուկում 0,72մմոլ/լ և բարձր, կծիկային քամազատումը նորմայի 10% և ցածր):
Առաջին երկու շրջաններում կիրառում են կոնսերվատիվ թերապիա (ֆարմակոթերապիա, դիետա), որը դանդաղեցնում է ԽԵԱ պրոգրեսը և պահպանում է երիկամների մնացորդային ֆունկցիան: Տերմինալ շրջանում էֆեկտիվ է միայն փոխարինող թերապիան - դիալիզ կամ երիկամի տրանսպլանտացիա:

Կլինիկա
ԽԵԱ սկզբնական շրջանին մեծ մասամբ բնորոշ է լատենտ ընթացքը: Հիվանդների գանգատները պայմանավորված են հիմնական հիվանդությամբ և հաճախ կրում են ոչ սպեցիֆիկ բնույթ – թուլություն, ախորժակի կորուստ, քնկոտություն: ԽԵԱ վաղ նշաններից են – պոլիուրիան, նիկտուրիան, ինչպես նաև անեմիան (նորմոքրոմ, նորմոցիտար), որը հարաճում է երիկամի կնճռոտմանը զուգընթաց: Դժվար կարգավորվող հիպերտենզիայի առկայության դեպքում պետք է մտածել նրա և ԽԵԱ միջև կապի մասին: 90% դեպքերում դա Na-կախյալ հիպերտենզիա է, մնացած 10% դեպքերում զարգանում է ռենինկախյալ հիպերտենզիա` դիաստոլիկ ճնշման կայուն բարձրացմամբ: Հիվանդների 30-50%-ի մոտ ԽԵԱ սկզբնական շրջանում ի հայտ է գալիս ուռեմիկ կարդիոմիոպաթիա (ձախ փորոքի հիպերտրոֆիա), ինչը բարձրացնում է սրտամկանի սուր ինֆարկտի և սրտային անբավարարության ռիսկը: ԽԵԱ պրոգրեսիվմանը զուգընթաց կլինիկական դրսևորումները դառնում են ավելի ցայտուն – ուժեղանում է թուլությունը, քնկոտությունը, հոգնածությունը, ապաթիան (ուռեմիկ էնցեֆալոպաթիա), մկանային թուլությունը, ջղաձգությունները` կապված էլեկտրոլիտային տեղաշարժերի հետ, առաջին հերթին - հիպոկալցեմիայի հետ:

Հիվանդի զննման ժամանակ մաշկը գունատ է, չոր, դեղին`մոխրագույն երանգով (անեմիա և "ներկում" ուրոքրոմներով), հեմոռագիաներով, արյունազեղումներով և քորման հետքերով: Բերանից զգացվում է ամոնիակի հոտ: Նշվում են քթային, ատամոքս-աղիքային, արգանդային արյունահոսություններ: Միզաթթվի երկար կուտակման դեպքում կարող է զարգանալ "ուռեմիկ պոդագրա", բնորոշ հոդացավով, տոֆուսներով: Լինում են բազմազան էնդոկրին խանգարումներ, այդ թվում իմպոտենցիա, ամենոռեա, գինեկոմաստիա և այլն` կապված պրոլակտինի կուտակման հետ:

Ոսկրային համակարգի ախտահարումը` պայմանավորված կալցիում-ֆոսֆոր փոխանակության խանգարումով, արտահայտվում է օստեոմալյացիայով (ոսկրացավով, հաճախ պրոքսիմալ միոպաթիայով, արյան շիճուկում հիմնային ֆոսֆատազայի բարձրացումով), ֆիբրոզացնող ոսկրաբորբով (հիպերպարաթիրեոզի ժամանակ` արյան մեջ կալցիումի քանակի աճով, ֆալանգների ենթաշուրջոսկրային էրոզիաներով, մետաստատիկ կալցիֆիկատներով վերջույթների ծայրամասային զարկերակներում և փափուկ հյուսվածքներում), օստեոպորոզով:

ՍԱՏ-ի ընդգրկումը բնութագրվում է անոռեքսիայով, արտահայտված դիսպեպտիկ սինդրոմով, լեզվաբորբով, խեյլիտով, ստոմատիտով, պառոտիտով, համառ լուծով: 50%-ից բարձր մահացությամբ ավարտվող ստամոքսային արյունահոսությունները զարգանում են ԽԵԱ-ով յուրաքանչուր 10-րդ հիվանդի մոտ` ի հաշիվ ստամոքսի պեպտիկ խոցերի, էրոզիվ էզոֆագիտի, ՍԱՏ-ի լորձաթաղանթի անգիոդիսպլազիայի: ՍԱՏ-ի ուռեմիկ ախտահարումը կարող է բարդանալ ներծծման խանգարման համախտանիշով, որին նպաստւմ են անոռեքսիան, սեկրեցիայի խանգարումները, աբդոմինալ զարկերակների աթերոսկլերոզը և ավտոնոմ պոլինեյրոպաթիան: Կարող են դիտարկվել սենսոր-մոտոր ("անհանգիստ ոտքերի" համախտանիշ, պարեսթեզիաներ, մկանային թուլություն և այլն), ավտոնոմ (օրթոստատիկ, "սինդիալիզային" հիպոտոնիա, "վագուսային" դեներվացիա` արիթմիաների հետ և այլն) պոլինեյրոպաթիաներ: ԽԵԱ պրոգրոսիվմանը զուգընթաց աճում են ուռեմիկ էնցեֆալոպաթիայի նշանները` մինչ ուռեմիկ կոմայի զարգացումը` մեծ, աղմկոտ ացիդոտիկ շնչառության զարգացումով (Կուսմաուլյան շնչառություն): Մեծամասամբ զարկերակային հիպերտենզիան ձեռք է բերում ոչ կարգավորվող ընթացք, ինչը արագացնում է ԽԵԱ զարգացումը, բերում է տեսողության կտրուկ իջեցման և կարող է բարդանալ սուր ձախ փորոքային անբավարարությամբ` թոքի այտուցով: ԶՀ, անեմիան, ինչպես նաև էլեկտրոլիտային տեղաշարժերը բերում են կանգային սրտային անբավարարության զարգացմանը: Սրտամկանի վնասման նպաստում են նաև հիպերլիպիդեմիան` աթերոսկլերոզի հետ, վիտամինների և միկրոտարրերի դեֆիցիտը սննդի մեջ, հիպերպարաթիրեոզը: ԽԵԱ ուշ շրջանում զարգանում է ուռեմիկ պերիկարդիտ (ֆիբրինոզ կամ արատքիրտային), դրսևորվում է հետկրծոսկրային ցավով` կապված շնչառության և մարմնի դիրքի փոփոխության հետ, առիթմիաներով և պերիկարդի քսման աղմուկով: Պերիկարդի քսման աղմուկի (“ուռեմիկի հողարկավորման ձայն”) ի հայտ գալը հանդիսանում է ծայրահեղ վատ պրոգնոստիկ նշան, եթե չսկսեն բուժումը ծրագրային հեմոդիալիզով:

Թոքերի ուռեմիկ ինտերստիցիալ այտուցը` շնչական համակարգի ամենահաճախ ախտահարումն է ԽԵԱ ժամանակ: Ռենտգենաբանորեն նշվում են երկկողմանի ամպանման ինֆիլտրատներ, որոնք գալիս են թոքի դարպասներից` կապված ընդհանուր հիպերհիդրատացիայի և ձախ փորոքային անբավարարության, կամ թոքային մազանոթներից տրանսուդացիայի ուժեղացման հետ: Սուր մանրէային թոքաբորբը (ստաֆիլոկոկային, հարուցված ատիպիկ մանրէներով, սնկերով, վիրուսներով) ևս հաճախ բարդացնում է ԽԵԱ: Օլիգուրիայի և անուրիայի ի հայտ գալով նշվում է Ka-ի մակարդակի բարձրացում արյան մեջ, խորանում են մետաբոլիկ ացիդոզի դրսևորումները: Կրիտիկական հիպերկալիեմիայի ժամանակ (Ka-ի մակարդակը 7 մմոլ/լ բարձր) մկանային և նյարդային բջիջները կորցնում են գրգռման հնարավորությունը, ինչը դրսևորվում է կաթվածներով, սուր շնչական անբավարարությամբ, ԿՆՀ-ի տարածուն ախտահարմամբ, բրադիկարդիայով, աթրիովենտրիկուլյար պաշարումներով` մինչ սրտի լրիվ կանգ (Ka-ի մակարդակը արյան մեջ 8,5 մմոլ/լ համարվում է մահացու): Հիպերկալեմիայի խորացման կարող են նպաստել ուժեղացած մետաբոլիզմը (տենդ, ինֆեկցիա), սննդի հետ կալիումի հավելյալ քանակի ներմուծումը, մետաբոլիկ ացիդոզը, որոշ դեղորայքի ընդունումը (հեպարին, կալիում պահող դիուրետիկներ): Ծանր մետաբոլիկ ացիդոզի նշան համարվում է Կուսմաուլյան շնչառությունը, ԿՆՀ-ի ախտահարման այլ նշաններ մինչ ացիդոտիկ կոմայի զարգացում:

Ախորոշում
ԽԵԱ սկզբնական դրսևորում կարող են լինել նրա "ոչ սպեցիֆիկ դիմակները"` անեմիկ, հիպերտոնիկ, ասթենիկ, օստեոպաթիկ, ինչպես նաև բարդություններ պայմանավորված դեղերի երիկամային էլիմինացիայի իջեցմամբ: Կայուն նորմոքրոմ անեմիայի զուգակցումը պոլիուրիայով, նիկտուրիայով և հիպերտոնիայով պետք է նախազգուշացնի բժշկին ԽԵԱ դիագնոզի հարցում: ԽԵԱ վաղ ախտորոշումը հիմնված է մեզի հարաբերական խտության և արյան շիճուկում կրեատինինի կոնցենտրացիայի որոշման հիման վրա: ԽԵԱ բնորոշ է մեզի մաքսիմալ հարաբերական խտության դեպրեսիան 1018 ցածր Զիմնիցկու փորձում և արյան մեջ կրեատինինի քանակի բարձրացումը: Պետք է ընդգծել հենց կրեատինինի որոշման կարևորությունը, այլ ոչ միզանյութի կամ մնացորդային ազոտի, քանի որ նրա քանակը շիճուկում քիչ է կախված այնպիսի արտաերիկամային գործոններից ինչպիսին են սնունդը և սպիտակուցային կատաբոլիզմի աստիճանը: Որոշիչ նշանակություն է տրվում երիկամների չափերի որոշմանը: ԽԳՆ կամ պիելոնեֆրիտի հետևանքով ԽԵԱ ժամանակ երիկամների չափերը փոքրացած են` նրանց նորմալ չափերը երիկամային անբավարարության պրոգրեսիվման ժամանակ սովորաբար վկայում են բորբոքային պրոցեսի ակտիվության մասին, ինչը պահանջում է պաթոգենետիկ թերապիայի անցկացում: Պոլիկիստոզ երիկամների, ամիլոիդոզի և շաքարային դիաբետի հետևանքով ԽԵԱ ժամանակ երիկամների չափսերը կարող են չփոքրանալ:

Ընթացքն ու կանխատեսումը
ԽԵԱ ընթացքն ու կանխատեսումը զգալիորեն պայմանավորված են հիմնական հիվանդությամբ: ԽԵԱ ավելի արագ պրոգրոսիվող ընթացք լինում է ԽԳՆ-ի, ակտիվ գայլախտային նեֆրիտի, դիաբետիկ և ամիլոիդային նեֆրոպաթիաների ժամանակ, առավել դանդաղ ընթացք` խրոնիկական պիելոնեֆրիտի, պոդագրիկ և անալգետիկ նեֆրոպաթիաների, բնածին պոլիկիստոզի ժամանակ: Միաժամանակ, այդ պրոցեսը կարող է արագ ընթացք ստանալ սուր զարգացող դեհիդրատացիայի և հիպովոլեմիայի (սննդային նատրիումի խիստ սահմանափակում, հավելյալ միզամուղ թերապիա), միզուղիների օբստրուկցիայի և ինֆեկցիայի, մետաբոլիկ խանգարումների (հիպերլիպիդեմիա, հիպերուռիկեմիա և այլն), նեֆրոտոքսիկ դեղորայքի ազդեցության ժամանակ և այլն: Անկախ նախնական հիվանդությունից երիկամային հիվանդությունների պրոգրոսիվման ռիսկի գործոն հանդիսանում են հիպերֆիլտրացիան (կծիկային քամազատման կայուն մեծացում յուրաքանչյուր պահպանված նեֆրոնում) և ներկծիկային հիպերտենզիան: Հիպերֆիլտրացիայի և ներկծիկային հիպերտենզիայի պատճառ են զարկերակային հիպերտենզիան, հորմոնալ տեղաշարժերը (ինսուլինի, գլուկագոնի, սոմատոտրոպ հորմոնների բարձր մակարդակ արյան մեջ), ինչպես նաև յուրաքանչյուր գործող նեֆրոնին բաժին ընկնող սպիտակուցային և ֆոսֆատային ծանրաբեռնվածության հարաբերական մեծացումը` կապված գործող նեֆրոնների զանգվածի փոքրացման հետ:

Բուժում
Կիրառում են սիմպտոմատիկ, պաթոգենետիկ բուժում և փոխարինող երիկամային թերապիա: ԽԵԱ պաթոգենետիկ կոնսերվատիվ թերապիայի գլխավոր ուղղությունը` հեմոստազի խանգարման կորեկցիան է, հիպերտոնիայի և անեմիայի բուժումը:

Քիչսպիտակուցային դիետան (ՔՍԴ) խոչընդոտում է ուրեմիկ ինտոքսիկացիայի սիմպտոմները, քչացնում է ազոտեմիան, պոդագրայի դրսևորումները, հիպերկալեմիան, ացիդոզը, հիպորֆոսֆատեմիան, հիպերպարաթիրեոզը: ՔՍԴ-ի նեֆրոպրոտեկտիվ էֆեկտը կապված է ներկծիկային ճնշման նվազեզման և, դրա հետևանքով, հիպերֆիլտրացիայի փոքրացման հետ պահպանված նեֆրոններում, ինչն խոչնդոտում է երիկամային խողովակների և ինտերստիցիումի սկլերոզը: ԽԵԱ սկզբնական շրջանում (կրեատինինը մինչև 0,25 մմոլ/լ) սպիտակուցի օգտագործումը սահմանափակվում է մինչև 1 գ/կգ/օր (60գ/օր), ավելի արտահայտված ԽԵԱ ժամանակ (կրեատինինը 0,25-0,5 մմոլ/լ) անցնում են սահմանափակ սպիտակուցով դիետայի մինչև 0,6-0,7 գ/կգ/օր, ծանր ԽԵԱ ժամանակ (կրեատինինը > 0,5 մմոլ/լ) խորհուրդ է տրնում սպիտակուցային սահմանափակում մինչև 0,5-0,6 գ/կգ/օր: Այդ դեպքում սպիտակուցի օրական քանակի կեսից ավելին պետք է կազմի լիարժեք սպիտակուցը (միս, ձու, կաթնաշոռ): ՔՍԴ-ի կալորիականությունը չպետք է լինի 2100-2200 կկալ/օր քիչ, ինչը լրացվում է սննդում ածխաջրերի և ճարպերի քանակի ավելացման հաշվին: Սակայն ՔՍԴ-ի երկար կիրառման դեպքում կարող է ձևավորվել բացասական ազոտային բալանս` ծանր բարդություններով (ացիդոզի մեծացում, հիպերկալեմիա, հիպերկատաբոլիզմ):

