Ոչ ռևմատիկ կարդիտը  ավելի հաճախ է հանդիպում  է երեխաների` քան մեծահասակների մոտ, իսկ հիվանդության ծանր ձևերն առավելապես լինում են վաղ մանկական տարիքում: Մանկական մահացությունը ոչ ռևմատիկ կարդիտների ժամանակ կազմում է 8-17%, հիվանդության հաճախացում նկատվում է վիրուսային վարակների,  էպիդեմիաների ժամանակ, իսկ կոկսակի վիրուսային ծագման ոչ ռևմատիկ կարդիտները դեռահասների մոտ հիմնական հանկարծամահության պատճառ են հանդիսանում:

Ոչ ռևմատիկ կարդիտների առաջացման  պատճառներն են.
- Վիրուսները - կոկսակի  A, B, ECHO, HSV, ցիտոմեգալովիրուսը,  կարմրախտի վիրուսը
- Բակտերիաները – հաճախ առաջացնում են օթոգեն, պորտային, մաշկային սեպսիս, օստեոմիելիտ
- Տոքսոպլազմոզը – մեծ է դերը հատկապես ներարգանդային սրտային կարդիտների առաջացման  մեջ
- Սնկային վարակը – առաջանում է հատկապես երկարատև հակաբակտերիալ թերապիա ստացած երեխաների մոտ
- Ալերգիկ գործոնները – հաճախ առաջանում են դեղորայքների, սիճուկների, հետվակցինալ բարդությունների  առաջացման հետևանքով
- Վերոհիշյալ թվարկած  գործոնների համակցությունները
Հիվանդության զարգացման մեջ կարևոր դեր է խաղում ժառանգական նախատրամադրվածությունը: 

Պաթոգենեզ
Սուր և խրոնիկ ոչ ռևմատիկ կարդիտների ժամանակ ախտածնությունը տարբեր է. սուր ոչ ռևմատիկ կարդիտների առաջացման մեջ կարևորվում է  հարուցիչի գործոնը, որը հաջորդաբար բերում է բորբոքային ռեակցիաների զարգացման, բորբոքային միջնորդանյութերի արտազատման և օրգանիզմում իմուն կոմպլեքսների  առաջացման, անոթների թափանցելիության բարձրացման և բջջային ինֆիլտրացիայի;  Հիվանդությունը ելքը /բարորակ թե չարորակ/ պայմանավորված է իմուն կոմպլեքսների չափսերից և  տեղակայումից, ինչպես  նաև  միոկարդի վերականգնողական ռեակցիաներից: Խրոնիկ ոչ ռևմատիկ կարդիտների ախտածնության մեջ հարուցիչի դերը որոշիչ չէ և այն պայմանավորված է առավելապես աուտոիմուն պրոցեսներով: Խրոնիկ ոչ ռևմատիկ կարդիտները շատ հաճախ կրում են ռեցիդիվող բնույթ, ունենում են չարորակ ընթացք, բուժման նկատմամբ ցուցաբերում են ռեզիստենտ ձևեր:

Դասակարգումը  կատարվում  է  ելնելով.
Ձևից - առավելապես պրոցեսի լոկալիզացիայից`
1. կարդիտ
2. սրտի հաղորդչական սիստեմի ախտահարում
Ընթացքից –
1. սուր - մինչև 3 ամիս
2. ենթասուր – մինչև 18 ամիս
3. խրոնիկ - ավելի քան 18 ամիս
Հիվանդության ծանրության աստիճանից` թեթև, միջին ծանրության, ծանր
Սրտային անբավարության աստիճանից և ձևից`
1. Ձախ փորոքային -  I, IIA, IIB, III աստիճանի
2. Աջ փորոքային  - -  I, IIA, IIB, III աստիճանի
3. Տոտալ 
Հիվանդության բարդություններից և ելքից` կարդիոսկլերոզ, միոկարդի հիպերտրոֆիա, սրտի ռիթմի և հաղորդչականության խանգարում, փականային ապարատի ախտահարում, թրոմբոէմբոլիկ սինդրոմ և այլն: Կարդիտի ծանրության աստիճանը պայմանավորված է կլինիկական և պարակլինիկական  ցուցանիշների ամբողջությունից, ինչպիսիք են. սրտի սահմանները, սրտային անբավարարության աստիճանը, իշեմիկ և մետաբոլիկ խանգարումները էլեկտրասրտագրության  մեջ, առիթմիայի բնույթը և այլն: Ոչ ռևմատիկ   կարդիտները լինում են` բնածին և ձեռք բերովի: Բնածին կարդիտները ունեն ենթասուր և խրոնիկ ընթացք:

Բնածին կարդիտներ
Բնածին կարդիտների ախտորոշումը համարվում է հավաստի, եթե սրտային պաթոլոգիայի ախտանիշները հայտնաբերում են կամ ներարգանդային կյանքում, կամ ծննդատանը: Բնածին կարդիտները ըստ անատոմիական սուբստրատի լինում են`  վաղ և ուշ կարդիտներ:
1.Վաղ բնածին կարդիտները բնորոշվում են էնդո- կամ միոկարդի ֆիբրոէլաստոզի կամ էլաստոֆիբրոզի զարգացմամբ: Սրտի ախտահարումը ներարգանդային կյանքի 4-7 ամիսների ընթացքում` /վաղ ֆետոպաթիա/   բնորոշվում է մեծ քանակությամբ  էլաստիկ հյուսվածքի առկայությամբ,  էլաստոզով և ֆիբրոզով, բորբոքային նշանների բացակայությամբ: Մակրոսկոպիկ, ֆիբրոէլաստոզը բնորոշվում է կարդիոմեգալիայով, ձախ փորոքի չափավոր հիպերտրոֆիայով, էնդոկարդի նկատելի հաստացմամբ: Հիստոլոգիական փոփոխությունները մի դեպքում բնութագրվում են էնդոկարդի դիֆուզ հաստացմամբ` ի հաշիվ էլաստիկ թելերի առկայության և բորբոքային պրոցեսների բացակայության. այն կոչվում է էնդոմիոկարդի բնածին ֆիբրոէլաստոզ, մյուս դեպքում էլաստիկը քիչ է և գերակշռում է կոլլագենային համակցված բջջային ինֆիլտրացիան. այն կոչվում է պոստմիոկարդիկ էլաստոֆիբրոզ: Հիվանդության կլինիկական ծանրության ընթացքը ամբողջությամբ կախված է միոկարդիալ փոփոխությունների արտահայտվածությունից: Կլինիկորեն վաղ ֆետոպաթիան դրսևորվում է կյանքի առաջին վեց ամիսների ընթացքում, արտահայտվելով`  ընդհանուր գունատությամբ, ֆիզիկական թերզարգացմամբ, կերակրման ժամանակ շուտ հոգնածությամբ, վաղ զարգացող սրտային կուզով, խուլ տոներով, սիստոլիկ աղմուկով և այլն: Էլեկտրասրտագրության վրա բնածին ֆիբրոէլաստոզը բնութագրվում է QRS կոմպլեքսի  բարձր  վոլտաժով, ձախ փորոքի հիպերտրոֆիայի նշաններով, իսկ  պոստմիոկարդիալ էլաստոֆիբրոզը բնութագրվում է սրտի էլեկտրական առանցքի ձախ թեքումով, ներփորոքային հաղորդչականության խանգարումներով, II,III, aVF, V5,V6 արտածումներում խորը Q ատամիկով: Ռենտգեն հետազոտությունը հիմնականում հայտնաբերում է սրտի օվալ կամ գնդաձև  տեսք:

2.Ուշ ֆետոպաթիան /սրտի ախտահարում 7-րդ ամսից հետո/  բնորոշվում է բորբոքային ռեակցիայով և որպես օրենք, ֆիբրոէլաստոզ չի զարգանում: Ուշ ֆետոպաթիան ըստ ընթացքի ավելի շատ նման է ձեռք բերովի կարդիտների, քան ֆիբրոէլաստոզի: Ախտաբանական անատոմիայի տվյալները վկայում են, որ ուշ ֆետոպաթիան բնորոշվում է  միաժամանակ սրտի երկու կամ երեք թաղանթների, ինչպես նաև, հաղորդչական սիստեմի, իսկ երբեմն` կորոնար անոթների ախտահարմամբ, կարդիոսկլերոզով, միոկարդի հիպերտրոֆիայով: Կլինիկորեն ուշ ֆետոպաթյան բնորոշվում է` արտահայտված քրտնարտադրությամբ, կերակրման ժամանակ շուտ հոգնածությամբ, 3-5 ամսեկանից սկսած քաշի անհամապատասխան ավելացմամբ, հևոցով, ցիանոզով: Երբեմն ուշ ֆետոպաթիան ընթանում է էնցեֆալոմիոկարդիտի պատկերով, երբ վերոհիշյալ ախտանիշներին միանում են ցնցումային սինդրոմը, գիտակցության կորուստը:   Ուշ ֆետոպաթիան Էլեկտրոսրտագրի վրա հիմնականում դրսևորվում է ռիթմի խանգարումներով, կրծքավանդակի ռենտգենոգրաֆիան խիստ արտահայտված սրտի սահմանների մեծացոմ չի հայտնաբերում:            
Ձեռք բերովի կարդիտներ – լինում են` սուր, ենթասուր, խրոնիկ

