Ինֆեկցիոն էնդոկարդիտը (ԻԷ) ինֆեկցիոն հիվանդություն է, որի հարուցիչներն են սրտի փականներում և առպատային էնդոկարդում տեղակայված տարբեր միկրոօրգանիզմներ: ԻԷ-ի ժամանակ օրինաչափորեն հայտնաբերում են բակտերիեմիա: ԻԷ-ն հաճախ լինում է երկրորդային, այսինքն՝ զարգանում է սրտի ռևմատիկ արատների և այլ հիվանդությունների (սրտի որոշ բնածին արատներ, միտրալ փականի արտանկում, հիպերտրոֆիկ կարդիոմիոպաթիա և այլն) ֆոնի վրա: Այսօր հաճախ հանդիպում են առաջնային ԻԷ-ի դեպքեր նախկինում սրտի որևէ հիվանդություններով չտառապող այցելուների մոտ: Անցյալում ենթադրում էին, թե գոյություն ունի սերտ կապ սրտի ռևմատիկ արատների և ԻԷ-ի միջև, սակայն այժմ վերջինիս նոզոլոգիական ինքնուրույնությունը կասկած չի հարուցում: Ավելի հաճախ հիվանդությունը հանդիպում է 50 տարեկանից բարձր մարդկանց մոտ, որոնց թիվը զարգացած երկրներում աճում է: Բացի այդ, մեծանում է ԻԷ հաճախականությունը թմրամոլների և սրտի փականների պրոթեզավորում տարած հիվանդների մոտ: Մեր երկրում նկատվում է ալկոհոլը չարաշահող անձանց շրջանում ԻԷ հիվանդների թվի մեծացում:
Ենթասուր կամ ձգձգվող ինֆեկցիոն էնդոկարդիտ
ԻԷ-ն համեմատաբար հազվադեպ հիվանդություն է, որը հանդիպում է տարեկան 100 հազար բնակչությանը 3-5 դեպք հաճախականությամբ: Չնայած մեծ թվով հակաբակտերիալ միջոցների ի հայտ գալուն՝ ԻԷ-ն մնում է առավել ծանր ինֆեկցիոն հիվանդություններից մեկը և բնորոշվում է բարձր մահացությամբ (3,28):
Պատճառագիտությունը և ախտածագում
ԻԷ-ի հիմնական հարուցիչն է կանաչ ստրեպտակոկը (50-70 %), հազվադեպ հայտնաբերում են ստաֆիլակոկ, հաճախ էպիդերմալ (10-30%), էնտերակոկ (10%) և այլ ազդակներ՝ ներառյալ գրամբացասական ցուպիկներ (սալմոնելա, կապտաթարախային ցուպիկ, կլեբսիելլա, աղիքային ցուպիկ) և սնկեր: Վերջին տարիներին ԻԷ-ի դեպքում հաճախ հայտնաբերում են HACEK խմբի հարուցիչներ (Hemophilus parainfluenzae, Hemophilus aphrophilus, Actinobacillus [Hemophilus] actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp., Kingella spp.): Հնարավոր է խառը ինֆեկցիա: Ենթասուր ԻԷ-ն 2/3 դեպքերում հանդիսանում է երկրորդային: Հիվանդների 40-60 %-ի մոտ ԻԷ-ն զարգանում է սրտի ռևմատիկ արատների ֆոնի վրա: Հազվադեպ ԻԷ զարգանում է սրտի բնածին արատներով (նախևառաջ միջփորոքային միջնապատի արատով, բաց զարկերակային ծորանով), միտրալ փականի արտանկումով, հիպերտրոֆիկ կարդիոմիոպաթիայով, սրտամկանի ինֆարկտով հիվանդների մոտ: Աորտայի և զարկերակա-անոթային անևրիզմներով խոշոր անոթների ախտահարման դեպքում առաջնայնորեն կարող է ախտահարվել զարկերակների և աորտայի էնդոթելը: Վերջին տասնամյակներում աճել է առաջնային ԻԷ-ով հիվանդների թիվը սրտի նախկինում չփոփոխված փականների վրա: Առաջնային ԻԷ հարուցիչներ են սովորաբար ավելի վիրուլենտ միկրոօրգանիզմները (ստաֆիլակոկեր, գրամբացասական միկրոօրգանիզմներ), ուստի այն դժվար է հակաբակտերիալ միջոցներով բուժվում:
ԻԷ ախտածագման մեջ գլխավոր նշանակություն ունեն ձեռք բերվող բակտերիեմիան և սրտի փականների ու առպատային էնդոկարդի հյուսվածքի փոփոխությունները, որոնք նպաստում են ինֆեկցիոն գործոնի//ազդակի ֆիքսմանը: Ձեռք բերովի բակտերիեմիան հաճախ դիտվում է առողջ մարդկանց մոտ ատամ հեռացնելուց (50% դեպքերում), տոնզիլեկտոմիայից, այլ փոքրիկ վիրահատություններից հետո և անգամ դրանցից անկախ: Էնդոկարդի վնասվածքը կարող է կապված լինել նախորդող հիվանդության և արյան հոսքի ուժեղացման հետ՝ ներսրտային