Այդպիսի դիետայի համակցումը էսենցիալ կետոթթուների հետ (կետոստերիլ, կետոպերլեն, ամինես, AB-վիտրում) փոքրացնում է բացասական ազոտային բալանսի ռիսկը, լավացնում է օրգանիզմում սպիտակուցի ուտիլիզացիան, ինչպես նաև նպաստում է ներկծիկային հիպերտենզիայի և պրոտեինուրիայի փոքրացման և դրանով դանդաղեցնում է ԽԵԱ պրոգրեսիան: ՔՍԴ-ի լրացում կարող է հանդիսանալ էնտերոսորբենտների օգտագործումը (էնտերոդեզ, պոլիֆեպան, "СКН"-ի ածուխներ, թթվեցված օսլա), որոնք ապահովում են ազոտային խարամների, կալիումի դուրս բերումը ՍԱՏ-ով: Էնտերոսորբենտների օգտագործումը հատկապես ակտուալ է հիվանդի կողմից ՔՍԴ-ի կիրառման հրաժարվելու կամ անհնարինության դեպքում: Ֆոսֆորի ներմուծման փոքրացման նպատակով, կենդանական սպիտակուցի հետ միասին սահմանափակում են լոբազգիների, սնկերի, հացի, կաթի, պոպոքի, բրնձի մուտքը, օգտագործում են ֆոսֆատների հետներծծումը աղիներում արգելակող միջոցներ (Ca-ի կարբոնատ և ացետատ, ռենագել): Հիպերկալեմիայի տենդենցի դեպքում բացառում են չրերը (ծիրանաչիր, խուրմակ), շոկոլադ և սուրճ, սահմանափակում են բանանը, նարինջը, լոլիկը, լոբազգիները, խաղողը, սև հացը և այլն:

Ջրաաղային ռեժիմ
Ջրաաղային հավասարակշռության պահպանումը ունի կարևոր նշանակություն, քանի որ ԽԵԱ ժամանակ կարող է զարգանալ դեհիդրատացիա, հիպերհիդրատացիա, աղազրկում և հիպերնատրիեմիա: Եթե կծիկային քամազատմուը 10 մլ/ր-ից ավել է և բացակայում են սրտային անբավարարության նշանները, ապա հիվանդը պետք է խմի այնքան հեղուկ, որ դիուրեզը կազմի 2-2,5 լ/օր: Այդպիսի ջրային ռեժիմը տալիս է հնարավորություն կանխարգելելու դեհիդրատացիան և միաժաամանակ արտազատել համապատասխան քանակով հեղուկ` պահպանված նեֆրոններում օսմոտիկ դիուրեզի հաշվին: Բացի այդ, բարձր դիուրեզը փոքրացնում է խարամների ռեաբսորբցիան խողովակներում, խթանելով դրանց դուրս բերումը մեզով: ԽԵԱ տերմինալ շրջանում, երբ կծիկային քամազատմուը 10 մլ/ր-ից պակաս է, հեղուկների ընդունումը պետք է կորեկցիայի ենթարկվի ի հաշիվ դիուրեզի (նախորդ օրվա դուրս բերված մեզի քանակին ավելացնում են 300-500մլ): Na-ի ներմուծումը օրգանիզմ պետք է սահմանափակել միայն արտահայտված այտուցային համախտանիշի կամ բարձր հիպերտենզիայի դեպքում: ԽԳՆ հիվանդների Na-ի օգտագործումը պետք է կազմի 3-5 գ/օր և 5-8-10 գ/օր պիելոնեֆրիտով հիվանդների մոտ` այսպես կոչված աղ կորցնող երիկամի և պոլիուրիայի դեպքում: 6,5մմոլ/լ և ավել հիպերկալեմիայի դեպքում ցուցված է 500 մլ 5% գլյուկոզայի ներմուծում 8 միավոր ինսուլինի հետ; արտահայտված հիպերկալիեմիայի դեպքում (7 մմոլ/լ–ից բարձր), երբ մեծանում է սիրտ-անոթային համակարգի կողմից ծանր բարդությունների զարգացման ռիսկը (ռիթմի խանգարումներ, ասիստոլիա), ներմուծվում է 20-30 մլ 10% Ca-ի գլյուկոնատ կամ 5% Na-ի հիդրոկարբոնատի լուծույթ, խորհուրդ է տրվում նաև դիարեա առաջացնող իոնափոխանակային խեժի և քսիլիտի համակցված ընդունում:

Հիպերտոնիայի բուժումը կարող է էականորեն դանդաղեցնել ԽԵԱ պրոգրեսիվման տեմպերը: ԶՃ օպտիմալ մակարդակը, որի դեպքում պահվում է համապատասխան արյան հոսքը երիկամում և չի խթանվում հիպերֆիլտրացիան, պետք է լինի 130/80-85 մմ.սս., այն դեպքում եթե չկա ծանր կորոնար և ցերեբրալ աթերոսկլերոզ: Ավելի ցածր մակարդակի վրա (125/75 մմ.սս.) պետք է հսկվի հիպերտոնիան ԽԵԱ և պրոտեինուրիայով հիվանդների մոտ, որոնց սպիտամիզութունը 1 գ/օր-ից բարձր է: ԽԵԱ-ով հիվանդների մոտ հիպերտոնիայի բուժման նպատակով օգտագործվում են տարբեր խմբերի դեղամիջոցներ - ԱՓՖ-ի ինհիբիտորներ, անգիոտենզին II ռեցեպտորների անտագոնիստներ, կալցիումական ուղիների պաշարիչներ, β-պաշարիչներ, սիմպաթոլիտիկներ (դոպեգիտ), սալուրետիկներ: ԱՓՖ-ի ինհիբիտորները ու անգիոտենզին II ռեցեպտորների անտագոնիստները (ԱՌԱ) ունեն արտահայտված նեֆրոպրոտեկտիվ էֆեկտ` կապված ոչ միայն ԶՃ կարգավորման (պետք է կիրառել նաև նորմալ ԶՃ դեպքում), այլ նաև հիպերֆիլտրացիայի և պրոտեինուրիայի փոքրացման հետ, այդ իսկ պատճառով նրանց առանձնացնում են որպես առաջնային ընտրության պրեպարատներ ԽԵԱ հիվանդների մոտ: ԱՓՖ-ի ինհիբիտորները և ԱՌԱ ազդում են ԽԵԱ ժամանակ առաջացող սիրտանոթային բարդությունների վրա` ի հաշիվ իրենց կարդիոպրոտեկտիվ էֆեկտի: ԽԵԱ խորացած շրջանում (կրեատինինը > 0,5 մմոլ/լ) դեղանյութերի կիրառումը արգելվում է: Ցույց է տրվել, որ արտահայտված նեֆրոպրոտեկտիվ ազդեցություն ունեն նաև կալցիումական խողովակների պաշարիչներ, առավելապես` վերապամիլն և դիլտիազեմը:

Սալուրետիկներից նախապատվություն է տրվում կանթային և թիազիդանման (արիֆոն) միզամուղներին: Կալիում պահող միզամուղների օգտագործումը հակացուցված է, խորհուրդ չեն տրվում նաև թիազիդային դիուրետիկներ: Սրտային անբավարարության զարգացման ժամանակ նշանակվում են սրտային գլիկոզիդներ, որոնց դեղաչափը կապված կումուլյացիոն հատկությունների հետ, չպետք է գերազանցի սովորականի 50-60%:

Անեմիայի բուժումը ԽԵԱ ժամանակ հիմնված է էպոէտինի պրեպարատների վրա, որպես պաթոգենետիկ փոխարինող թերապիայի միջոց: Վերացնելով անեմիան, էպոէտինը դանդաղեցնելով ձախ փորոքի (ՁՓ) գերաճը տալիս է արտահայտված կարդիոպրոտեկտիվ էֆեկտ, կարգավորում է ախորժակը, ուժեղացնում է լյարդում ալբումինի սինթեզը: Էպոէտինի նշանակման ցուցումներ են` Hb < 110 գ/լ, (Ht < 30%), հեմոտրանսֆուզիայից կախվածությունը, կարդիոմիոպաթիայի նշանները (ՁՓ-ի հիպերտրոֆիա, ֆիզիկական ծանրաբեռնվածության վատ տանելիություն) և այլն: Դեղանյութը ներմուծում են ենթամաշկային 20-100 Մ/կգ շաբաթվա մեջ մեկ անգամ` հասնելով անեմիայի լրիվ վաղ կորեկցիայի Hb 125-130 գ/լ, (Ht > 40%): ԽԵԱ կոնսերվատիվ շրջանում զարգացող երկաթի դեֆիցիտը, որը զարգանում է էպոէտինով թերապիայի ֆոնի վրա, սովորաբար կարգավորում են երկաթի սուլֆատի և ֆումարատի ընդունումով: Չկարգավորվող ԶՀ-ի դեպքում բուժումը էպոէտինով հակացուցված է:

Ցիդոզի կորեկցիայի նպատակով նշանակում են 4,2% Na-ի հիդրոկարբոնատ:

Ուրեմիկ օստեոդիստրոֆիայի բուժման ժամանակ հիպերֆոսֆատեմիայի կանխարգելման հետ մեկտեղ նշանակվում են Ca-ի պրեպարատներ (Ca-ի կարբոնատ) և վիտամին D3-ի ակտիվ մետաբոլիտներ (օքսիդեվիտ, կալցիտրիոլ):

Ինֆեկցիոն բարդությունների բուժում` ԽԵԱ վաղ և տերմինալ շրջաններում հակաբակտերիալ թերապիայի անցկացումը կապված է երիկամների մնացորդային ֆունկցիայի վնասման բարձր ռիսկի հետ: Հակացուցված են նեֆրոտոքսիկ հակաբիոտիկները: Անփոփոխ դեղաչափերով օգտագործվում են հակաբիոտիկներ, որոնք մետաբոլիզվում են լյարդում, մնացած պրեպարատների դեղաչափը պետք է համապատասխանի երիկամների մնացորդային ֆունկցիային մակարդակին: ԽԵԱ երիկամների փոխարինող թերապիայի ցուցումները`
- կծիկային քամազատման իջեցում 10 մլ/ր-ից քիչ, կրեատինինը > 0,7-0,9 մմոլ/լ
- հիպերկալեմիա > 6,5մմոլ/լ, կոնսերվատիվ մեթոդներով չկարգավորվող
- հիպերհիդրատացիա` չկարգավորվող հիպերտոնիայով և սկսվող թոքի այտուցի
- կանգային սրտային անբավարարության նշաններ
- պրոգրեսիվող ուրեմիկ պոլինեյրոպաթիա
- դեկոմպենսացված մետաբոլիկ ացիդոզ
- ուրեմիկ պերիկարդիտ
- ուրեմիկ էնցեֆալոպաթիա (պրեկոմա)

 

 

 

Էլեկտրոնային նյութի սկզբնաղբյուրը ՝ Doctors.am

Նյութի էլէկտրոնային տարբերակի իրավունքը պատկանում է Doctors.am կայքին