Սուր կարդիտ

1.Առավելապես ծանր է ընթանում մինչև 3 տարեկան երեխաների մոտ
2.Հաճախ զարգանում է կրած վիրուսային վարակից հետո
3.Հիվանդության զարգացման մեջ կարևոր դեր է խաղում օրգանիզմի սենսիբիլիզացիան, ալերգիկ նախատրամադրվածությունը` ատոպիկ դերմատիտ, էկզեմա և  այլն
4.Հիվանդության 1/3 դեպքերում լինում է թիմոմեգալիա
5.Էքստրակարդիալ ախտանիշները բնութագրվում են` ախորժակի իջեցում, ընդհանուր անհանգստություն  /հատկապես գիշերային ժամերին/, գրգռվածություն, փսխում
6.Սրտային անբավարարությունն առավելապես բնութագրվում է սուր դիֆուզ կարդիտի պատկերով և ունենում է հիմնականում ձախ փորոքային բնույթ
7.Սրտային անբավականության նշաններ` հևոց, խզզոցներ թոքերում, տախիկարդիա, դիուրեզի իջեցում, հյուսվածքների պաստոզություն, լյարդի չափսերի մեծացում
8.Աուսկուլտատիվ` առաջին տոնի խլացում, աղմուկը կամ բացակայում է, կամ  ֆունկցիոնալ բնույթի է և պայմանավորված է պապիլյար մկանների դիսֆունկցիայով
9. Միտրալ փականի անբավարարությամբ պայմանավորված սիստոլիկ աղմուկը դրսևորվում է առավելապես հիվանդության տորպիդ ընթացքի և սրտի նկատելի մեծացման դեպքում
10.Սրտային կուզը բացակայում է, որը և վկայում է հիվանդության սուր ընթացքի մասին
11.Հիվանդության ելքը 1/2 դեպքերում առողջացում է,  իսկ մնացած դեպքերում այն բերում   է ենթասուր և խրոնիկ ձևերի զարգացման

Ենթասուր  կարդիտ
1. Սրտային անբավարարությունը զարգանում է աստիճանաբար` սուր ռեսպիրատոր վարակ տանելուց  4-6 ամիս անց
2. Բնութագրվում է սուր կարդիտին բնորոշ կլինիկական դրսևորումներով, ինչպես նաև սրտային կուզի առկայությամբ, որը խոսում է հիվանդության վաղեմության մասին
3. Չնայած բուժման  առկայությանը` բնութագրվում է տորպիդ սրտային անբավարարության արտահայտություններով
4. Ռենտգեն հետազոտությունը հայտնաբերում է սրտի սահմանների մեծացում` ոչ միայն փորոքների, այլև` նախասրտերի