հեմոդինամիկայի փոփոխության, սրտում ներսրտային տրոմբների//մակարդուկների առաջացման, դեռևս չբացահայտված պատճառների ազդեցությամբ էնդոկարդի տեղային հատկությունների փոփոխության հետևանքով: Որոշ հեղինակներ ենթադրում են, որ սովորաբար վարակման ենթակա են տրոմբոտիկ կուտակումները կամ աբակտերիալ տրոմբէնդոկարդիտը: Փականների վրա ֆիքսված միկրոօրգանիզմներն առաջացնում են իմունային խանգարումներ, որոնք կարղ են հանգեցնել տարբեր օրգանների և հյուսվածքների վնասվածքի: Ակտիվ ԻԷ-ով հիվանդների մեծ մասի (90-95%) արյան մեջ հայտնաբերում են շրջանառվող իմունային կոմպլեքսներ, կոմպլեմենտի տիտրի նվազում: Երիկամներում հաճախ հայտնաբերում են բազալ թաղանթով իմունագլոբուլինների դեպոզիտներ, որոնք անհետանում են հաջող բուժումից հետո:
Ինֆեկցիոն էնդոկարդիտի որոշ ախտածագումային գործոններ
- Բակտերիեմիա, հատկապես ինվազիվ ախտորոշիչ և վիրահատական միջամտություններից հետո
- Ինֆեկցիայի տարածումը՝ տարբեր օրգաններում միկրոաբսցեսների առաջացմամբ
- Շրջանառվող իմունային կոմպլեքսների առաջացում (հիվանդների 95%-ի մոտ ակտիվ փուլում)
- Հյուսվածքներում շրջանառվող իմունային կոմպլեքսների կուտակում՝ գլոմերուլոնեֆրիտի, արթրիտի, միոկարդիտի զարգացումով
- Տարբեր օրգաններում տրոմբոէմբոլիաներ
Կլինիկական պատկեր
ԻԷ կլինիկական արտահայտությունները բավական բազմազան//փոփոխական են և կախված են ինֆեկցիոն գործոնի//ազդակի ակտիվությունից՝ ներառյալ թարախային մետաստազների առկայությունը, փականների ախտահարման աստիճանը, տրոմբոէմբոլիկ և հեմոռագիկ համախտանիշների արտահայտվածությունը, ինչպես նաև իմունաբանական խանգարումների բնույթն ու աստիճանը: Վերջինները կարող են գլոմերուլոնեֆրիտի, միոկարդիտի, արթրիտի, հեպատիտի, վասկուլիտի զարգացման պատճառ լինել՝ հավանաբար շրջանառվող իմունային կոմպլեքսների կուտակման հետևանքով: Հիվանդության տարածուն կլինիկական պատկերը ներառում է տենդ դողի հետ կամ սուբֆեբրիլիտետ, քրտնոտություն, մաշկային ցաներ, մատների ծայրի ֆալանգների (թմբկափայտիկներ) ու եղունգների (ժամացույցի ապակիներ) փոփոխություններ, փայծաղի մեծացում, երիկամների ախտահարում, արթրալգիաներ, հազվադեպ՝ արթրիտ, տրոմբոէմբոլիաներ և տրոմբովասկուլիտներ տարբեր օրգաններում (մասնավորապես՝ գլխուղեղում), ինչպես նաև սակավարյունություն, ԷՆԱ, գամմա-գլոբուլինների մակարդակի բարձրացում:
Առաջնային ենթասուր ԻԷ դեպքում հիվանդության առաջին շաբաթների, հազվադեպ՝ ամիսների ընթացքում առաջանում են սրտի փականային ապարատի ախտահարման նշաններ: Հիվանդների 2/3-ի մոտ նկատվում է աորտայի փականների մեկուսացված ախտահարում: Առավել վաղ ախտանշան է համարվում սիստոլիկ աղմուկը, որն ամենալավը լսվում է Բոտկին-Էրբի կետում և կարող է պայմանավորված լինել աորտալ փականի վրա պոլիպոզային գոյացությունների առաջացմամբ: Հետագայում բնորոշ դեպքերում զարգանում է աորտալ փականների անբավարարություն: Միայն հիվանդների 1/10-ի մոտ է նկատվում միտրալ փականի մեկուսացած ախտահարում: Միտրալ փականի անբավարարությունն ախտորոշել դժվար է, քանի որ գագաթում սիստոլիկ աղմուկը կարող է պայմանավորված լինել տարբեր պատճառներով (միոկարդիտ, սակավարյունություն): Հազվադեպ անսպասելիորեն առաջացող «երաժշտական» սիստոլիկ աղմուկը կապված է ինֆեկցիոն պրոցեսի հետևանքով միտրալ փականի փեղկի պերֆորացիայի//ծակվելու հետ: Երկրորդային Իէ-ով հիվանդների մոտ հարաճուն միտրալ կամ աորտալ անբավարարության նշան է աուսկուլտատիվ պատկերի դինամիկայի փոփոխությունը, որն գրանցելը դյուրին չէ: Ընդհանուր առմամբ սրտում աղմուկ լսվում է ԻԷ-ով հիվանդների 90%-ի մոտ, որը սրտի փականների առաջնային ախտահարման ժամանակ դեպքերի կեսում առաջանում է հսկողության ընթացքում: Սրտում նոր աղմուկի առաջացումը կամ նախկինում գոյություն ունեցող աղմուկների բնույթի փոփոխությունը դիտվում է հիվանդների 1/3-1/2-ի մոտ, ընդ որում՝ զգալիորեն հազվադեպ տարեց մարդկանց մոտ:
