Գաստրիտ (խրոնիկական)

Խրոնիկական գաստրիտը ստամոքսի երկարատև ընթացք ունեցող ռեցիդիվող հիվանդությունների խումբ է,որը բնութագրում է ստամոքսի լորձաթաղանթի բորբոքային, դիստրոֆիկ փոփոխություններով, ֆիզիոլոգիական ռեգեներացիայի խանգարումով և աստիճանաբար զարգացող ստամոքսի գեղձերի ատրոֆիայով ու աղիքային մետապլազիայով:

Խրոնիկական գաստրիտը դրսևորվում է ստամոքսի սեկրետոր,մոտոր և ինկրետոր ֆունկցիայի խանգարմամբ: Խրոնիկական գաստրիտի իրական տարածվածության մասին տվյալները հակասական են:Թեևգիտնականների մեծ մասը գտնում են, որ զարգացած երկրներում մեծահասակ բնակչության 1/3-ից ավելիի մոտ առկա է ԽԳ, ընդ որում,տարիքի հետ այդ թիվը զգալիորեն մեծանում է: Սակայն անհրաժեշտ է նշել նաև,որ ԽԳ հիվանդների միայն 10-15% է դիմում բժշկի, մնացած դեպքերը դուրս են մնում օֆիցիալ ստատիստիկայի սահմաններից:

Դասակարգումը
1990թ գաստրոէնտերոլոգների 9-րդ միջազգային կոնգրեսում ընդունվեց գաստրիտների "Սիդնեյան դաակարգումը": Համաձայն այդ դասակարգման` առնձնացնում են 3 հիմնական խմբեր

1.Սուր
2.Խրոնիկական
3.Գաստրիտի հատուկ խմբեր (ռեակտիվ, ռադիացիոն,լիմֆոցիտատ,էոզինոֆիլային,հսկա հիպերտրոֆիկ,գրանուլեմատոզ):

Ավելի ուշ ընդունվեց Հյուստոնյան դասակարգումը, որն իրենից ներկայացնում է Սիդնեյան դասակարգման մոդիֆիկացիան:Այն նույնպես հիմնված է հիվանդության հյուսվածքային և էնդոսկոպիկ հստակ չափանիշների վրա:

1.Ոչ ատրոֆիկ գաստրիտ
Հիմնական պատճառը լ-թի ինֆեկցվածությունն է HP-ով: Լ-թի բորբոքային փոփոխությունները հիմնականում տեղակայված են ստամոքսի անտրալ հատվածում և ուղեկցվում են աղաթթվի հիպերսեկրեցիայով:

2.Ատրոֆիկ մուլտիֆոկալ պանգաստրիտ
ՈՒղեկցվում է ստամոքսի մարմնի և անտրալ հատվածի ախտահարմամբ բազմաթիվ ատրոֆիկ օջախների տեսքով, որոնք հայտնաբերվում են լ-թի բիոպտատների հյուսվածքաբանական հետազոտությամբ: Դրսևորվում է ստամոքսի սեկրետոր և մոտոր ակտիվության իջեցմամբ:

3.Ատրոֆիկ աուտոիմոն գաստրիտ
Պատճառը հակամարմիններն են ստամոքսի մարմնի լ-թի պարիետալ բջիջների նկատմամբ: Սովորաբար ուղեկցվում է B12-դեթիցիտային անեմիայով և աղաթթվի սեկրրեցիայի նվազմամբ:

4.Գաստրիտի հատուկ ձևեր
- Քիմիական ( քիմիական գրգռում լեղիով,ՈՍՀԴ)
- Ռադիացիոն ( ճառագայթային ախտահարում)
- Լիմֆոցիտար ( իդիոպաթիկ,իմուն մեխանիզմներ,գլուտեն,HP)
- Գրանուլեմատոզ (սարկոիդոզ, Կրոնի հիվանդություն, տուբերկուլյոզ, Վեգեների գրանուլեմատոզ և այլն)
- Էոզինոֆիլային ( սննդային ալերգիա, այլ ալերգեններ)
- Այլ ինֆեկցիոն ( բակտերիաներ, սնկեր, պարազիտներ)
- Հսկա հիպերտրոֆիկ ( Մենետրիեի հիվ.)