Խրոնիկ  կարդիտ, առանձնահատկությունները
1. Հանդիպում է առավելապես ավագ հասակի երեխաների մոտ
2. Կլինիկորեն բնորոշվում է անսիմպտոմ կլինիկական ընթացքով և զարգանում է սուր կամ ենթասուր կարդիտից հետո
3. Բացի սրտային փոփոխություններից, այն բնութագրվում է այլ օրգաններում բորբոքային պրոցեսների առկայությամբ` թոքեր, երիկամ, լյարդ, ուղեղ, լիմֆատիկ հանգույցներ և այլն
4. Հիվանդության երկարատև անսիմպտոմ  ընթացքը բնութագրվում է առավելապես էքստրակարդիալ դրսևորումներով. ֆիզիկական թերզարգացում, ռեցիդիվող թոքաբորբ, հեպատոմեգալիա,  գիտակցության կորուստ և այլն
5. Տարբերում են խրոնիկ կարդիտի 2 ձև.
- կանգային կամ դիլատացիոն ձև - ընթանում է ձախ փորոքի խոռոչի մեծացմամբ և միոկարդի աննշան հիպերտրոֆիայով, արտահայտված կարդիոսկլերոզով, առավելապես ձախ  փորոքի կծկողական ֆունկցիայի խանգարմամբ, սրտի սահմանների արտահայտված մեծացմամբ` /հատկապես ձախ/, սիստոլիկ աղմուկ, սրտի ռիթմի խանգարումներ, լյարդի չափավոր մեծացում: Ջերմաստիճանի բարձրացումներ բնորոշ չեն
- հիպերտրոֆիկ կամ ռեստրիկտիվ ձև - ընթանում է ձախ փորոքի չափսերի փոքրացմամբ ի հաշիվ միոկարդի արտահայտված հիպերտրոֆիայի, որի հիմքում ընկած է միոկարդի ձախ փորոքի դիաստոլիկ ֆունկցիայի խանգարումը; Հիվանդության հիմնական կլինիկական ախտանիշներն են` հևոցը, հեպատոմեգալիան, ասցիդի առաջացումը

Ոչ ռևմատիկ կարդիտի լաբորատոր ախտորոշումը
- Արյան  ընդհանուր անալիզ
- Արյան բիոքիմիական անալիզ
- Վիրուսոլոգիական հետազոտություն
- Իմունոլոգիական հետազոտություն. հիվանդության առաջին 2-3 ամիսներին բարձրանում է Ig M-ի   քանակը, իսկ հետագայում`  IgG -ի   քանակը

Բուժում
Ոչ ռևմատիկ կարդիտի բուժումն իր մեջ ընդգրկում է ստացիոնար և ամբուլատոր էտապներ: Բուժման կոմպլեքսում անհրաժեշտ է`
- երեխայի շարժողական ակտիվության  սահմանափակում է շուրջ 2-4 շաբաթ,
- սննդի հարստացում է վիտամիններով, սպիտակուցներով, կալիումով
- հեղուկները տրվում է դիուրեզից 200-300մլ պակաս:
- անտիբակտերիալ թերապիա`  2-3 շաբաթ, առավելապես վաղ մանկական տարիքում բարդությունները կանխարգելելու նպատակով
- գլյուկոկորտիկոիդները ցուցված են ենթասուր, խրոնիկ ընթացքի դեպքում 1-1,5մգ/կգ կշռին դեղաչափով մոտ 1 ամիս, որից հետո իջեցվում է պրեդնիզոլոնի դոզան աստիճանաբար
- սրտային գլիկոզիդներ; ներերակային գլյուկոզիդները կիրառում են այն դեպքում,եթե առկա է թոքի այտուց: Հագեցման դոզան տրվում է 3 օր  տևողությամբ հավասարաչափ 8 ժամը մեկ անգամ 1-2օր տևողությամբ; Հագեցման դոզայից հետո անցնում են պահպանողական դոզայի, որը կազմում է հագեցման դոզայի 1/5-1/8-ը, պահպանողական դոզան տրվում է12 ժամը մեկ, օրվա ընթացքում 2 անգամ: Մանկական պրակտիկայում հաճախ կիրառվում է դիգօքսինը, հսկողությունը կատարվում է էլեկտրոկարդիոգրաֆիայի միջոցով:
- սրտային անբավարարության ժամանակ բուժման կոմպլեքսին միացնում են միզամուղներ, միոկարդի նյութափոխանակության պրոցեսները լավացնող պրեպարտներ` պանանգին, ռիբօքսին, կալիում օռատատ, վիտամիններ  և այլն

Պրոֆիլակտկա
- կանխարգելել սուր ռեսպիրատոր վիրուսային վարակները
- օրգանիզմի իմունիտետի բարձրացում, կոփում, բուժական ֆիզկուլտուրա
- խրոնիկական օջախների բուժում

 

 

 

Էլեկտրոնային նյութի սկզբնաղբյուրը ՝ Doctors.am

Նյութի էլէկտրոնային տարբերակի իրավունքը պատկանում է Doctors.am կայքին