Էնդոկարդի հետ մեկտեղ ԻԷ-ի ժամանակ ախտահարվում է նաև միոկարդը, ինչը պայմանավորված է սրտի մանր անոթների ախտահարման հետ մեկտեղ վասկուլիտով: Սրտամկանի ախտահարման կլինիկական արտահայտությունները ներառում են հարաճուն սրտային անբավարարություն և ռիթմի ու հաղորդականության խանգարումներ (հիվանդների 1/6-րդի մոտ հայտնաբերվում է նախասիրտ-փորոքային պաշարում): Սրտային անբավարարությունը ԻԷ-ի առավել հաճախակի բարդություններից է, որը զարգանում է հիվանդների մոտավորապես կեսի մոտ: Դրա պատճառներն են սրտամկանի ախտահարումը և սրտի փականային արատի խորացումը: Վերջին շրջանում ԻԷ-ն հաճախ բարդանում է սրտամկանի ինֆարկտով: Մեր պրակտիկայում մենք հետևել ենք երկու հիվանդի, որոնց մոտ սրտամկանի ինֆարկտի հետևանքով զարգացել է սրտի անևրիզմ, որը հաստավել է հերձման ժամանակ: Սուր ֆիբրինային պերիկարդիտը հանդիպում է ԻԷ-ով հիվանդների մոտավորապես 1/10-ի մոտ և, հավանաբար, կապված է իմունային խանգարումների հետ: Հազվադեպ զարգանում է կոնստրիկտիվ պերիկարդիտ: ԻԷ-ի դեպքում նկարագրվել են արտահայտված արտաքիրտային պերիկարդիտի, ինչպես նաև թարախային պերիկարդիտի դեպքեր, որն բարդացնում է սրտամկանի աբսցեսը:
ԻԷ կլինիկական պատկերում կարևոր նշանակություն ունի զարկերակների և փոքր զարկերակների ախտահարումը՝ կապված ինչպես վասկուլիտի ու երկրորդային տրոմբոզի, այնպես էլ բակտերիալ կամ ներսրտային տրոմբներից պոկվող տրոմբային զանգածներով էմբոլիաների հետ: Զարկերակների ախտահարումը հանգեցնում է փայծաղի, երիկամների, սրտի, թոքերի, գլխուղեղի, հազվադեպ՝ որովայնի խոռոչի օրգանների և վերջույթների ինֆարկտի զարգացման: Հիվանդների մոտավորապես կեսի մոտ նկատվում է մի քանի անոթային հատվածների ախտահարում: Վասկուլիտի ժամանակ, որն ախտահարում է փոքր զարկերակները, երբեմն մաշկի և լորձաթաղանթների վրա հայտնվում են պետեխիաներ//արյունացան (բնորոշ ախտանշան է համարվում ստորին կոպի շաղկապենու//կոնյունկտիվի անցման ծալքի վրա պետեխիաները՝ Լուկին-Լիբմանի ախտանշան), Օսլերի հանգույցները (ափերին ու ներբաններին կարմրավուն ցավոտ հանգույցներ):
Իէ-ով հիվանդների 2/3-ի մոտ դիտվող փայծաղի մեծացումը կապված է հյուսվածքի հիպերպլազիայի հետ ինֆեկցիայի կամ կրկնակի ինֆարկտների հետևանքով: Երբեմն զարգանում են հիպերսպլենիզմ (լեյկոպենիա, անեմիա, տրոմբոցիտոպենիա) և խիստ հազվադեպ՝ փայծաղի պատռվածքներ: Լյարդի մեծացման պատճառ կարող են լինել կանգային սրտային անբավարարությունը կամ հեպատիտը: Վերջինը սովորաբար ընթանում է թեթև և բնորոշվում է ամինատրանսֆերազի ակտիվության, բիլիռուբինի մակարդակի չափավոր բարձրացմամբ, թեպետ ԻԷ-ն կարող է բարդանալ արտահայտված դեղնությամբ և լյարդաբջջային անբավարարությամբ: Թոքերի ախտահարումը (հիվանդների 1/3-ի մոտ) բնորոշվում է թոքային հյուսվածքի ինֆարկտի կամ թոքաբորբի զարգացմամբ, որը կարող է ընթանալ ատիպիկ, ինչը վկայում է հետևյալ դիտարկումը:
Հիվանդ կին Պ., 59 տարեկան: 1980-ի ապրիլից նկատել է ջերմության բարձրացում մինչև 38,5, դողով, թուլությամբ: Հունիսից անհանգստացնում է հազը, որն ուղեկցվում է տենդով, հայտնաբերվել են աջ կողմից ստորին բիլթի թոքաբորբի նշաններ: Միջին դեղաչափերով պենիցիլինով բուժումն անարդյունավետ է եղել: Նիհարել է 8 կգ: Ինքնազգացողությունը փոքր-ինչ լավացել է պրեդնիզոլոնով բուժումից հետո՝ 40 մգ/օրը պենիցիլինի հետ զուգակցված: Դեկտեմբերին նորից հայտնվել է տենդ, քրտնոտություն, աջ թոքի ստորին բիլթում լսվել են թաց խզզոցներ, սրտի գագաթին՝ սիստոլիկ աղմուկ: Հետազոտության ժամանակ հայտնաբերվել է սակավարյունություն, լեյկոցիտոզ, ԷՆԱ մեծացում մինչև 65 մմ/ժամ, պրոտեինուրիա 1,3 գ/լ, էրիտրոցիտուրիա, ԷՍԳ-ի վրա V3-6 արտածումներում T ատամիկի իջեցում: Էխոսրտագրության ժամանակ միտրալ փականի վրա հայտնաբերել են վեգետացիաներ: Ամպիցիլինով, ստրեպտոմիցինով, այնուհետև՝ օկսացիլինով բուժումից հետո հիվանդի վիճակը կանոնավորվել է, լաբորատոր և էխոսրտագրակական փոփոխությունները անհետացել են: ԻԷ գլխավոր բարդություններից են թրոմբոէմբոլիաները, որոնք դիտվում են հիվանդների 1/5-2/5-ի մոտ: Հաճախ տարբեր օրգանների անոթներում տրոմբոէմբոլիաները չեն ուղեկցվում արտահայտված ցավային համախտանիշով, իսկ առկա արտահայտությունները գնահատվում են որպես օրգանների, օրինակ՝ երիկամների քրոնիկական ախտահարման ախտանշաններ:
ԻԷ-ով հիվանդների 1/6-1/3-ի մոտ ախտահարվում է կենտրոնական կամ պերիֆերիկ նյարդային համակարգը՝ թրոմբոէմոբլիաների կամ անոթի պատռվածքի, մենինգիտի, էնցեֆալիտի հետևանքով: Նկարագրվել են ուղեղի էմբոլիկ աբսցեսների և սուբդուրալ էմպիեմայի դեպքեր: Երբեմն նկատվում է տեսողության օրգանի ախտահարում՝ կապված ցանցաթաղանթի անոթների էմբոլիաների, վասկուլիտի, իռիդոցիկլիտի, պանօֆթալմիտի, տեսողական նյարդի սկավառակի այտուցի հետ: ԻԷ բավական հաճախ հանդիպող բարդություններից են զարկերակների միկոտիկ անևրիզմները, որոնք հայտնաբերում են հիվանդների 1/10-1/20-ի մոտ, սովորաբար ԿՆՀ-ում: Կլինիկորեն դրանք ընթանում են անախտանիշ ընդհուպ մինչև պատռվածքը: Միկոտիկ անևրիզմ պետք է կասկածել ծանր գլխացավերով, տեսողության խանգարմամբ և գանգուղեղային նյարդերի լուծանքով հիվանդի մոտ:
Ըստ էության բոլոր հիվանդների մոտ նկատվում է ԷՆԱ արագացում, երբեմն մինչև 70-80 մմ/ժամ: Հիվանդների կեսից ավելին ունենում է սակավարյունություն: Բնորոշ է լեյկոցիտոզը՝ լեյկոցիտային բանաձևի ձախ տեղաշարժով, թեպետ լեյկոցիտների քանակը կարող է նորմալ կամ նվազած լինել: Հաճախ նկատվում է դիսպրոտեինեմիա՝ գամմա-գլոբուլինների, հազվադեպ՝ a2-գլոբուլինների մակարդակի ավելացումով: Գրեթե բոլոր հիվանդների մոտ հայտնաբերվում է շրջանառվող իմունային կոմպլեքսներ, որոնց պարունակությունը, ըստ մեր տվյալների, առնչվում է հիվանդության տևողության, արտասրտային նշանների արտահայտվածության ու հիպոկոմպլեմենտեմիայի հետ: Շրջանառվող իմունային կոմպլեքսների պարունակությունը զգալիորեն բարձր է սրտի աջ խորշերի ախտահարման դեպքում: Հիվանդության հաջող, հատկապես վիրահատական բուժման դեպքում արյան միջից իմունային կոմպլեքսներն անհետանում են: Հիվանդների 1/3-ի արյան մեջ հայտնաբերվում է ռևմատոիդ գործոն, տարբեր դասի իմունագլոբուլինների մակարդակի մեծացում: Նկարագրվել են մոնոկլանալ//ային գամմապաթիայի առանձին դեպքեր: ԻԷ հաճախ զարգանում է սրտի փականի պրոթեզավորումից հետո: Ավելի ծանր է ընթանում վաղ ԻԷ, որն առաջանում է վիրահատությունից հետո 1-3 ամսվա ընթացքում: Այս դեպքում մահացությունը հասնում է 60-90%-ի, այն դեպքում, երբ Իէ ավելի ուշ զարգացման դեպքում այն կազմում է 25-40%: Սրտի պրոթեզավորված փականի ԻԷ ծանր ընթացքի օրինակ է ծառայում հետևյալ կլինիկական դիտարկումը:
Հիվանդ Ա., 37 տարեկան, 25 տարեկանում կրել է միտրալ կոմիսուրոտոմիա: 1978-ին առաջացել են նախասրտերի թրթռոց և չափավոր զարկերային գերճնշում, նվազել է ֆիզիկական ծանրաբեռնվածության տանելիությունը: 1980-ին ախտորոշվել է միտրալ բացվածքի ռեստենոզ և կատարվել միտրալ փականի պրոթեզավորում: Վիրահատությունից մեկ ամիս անց բավարար վիճակում տեղափոխվել է թերապևտիկ կլինիկա: 1981 թվականի հունվարի 26-ին նկատվել է ջերմության բարձրացում մինչև 39,4 աստիճան, լեյկոցիտուրիա, բակտերիուրիա, ինչը գնահատվել է որպես միզուղիների ինֆեկցիայի արտահայտություն: Գենտամիցինով բուժելիս մեզի փոփոխություններն անհետացել են, բայց տենդը պահպանվել է: Արյան ցանքի ժամանակ հայտնաբերվել են ոչ ֆերմենտավորող գրամբացասական ցուպիկներ: Ախտորոշվել է ԻԷ: Անցկացվել է օկսացիլինով բուժում 10 գ/օրը, այնուհետև՝ ցեֆոտակսիմով 6 գ/օրը, սակայն հիվանդի վիճակը վատացել է. խորացել է տախիկարդիան, մեծացել են սրտի չափսերը, հայտնվել են հեպատո- և սպլենոմեգալիաներ: Հետազոտության ժամանակ. սակավարյունություն, լեյկոցիտոզ, ԷՆԱ-ն՝ 40 մմ/ժամ: Առաջացել են թոքային զարկերակի կրկնակի թրոմբէմբոլիաներ: 1981 թ. փետրվարի 28-ին վրա է հասել մահը:
Աուտոպսիայի//հերձման ժամանակ հաստատվել է ԻԷ ախտորոշումը: Արհեստական փականի շրջանում հայտնաբերվել են բազմաթիվ վեգետացիաներ, իսկ դրանց կողքին՝ պերֆորացիա: Երիկամների մակերևույթը՝ բազմաթիվ սպիներով: Սրտամկանի մանրադիտակային հետազոտության ժամանակ՝ օջախային պերիվասկուլյար հիստոցիտար-լիմֆոցիտար ներսփռանքներ, փականի մակերևույթին՝ ֆիբրինային կուտակումներ՝ ներսփռված լեյկոցիտներով: ԻԷ զարգացման ռիսկը բարձրանում է ներքին օրգաների որոշ հիվանդությունների, մասնավորապես, լյարդի ցիռոզի առկայության ժամանակ: Լյարդի ալկոհոլային ցիռոզով, պանկրեատիտով, շաքարային դիաբետով և սրտի ռևմատիկ արատով հիվանդների մոտ նկատվում է ինֆեկցիոն բարդությունների զարգացում, ներառյալ մենինգիտ, թոքաբորբ և ԻԷ: N. Buchbinder-ը և W. Roberts-ը հետևել են ԻԷ-ով 14 հիվանդների, որը զարգացել է ալկոհոլային հիվանդության ֆոնի վրա: Նրանցից 9-ի մոտ նկատվել է մենինգիտ, 11-ի մոտ՝ թոքաբորբ: ԻԷ ընթացքը կախված է մի շարք պատճառներից: Կարևոր նշանակություն ունի հարուցիչը: Ստաֆիլակոկային կամ էնտերակոկային ԻԷ դեպքում ավելի հաճախ հանդիպում են բազմաթիվ թարախային օջախներ տարբեր օրգաններում: Սնկային էնդոկարդիտի դեպքում նկատվում են վերջույթների խոշոր անոթների խցանումներ և սրտի աջ հատվածների ախտահարում: Դժվար է ախտորոշել սնկային պատճառագիտության ԻԷ-ն. այն պետք է կասկածել հակաբիոտիկների անարդյունավետության, վիճակի հարաճուն վատացման, ուվեիտի կամ էնդոօֆթալմիտի զարգացման դեպքում: Արյունից հազվադեպ է հաջողվում սնկեր դուրս բերել//առանձնացնել, անգամ հատուկ մեթոդների օգտագործմամբ:
Բուժումը
Անհրաժեշտ է ինֆեկցիոն էնդոկարդիտով հիվանդին հակաբիոտիկներ նշանակել՝ հաշվի առնելով արտադրված//առանձնացված հարուցիչը: Հիվանդության պատճառագիտության իմացությունը շատ կարևոր նշանակություն ունի՝ հաշվի առնելով ելքի//կանխատեսման լրջությունը և մահացու ելքի հնարավորությունը բուժման ընտրված սխեմայի անարդյունավետության դեպքում: Ռուսաստանում ինֆեկցիոն էնդոկարդիտի դեպքում արտազատված՞՞ հարուցիչի հաճախականությունը բարձր չէ, ուստի հաճախ հարկ է լինում բուժումն ընտրել էմպիրիկորեն: Ինֆեկցիոն էնդոկարդիտի բուժումը ենթադրում է 4-8 շաբաթ մեծ դեղաչափերով հակաբիոտիկների պարենտերալ (նախընտրելի է՝ ներերակային) ընդունում: Ինֆեկցիոն ինդոկարդիտի դեպքում հակաբիոտիկների պերօրալ նշանակումը անթույլատրելի է: Բուժումը պետք է որքան հնարավոր է շուտ սկսել լիակատար ապաքինման հասնելու և սրտի արատի զարգացումը կամ խորացումը կանխելու համար: Ենթասուր ինֆեկցիոն էնդոկարդիտի ժամանակ սովորաբար բուժումը սկսում են արյան ցանքսի արդյունքներն ստանալուց հետո, այսինքն՝ 24-48 ժամ անց: Հակաբիոտիկը պետք է ունենա մանրէասպան ազդեցություն:
Պենիցիլինի նկատմամբ ալերգիայի առկայության, ինչպես նաև պենիցիլինռեզիստենտ ստրեպտակոկերով հարուցած ինֆեկցիոն էնդոկարդիտի դեպքում օգտագործում են վանկոմիցին: Այս դեպքում գենտամիցինի լրացուցիչ ընդունում չի պահանջվում: Ինֆեկցիոն էնդոկարդիտը կարող է հարուցվել կոագուլազադրական (S. aureus) և կոագուլազաբացասական (S. epidermidis և այլն) ստաֆիլակոկերով: Վերջինները սովորաբար հայտնաբերում են սրտի արհեստական փականներով հիվանդների մոտ: Ոչ թմրամոլների մոտ S. aureus-ի հարուցած ինֆեկցիոն էնդոկարդիտը ախտահարում է սրտի ձախ խորշերը և ուղեկցվում է բարձր մահացությամբ (25-40%): Թմրամոլների մոտ ստաֆիլակոկային ինֆեկցիոն էնդոկարդիտը սովորաբար զարգանում է տրիկուսպիդալ//եռփեղկ փականի վրա և հաճախ հեշտորեն բուժվում է (այդ թվում նաև հակաբիոտիկաթերապիայի ավելի կարճ, այսինքն՝ 4 շաբաթից պակաս կուրսերով):
Ստաֆիլակոկերի մեծ մասը (ինչպես հիվանդանոցի ներսում, այնպես էլ դրսում//) արտադրում են բետա-լակտամազները և կայուն են բենզիլպենիցիլինի նկատմամբ, ուստի ընտրության միջոցներ են կիսասինթետիկ պենիցիլինները (նաֆցիլին կամ օկսացիլին), որոնք նշանակում են 4-6 շաբաթով: Գենտամիցինի լրացուցիչ օգտագործման օգուտը չի հաստատվել: Հաշի առնելով համակցված բուժման ֆոնի վրա բակտերիեմիայի արագ վերացումը՝ հնարավոր է գենտամիցին կիրառել առաջին 3-5 օրերի ընթացքում սրտի փականների վնասվածքը նվազեցնելու ու էքստրակարդիալ աբսցեսների ձևավորումը կանխելու նպատակով: Կիսասինթետիկ պենիցիլիններին այլընտրանք են համարվում I սերնդի ցեֆալոսպորինները և վանկոմիցինը: Այժմ նկատվում է ստաֆիլակոկերի մետիցիլինռեզիստենտ շտամների (հատկապես կոագուլազաբացասական) քանակի աճ, որոնք զգայուն չեն պենիցիլինների և ցեֆալոսպորինների նկատմամբ: Դրանք հաճախ հայտնաբերում են թմրամոլների մոտ ինֆեկցիոն էնդոկարդիտի դեպքում և ներհիվանդանոցային// ստաֆիլակոկային էնդոկարդիտում: Այդ դեպքերում նպատակահարմար է կիրառել վանկոմիցին, ցիպրոֆլոկսացին: Սրտի պրոթեզավորված փականների ստաֆիլակոկային ինֆեկցիոն էնդոկարդիտի բուժման մարտավարությունն ունի որոշակի առանձնահատկություններ: Այդպիսի էնդոկարդիտ առաջացնող կոագուլազաբացասական ստաֆիլակոկերը սովորաբար կայուն են մետիցիլինի նկատմամբ, ինչը հիմք է հանդիսանում վանկոմիցինով բուժման համար, որը շարունակում են նվազագույնը 6 շաբաթ:
Միաժամանակ նշանակում են գենտամիցին կամ մեկ այլ ամինոգլիկոզիդ (2 շաբաթ) և ռիֆամպին (նվազագույնը 6 շաբաթ): Վերջինը համարվում է սրտի արհեստական փականների վրա զարգացող ստաֆիլակոկային ինֆեկցիաների էռադիկցիայի խիստ արդյունավետ միջոց: Հարկ է նշել, որ միայն ռիֆամպինով բուժման դեպքում արագ զարգանում է ստաֆիլակոկերի կայունություն, ուստի այս պատրաստուկը կարելի է միայն օգտագործել այլ միջոցների զուգակցմամբ: Կայունությունը կարող է երևան գալ նաև համակցված թերապիայի ֆոնին, ուստի բուժման ընթացքում հարկ է վերահսկել ինֆեկցիոն էնդոկարդիտի հարուցիչների զգայունությունը: Եթե արտազատված միկրոօրգանիզմները զգայուն չեն բոլոր ամինոգլիկոզիդների նկատմամբ, ապա չարժի դրանք նշանակել: Մետիցիլինի նկատմամբ զգայուն ստաֆիլակոկի շտամների հարուցած ինֆեկցիոն էնդոկարդիտի դեպքում վանկոմիցինի փոխարեն նշանակում են նաֆցիլին կամ օկսացիլին, սակայն դրանք նույնպես պետք է համակցել ռիֆամպինի և գենտամիցինի հետ:
Էնտերակոկային էնդոկարդիտի բուժումը որոշակի դժվարություն է ներկայացնում, քանի որ այդ միկրոօրգանիզմները կայուն են ցեֆալոսպորինների նկատմամբ և համեմատաբար կայուն պենիցիլինի (ԾկԽ մեդիանա 2 մկգ/մլ), վանկոմիցինի, ամինոգլիկոզիդների նկատմամբ, ուստի բուժումն սկսելուց առաջ նպատակահարմար է որոշել հակաբիոտիկների նկատմամբ էնտերակոկերի զգայունությունը: Էնտերակոկային էնդոկարդիտի ստանդարտ բուժումը ենթադրում է պենիցիլինի ընդունում (ավելի մեծ դեղաչափերով, քան ստրեպտակոկային էնդոկարդիտի ժամանակ), ամպիցիլինի կամ վանկոմիցինի կիրառում գենտամիցինի կամ մեկ այլ ամինոգլիկոզիդի համակցությամբ: Բուժումն անհրաժեշտ է շարունակել նվազագույնը 4 շաբաթ: Եթե ինֆեկցիոն էնդոկարդիտի ախտանշանները պահպանվում են 3 ամսից ավելի, ինչպես նաև պրոթեզավորված փականների վարակման դեպքում համակցված բուժման տևողությունը պետք է լինի 6 շաբաթից ոչ պակաս:
HACEK: Այս դանդաղ աճող գրամբացասական ցուպիկների բաժինը սրտի սեփական փականների ինֆեկցիոն էնդոկարդիտի պատճառագիտության մեջ ոչ թմրամոլների մոտ կազմում է մոտավորապես 5-10 %: Անցյալում դրանք բոլորը զգայուն էին ամպիցիլինի նկատմամբ, սակայն վերջին տարիներին նույնականացվել են բետա-լակտամազներ արտադրող այդ խմբի միկրոօրգանիզմների շտամները: Այս առնչությամբ HACEK խմբի բակտերիաների հարուցած էնդոկարդիտը բուժելու համար ամպիցիլինը խորհուրդ են տալիս օգտագործել գենտամիցինի զուգակցությամբ: Ընտրության միջոց են համարում ցեֆտրիակսոնը կամ III սերնդի մեկ այլ ցեֆասպորին Սնկային էնդոկարդիտի հիմնական հարուցիչներն են Candida spp.-ը և Aspergillus spp.-ը: Այն հաճախ է հանդիպում թմրամոլների, սրտի արհեստական փականներով հիվանդների և ընկճված//ճնշված իմունային ֆունկցիայով հիվանդների մոտ: Սնկային էնդոկարդիտ պետք է կասկածել արյան բացասական կուլտուրաների առկայության, մեծ չափսի վեգետացիաների, ինֆեկցիայի մետաստազավորման և փականայից անցքի սահմաններից դուրս նրա տարածման, խոշոր անոթների էմբոլացման դեպքում: Սնկային էնդոկարդիտի բուժման ընտրության միջոց են ամֆոտերացին B-ն (1մգ/կգ/օրը ներերակային, 6-8 շաբաթվա ընթացքում), թեպետ այն վատ է թափանցում վեգետացիաների մեջ: Հակասնկային թերապիայի ոչ բարձր արդյունավետության առնչությամբ այս պատճառագիտության էնդոկարդիտը դիտում են որպես վիրահատական միջամտության ցուցում: Ինֆեկցիոն էնդոկարդիտի դեպքում ֆլուկոնազոլի և իտրակոնազոլի արդյունավետությունը չի ապացուցվել, թեպետ առանձին դեպքերի նկարագրությունները վկայում են այս միջոցներով երկարատև բուժման հնարավորությունը:
Մյուս հարուցիչները: ԻԷ հազվադեպ պատճառներից են այլ գրամդրական միկրոօրգանիզմները (բացի վերը նշվածներից), գրամբացասական բակտերիաները, մասնավորապես Pseudomonas aeruginosa-ն (թմրամոլների մոտ), ինչպես նաև լեգիոնելլները, բրուցելան, Coxiella burnetti-ն և այլն: Բուժման մեթոդի ընտրության համար հիմնական նշանակություն ունի հարուցիչի և հակաբակտերիալ միջոցների նկատմամբ նրա զգայունության պարզումը: Եթե չի հաջողվում պատճառագիտությունը պարզել//նույնականացնել, ապա էմպիրիկ թերապիայի անարդյունավետությունը կարող է վիրահատական միջամտության հիմք լինել:
Չպարզված պատճառագիտության ինֆեկցիոն էնդոկարդիտ Մի շարք դեպքերում բուժումը հարկ է լինում սկսել դեռևս նախքան հարուցիչի նույնականացումը: Նպատակահարմար է օգտագործել 2 հակաբիոտիկների համակցումը: Եթե պենիցիլինի ոչ տանելիության ցուցումներ չկան, ապա այն ներմուծում են օրը 6 անգամ 16-20 մլն միավոր օրական դեղաչափով: Բուժումը շարունակում են 4-6 շաբաթվա ընթացքում: Պենիցիլինը սովորաբար համակցում են ամինոգլիկոզիդների, օրինակ՝ գենտամիցինի հետ: Եթե բուժման սկզբից 3-5 օր անց արդյունք չի դիտվում (ինչը կարող է պայմանավորված լինել ստաֆիլակոկով և էնտերակոկով ինֆեկցիայի հետ), պենիցիլինի դեղաչափը պետք է ավելացնել մինչև 20-40 մլն միավոր/օրը կամ պենիցիլինը փոխարինել ամպիցիլինի (կամ օկսացիլինի)՝ 6-10 գ/օրը դեղաչափով: Բարձր դեղաչափերով երկու հակաբիոտիկներով համակցված թերապիայի անարդյունավետության դեպքում կարելի է դրանց հավելել ցեֆալոսպորիններ, օրինակ՝ կեֆզոլ՝ 6 գ/օրը: Հակաբիոտիկների այս զուգակցումը հաճախ բերում է բարդությունների, ուստիև պետք է օգտագործել միայն ծայրահեղ դեպքերում նախորդ բուժման անարդյունավետության դեպքում:
Վիրահատական բուժում
Ինֆեկցիոն էնդոկարդիտի դեպքում հնարավոր է վիրահատական բուժում՝ ախտահարված փականի մասնահատում և պրոթեզով դրա փոխարինում: Վիրահատությունը ցուցված է ծանր սրտային անբավարարության զարգացման դեպքում՝ փականային անցքով արյան զանգվածային հետադարձ հոսքի կամ 4-6 շաբաթվա ընթացքում համարժեք հակաբակտերիալ թերապիայի անարդյունավետության հետևանքով: Վիրահատական բուժումը ցուցված է նաև սրտի պրոթեզավորված փականով ինֆեկցիոն էնդոկարդիտով հիվանդներին: Որոշ երկրներում վիրահատական բուժում անցկացվում է ինֆեկցիոն էնդոկարդիտով հիվանդների կեսի մոտ, այդ թվում՝ 1/4-ի մոտ՝ հիվանդության սուր շրջանում: Վիրահատական միջամտության բացարձակ ցուցումներ են փականային անցքով արյան հոսքի օբստրուկցիան//խցանումը, պերիվալվուլյար աբսցեսը, որոշ հարուցիչների առկայությունը (սնկեր, կապտաթարախային ցուպիկներ), պրոթեզավորված փականի սուր էնդոկարդիտ: Հայտնի է ինֆեկցիոն էնդոկարդիտի դեպքում խոշոր զարկերակների ախտահարման հնարավորությունը, այդ թվում նաև անևրիզմների զարգացմամբ: Դրանք հայտնաբերել են (սովորաբար հերձման ժամանակ) 2,5-15% դեպքերում: Անևրիզմներ կարող են առաջանալ աորտայի պատում, ուղեղի, աբդոմինալ անոթներում, վերջույթների մագիստրալ անոթներում: Միկոտիկ անևրիզմներ հաճախ հանդիպում են կանաչ ստրեպտակոկով և ստաֆիլակոկով վարակման ժամանակ: Դրանց ախտածագման մեջ դեր են խաղում զարկերակի պատի տեղային բորբոքումը, բակտերիաներ պարունակող տրոմբային զանգվածների կուտակումը, բակտերիեմիայի դեպքում էնդոթելի վրա բակետրիաների անմիջական նստվածք առաջացնելը: Ինֆեկցիոն էնդոկարդիտի դեպքում խոշոր անոթների անևրիզմների առնչությամբ մեկուսացված վիրահատական միջամտություն հազվադեպ են կատարում: Ընտրության մեթոդ է միկոտիկ անևրիզմայի հեռացումը՝ միաժամանակ սրտի ախտահարված փականի պրոթեզավորմամբ: Վիրահատական բուժումը զգալիորեն լավացնում է այս հիվանդության դեպքում ելքը:
Էլեկտրոնային նյութի սկզբնաղբյուրը ՝ Doctors.am
Նյութի էլէկտրոնային տարբերակի իրավունքը պատկանում է Doctors.am կայքին