1 և 2 հաճախ դիտվում են որպես միևնույն պաթոլոգիական պրոցեսի փուլեր,որի հիմնական պատճառը ստամոքսի լ-թի HP ինֆելցիան է: ԽԳ երկու նկարագրված ձևերը տարբերվում են միմյանցից և կլինիկական ընթացքով, և ստամոքսի սեկրետոր ու մոտոր ֆունկցիաների խանգարման բնույթով, և բուժման տարբեր ձևերի էֆեկտիվությամբ:Սակայն ԽԳ մորֆոլոգիական ձևի որոշումն ու վերջնական ախտորոշումը հնարավոր են միայն ԷԴԳՍ-ի ժամանակ վերցված բիոպտատների հյուսվածքաբանական հետազոտությամբ: Հարկ է նշել, որ ատրոֆիկ աուտոիմուն և գաստրիտի հատուկ ձևերի ախտորոշման հաստատման համար նույնպես անհրաժեշտ է էնդոսկոպիկ և հյուսվածքաբանական հետազոտությունների արդյունքների գնահատումը:

ԽԳ նախատրամադրող ռիսկի գործոններ
Տարբերում ենք էկզոգեն և էնդոգեն ռիսկի գործոններ:

Էկզոգեն գործոններ
1. Ալիմենտար գործոն
- սնման ռեժիմի խանգարում,սննդի անկանոն ընդունում`երկար կամ չափազանց կարճ ժամանակային ինտերվալներով, գրսնուցում, մեծ քանակությամբ սննդի ընդունում գիշերային ժամերին և այլն
- ծամիչ ապարատի դեֆեկտի կամ արագ ,շտապողական սնվելու հետևանքով սննդի անբավարար ծամում:
- Սննդի մեջ այնպիսի մթերքների երկարատև օգտագործումը,որոնց յուրացման համար անհրաժեշտ է մարսողական ուղու սեկրետոր բարձր ակտիվություն, այդ թվում ստամոքսի գեղձերի, ինչը ժամանակի ընթացքում բերում է վերջիններիս հյուծման ( կծու,կոշտ սննդամթերքներ, էքստրակտիվ նյութերով, կոնսերվատներով,ներկանյութերով հարուստ մթերքներ, գազավորված ըմպելիքներ "coca-cola","Fanta" և այլն)

2. Ալկոհոլի չարաշահում (տեղային գրգռիչ ազդեցության և լ-թի ռեպարատիվ պրոցեսների ընկճման հաշվին)
3. Ծխելը (լ-թի ռեգեներացիայի խանգարում,ստամոքսի գեղձերի սեկրետոր ակտիվության ընկճում)
4.Տարբեր դեղանյութերի կամ սննդային հավելումների երկարատև օգտագործում, որոնք թողնում են ստամոքսի լ-թի վրա տեղային գրգռող ազդեցություն

Էնդոգեն գործոններ
- Ժառանգական նախատրամադրվածություն
- Խրոնիկ ինֆեկցիաներ
- Խրոնիկ թոքային անբավարարություն
- Խրոնիկ սրտային անբավարարություն
- Խրոնիկ ինտոկսիկացիաներ
- Նյութափոխանակության խանգարումներ (ճարպակալում, պոդագրա և այլն)
- Ծայրամասային արյան շրջանառության խանգարումներ (աթերոսկլերոզ,թրոմրոֆիլիա,պոլիցիտեմիա և այլն)

Էնդոկրին համակարգի խանգարումներ ( շաքարային դիաբետ, հիպո և հիպերթիրեոզ, Իցենկո-Կուշինգի հիվանդություն և այլն) Անհրաժեշտ է նշել, որ թվարկված գործոններից շատերը (հիպոքսիան,միկրոցիրկուլյացիայի նյութապոխանակության խանգարումները, ինտոքսիկացիաները, աուտոիմուն պրոցեսները և այլն) նպաստում են ստամոքսի լ-թի ոչ այնքան բորբոքային, որքան դեգեներատիվ փոփոխությունների առաջացմանը:

Ընդ որում, առաջին հերթին ախտահարվում են առավել դիֆերենցված գեղձային էլեմենտները`առպատային (պարիետալ) և գլխավոր բջիջները: Այդ բջիջների ախտահարումը խանգարված ռեգեներացիայի պայմաններում բերում է լ-թի վաղաժամ առաջացող ատրոֆիայի և ապա նրա երկրորդային բորբոքման: Էկզոգեն գործոնները էթիոլոգիկ գործոնների հետ զուգակցված բերում են լ-թի առաջային բորբոքման և միայն ավելի ուշ` պրոցեսի պրոգրեսիվման դեպքում, ատրոֆիկ փոփոխությունների:

Էթիոպաթոգենեզ
85-90 % դեպքերում ԽԳ առաջացման հիմքում ընկած է հելիկորակտերային ինֆեկցիան: HP -ն գրամբացասական սպիրալաձև կամ S-ձև բակտերիա է, որի ծայրերից մեկում առկա են 4-6 մտրակներ: Վերջիններս ապահովում են բակտերիայի ազատ շարժունակությունը ստամոքսում , ինչպես նաև կոնտակտը ստամոքսի լ-թի էպիթելի հետ:

HP վարակի հիմնական ուղին ֆեկալ-օրալն է: Անհրաժեշտ է նկատի ունենալ նաև ինֆեկցիայի փոխանցումը ոչ ստերիլ էնդոսկոպների, ստամոքսային զոնդերի միջոցով և այլն: Ֆեկալ-օրալ ուղիով վարակման դեպքում HP սկզբում առաջացնում է գաղութներ բերանի խոռոչում,որտեղ թքի գլյուկոկոնյուգատների ազդեցությամբ բակտերիաները սոսնձվում են և կլման ակտի ժամանակ ընկնում ստամոքսի լուսանցք:

HP-ի սիրված տեղակայումը ստամոքսի անտրալ հատվածն է HP-ի կենսագործունեության համար օպտիմալ PH-ով ( 3,0-6,0 ): Միայն լորձարտադրող բջիջների մակերեսին կան մոլեկուլային կառուցվածքներ, որոնք կարող են հանդես գալ որպես ռեցեպտոր HP ադհեզինների համար: Այդ ռեցեպտորներն իրենց կառուցվածքով համասեռ չեն: Lewis - անտիգենը, որը պատկանում է այդ ռեցեպտորների ածխաջրային կոմպոնենտներին,բնորոշ է ոչ միայն ստամոքսի եպիթելի բջիջներին, այլև D(I) խմբի արյան էրիթրոցիտներին:

Բարձր ուռեազային ակտիվությունը HP-ի համար հանդիսանում է որպես կենսաբանական պաշտպանություն աղաթթվի կործանիչ ազդեցությունից: Միզանյութի քայքայումից առաջացած ամոնիակն առաջացնում է յուրորինակ պաշտպանական շերտ: Մանրեների կողմից սինթեզվող սուպերօքսիդդիսմուտազան և կատալազան խոչնդոտում են մակրոֆագերի կողմից HP-ի ֆագոցիտոզին: Բացի դրանից HP արտադրում է ֆոսֆոլիպազների մի քանի տեսակներ, որոնք քայքայում են ստամոքսի լորձային պատնեշի ֆոսֆոլիպիդները, ինչպես նաև էպիթելիոցիտների թաղանթները: Արդյունքում վնասվում են էպիթելիոցիտները` անհետանում են միկրոթավիկները, առաջանում է էպիթելի վակուոլիզացիա, լ-թի ռեգեներատոր պրոցեսների խանգարում, միջբջջային կոնտակտների քայքայում և HP առաջխաղացում էպիթելի խորքը: Անհրաժեշտ է հիշել որ մանրեները կարող են գտնվել էպիթելիոցիտների ներսում:

Էպիթելի բջիջների վնասումը բերում է ցիտոկինների ուժեղացած արտադրությանը, ինչը խթանում է նեյտրոֆիլների, մակրոֆագերի, լիմֆոցիտների էնմիգրացիան: Ստամոքսի լ-թի նեյտրոֆիլային ինֆիլտրացիան պայմանավորված է նաև հենց մանրէով, որն արտադրում է յուրահատուկ սպիտակուց`CagA: Վերջինով է բացատրվում որոշ շտամների բարձր վիրուլենտությունը: CagA-ի ազդեցությամբ ստամոքսային էպիթելը սինթեզում է IL-8, որը պայմանավորված է ստամոքսի լ-թի ծանր ախտահարումը`էրոզիաներ, խոցեր,արյունահոսություններ:

Ստամոքսի անտրալ հարվածի G-բջիջները, որոնք գտնվում են ամոնիակային "ամպի" գոտում, սկսում են ոչ ադեկվատ արձագանքել սովորական ֆիզիոլոգիական ազդակներին,բերելով աղաթթվի հիպերսեկրեցիայի:Ստամոքսի լ-թի բջիջների մահվան, ինչպես նաև ռեգեներատոր պրոցեսների խանգարման արդյունքում աստիճանաբար աճում են լ-թի ատրոֆիկ պրոցեսները, որոնք սկսում են գերազանցել բորբոքային պրոցեսներին (կտրուկ ընկնում է ստամոքսի և հատակի գլխավոր ու առպատային բջիջների սեկրետոր ակտիվությունը):

Այսպիսով հելիկոբակտերային գաստրիտի ուշ շրջանում ձեվավորվում է խրոնիկ ատրոֆիկ մուլտիֆոկալ պանգաստրիտ:

Աուտոիմուն մեխանիզմներ
Իմուն մեխանիզմներն ընկած են աուտոիմուն խրոնիկ ատրոֆիկ գաստրիտի առաջացման հիմքում (10-15 % ԽԳ) : Լ-թի ախտաբանական փոփոխությունները գերազանցապես տեղեկացված են ստամոքսի մարմնում և ֆունդալ հատվածում, որտեղ գտնվում են ստամոքսի գեղձերի գլխավոր և առպատային բջիջները: Հիմքում ընկած է հակամարմինների առաջացումը ստամոքսի ֆունդալ հատվածի առպատային բջիջների նկատմամբ, որոնք արտադրում են HCL և Կաստլի ներքին գործոնը:

Աուտոիմուն գաստրիտի էթիոլոգիան անհայտ է, թեև ապացուցված է նրա հաճախակի զուգակցումն այլ աուտոիմուն հիվանդությունների հետ` առաջնային հիպոպարաթիրեոզ,Հաշիմոտոյի թիրեոիդիտ,Ադիսոնի հիվանդություն են: Ֆունդալ գեղձերի նկատմամբ հակամարմինների առաջացումը շատ արագ բերում է նրանց անդարձելի վնասմանը, ևգեղձային էպիթելի ատրոֆիայի: Արդյունքում նվազում է HCL-ի, պեպսինի սեկրեցիան և զարգանում է հիպոքլորհիդրիա,աքլորհիդրիա,ախիլիա,ինչն ուղեկցվում է չվնասված անտտրալ գեղձերում G-բջիջների ակտիվության զգալի բարձրացմամբ և գաստրինի ավելցուկային արտադրությամբ:

Կաստլի ներքին գործոնի նկատմամբ հակամարմինների առաջացումը բերում է նրան, որ վերջինս չի միանում սննդային վիտամին B12-ին (Կաստլի արտաքին գործոն ) և զարգանում է B12 դեֆիցիտային անեմիա:

Ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղամիջոցներ (ՈՍՀԴ)
ՈՍՀԴ լայնորեն կիրառվում են կլինիկական պրակտիկայում. առաջացնում են ստամոքսի գերզանցապես անտրալ հատվածի և 12մ աղու լ-թի ծանր ախտահարումներ (էռոզիաներ,խոցեր,արյունահոսություններ): Այս դեղանյութերի երկարատև օգտագործումից առաջացած կողմնանկի ռեակցիաների հաճախականությունը կազմում է 30-40%, հիվանդների 10-20% մոտ առաջանում է ստամոքսի խոց, 2-5% մոտ արյունահոսություններ:

ՈՍՀԴ կողմնակի էֆեկտների գերակշիռ մասը կապված են վերջինների կողմից ցիկլօքսիգենազա ֆերմենտն ընկճելու հետ, որը հանդիսանում է արախիդոնաթթվի մետաբոլիզմի առանցքային ֆերմենտը: Դա բերում է պրոստագլանդինների սինթեզի ընկճման, որոնք բորբոքման, ցավի,տենդի կարևորագույն միջնորդանյութերն են: Դրա հետ մեկտեղ ՊԳ որոշում են ստամոքսի և 12մ աղու լ-թի ռեպարատիվ պրոցեսների արագությունը,լորձի բաղադրության մեջ մտնող պաշտպանիչ մուկոպոլիսաիարիդների սինթեզը, որոնք պահպանում են էպիթելիոցիտները աղաթթվի և պեպսինի ազդեցությունից: Օժտված լինելով անօդալայնիչ հատկությամբ ՊԳ մասնակցում են արյունահոսքի կարգավորմանը տարբեր օրգաններում: Անհրաժեշտ է ավելացնել նաև,որ մեծ մաս ոչ սելեկտիվ ՈՍՀԴ օգտագործման դեպքում, ստամոքսի և 12 մ աղու լ-թի վնասման բարձր ռիսկը պահպանվում է անկախ դեղամիջոցի ներմուծման եղանակին:

Կլինիկական պատկերը
Խրոնիկական ոչ ատրոֆիկ գաստրիտ ԽԳ կլինիկական պատտկերը ներկայացվում է հիմնականում 3 կլինիկական համախտանիշերով `

- Ցավային հ-շ
- Մարսողության խանգարման ախտանիշեր
- Ասթենոնևրոտիկ հ-շ (ոչ պարտադիր նշան)

Ցավը հաճախ տեղակայված է էպիգաստրալ կամ պիլորոդուոդենալ շրջանում, սովորաբար առաջանում է ուտելուց 1.5 - 2 ժամ հետո, սպաստիկ բնույթի, կարող է լինել սուր, բավական ինտենսիվ,կծկանքանման: Երբեմն դիտվում են ոչ ինտենսիվ, բութ, սեղմող ցավեր էպիգաստրալ շրջանում: Հինականում ցավերը անցնում են սպազմոլիտիկների ընդունումից:

Մարսողության խանգարման ախտանշներ
Բնորոշ է այրոցի առաջացումը, գղտոցները թթվային պարունակությամբ (գաստրոէզոֆագալ ռեֆլյուքս) : Նկատվում է դիսկոմֆորտի զգացում էպիգաստրալ շրջանում, հոգնածություն և այլն : Արտահայտված սրացման ժամանակ առաջանում է սրտխառնոց , փսխում, որը հանգստություն է բերում: Ախորժակը հիմնականում փոփոխված չէ : Հիվանդների մոտ կա սպաստիկ փորկապությունների հակում:

Ասթենոնեվրոտիկ հ-շ ն արտահայտվում է գրգռվածությամբ , տրամադրության փոփոխականությամբ, դյուրհոգնելիությամբ:

Ֆիզիկալ հետազոտություն
Հիվանդների ընդհանուր վիճակը քիչ է տուժում : Լեզուն արմատի մոտ հիմնականում պատված է սպիտակ կամ դեղնասպիտակ փառով: Որովայնի մակերեսային շոշափման ժամանակ առկա է էպիգաստրալ և պիլորոդուոդենալ շրջանների տեղային ցավոտություն : Խորը շոշափման ժամանակ դիտվում է ցավոտություն (երբեմն բավականին արտահայտված) հաստ աղու պրոյեկցիայով` պայմանավորված աղիների սպաստիկ կծկվածությամբ: Լյարդի և փայծաղի չափերը փոփոխված չեն:

Հիվանդների մի մասի մոտ օբյեկտիվ հետազոտության ժամանակ կարելի է հայտնաբերել կայուն կարմիր դերմոգրաֆիզմ, զարկերակային հիպոտոնիա, պուլսի լաբիլություն, երբեմն բրադիկարդիա, ուժեղացաց թքահոսություն, ինչն անուղղակիորեն խոսում է վեգետատիվ դիսֆունկցիայի մասին , մասնավորապես պարասիմպատիկ, նյարդային համակարգի տոնուսի գերակշռման մասին:

Խրոնիկ ատրոֆիկ մուլտիֆոկալ պանգաստրիտ (ԽԱՄՊ)
Ստամոքսի լ-թում ատրոֆիկ պրոցեսների գերակշռումն ու ստամոքսային գեղձերի սեկրետոր անբավարարությունը բերում են ցավային համախտանիշի բնույթի փոփոխման: Բնորոշ է ոչ ինտենսիվ երկարատև բութ ցավերի առաջացումը էպիգաստրալ շրջանում ուտելու ընթացքում կամ անմիջապես հետո:

Հիվանդները գանգատվում են ծանրության և գերլցվածության զգացումից, նույնիսկ փոքր քանակությամբ սնունդ ընդունելուց հետո: Հիվանդների մոտ ընկնում է ախորժակը, առաջանում է գղտոցներ սննդով և օդով, բերանում մետաղական համի զգացողություն , սրտխառնոց, վքնածություն, անկանոն կղանք: Որպես կանոն, խորանում է ասթենոնևրոտիկ համախտանիշը.ավելի են արտահայտվում թուլությունը դյուրհոգնելիությունը , գրգռվածությունը հակվածությունը դեպրեսիաների:

Սովորաբար արահայտվում է միջին հասակի անձանց մոտ, ովքեր երկար տարիներ ունեն խրոնիկական անտրալ գաստրիտ:Հաճախ այս հիվանդների մոտ նկատվում է քաշի կորուստ գունատություն, ճաքեր բերանի անկյուններում : Լեզուն սովորաբար պատված է սպիտակ փառով: Որովայնը փքված է մետեորիզմի հետևանքով: Որովայնի շոշափման ժամանակ հայտնաբերվում է էպիգաստրալ շրջանի ցավոտություն:

Խրոնիկ աուտոիմուն գաստրիտ( ԽԱԳ)
Հիվանդներին անգհանգստացնում են էպիգաստրալ շրջանի բութ ցավերը, ստամոքսի գերլցվածության զգացողությունը, նույնիսկ աննշան քանակությամբ սննդի ընդունումից հետո: Մոտ 1/3 հիվանդների մոտ ցավային համախտանիշը բացակայում է և նշվում է միայն ստամոքսային դիսկոմֆորտ: Հաճախ առաջանում են գղտոցներ օդով կամ նեխած սննդով, սրտխառնոց,տհաճ համ բերանում առավոտյան ժամերին, վքնածություն, անկանոն կղանք:

Հիվանդության խորացման դեպքում հիվանդների մոտ ավելի է արտահայտվում լուծը (ախիլիկ լուծ), քաշի անկումը. Կաստլի ներքին գործոնի անբավարարության հետևանքով զարգանում է B12 դեֆիցիտային անեմիա, խորանում են թուլությունը, դյուրհոգնելիությունը, գլխապտույտը, տախիկարդիան, հևոցը: Բնորոշ են լեզվի ծակոցները, պարէսթեզիաները:

Մալդիգեստիայի և մալաբսորբցիայի հետևանքով առաջանում են պոլիհիպո-վիտամինոզի նշաններ:

Ֆիզիկալ քննության ժամանակ նկատվում է մաշկի և տեսանելի լ-թների գունատություն ,մաշկի չորություն, եղունգների փխրունություն,ճաքեր բերանի անկյուններում, B12 - դեֆիցիտային անեմիայի դեպքում` լաքապատ լեզու: Որովայնի շոշափման ժամանակ հայտնաբերվում է էպիգաստրալ շրջանի ցավոտություն,վքնածություն, ցավոտություն` հաստ աղու պրոյեկցիայով շոշափելիս:

Խրոնիկ ռեակտիվ գաստրիտ (ԽՌԳ)
ԽՌԳ բնութագրվում է ցավային և դիսպեպտիկ համախատանիշներով: Էպիգաստրալ և պիլորոդուոդենալ շրջանի ցավերը սուր և ինտենսիվ բնույթի են, հատկապես ստամոքսի պիլորիկ հատվածի լ-թի էռոզիաների առկայության դեպքում: Ցավը սովորաբար առաջանում է ուտելուց 1-1,5 ժամ հետո կամ ՈՍՀԴ ընդունելուց և վերանում է սպազմոլոտիկների ընդունումից,ինչը խոսում է նրա սպաստիկ բնույթի մաիսն:Բնորոշ է փսխումը լեղիով,որը հանգստություն է բերում: Հիվանդները հաճախ նշում են բերանում դառնության զգացողություն, հատկապես առավոտյան ժամերին: անհրաժեշտ է նշել, որ լ-թի վնասումն այս դեպքում էռոզիվ բնույթի է և կարող է ուղղեկցվել հաճախակի արյունահոսություններով: Դա կլինիկորեն դրսևորվում է փսխումով սուրճի նստվածքի տեսքով և/ կամ սև գույնի շիլլայանման կամ ջրիկ կղանքով (մելենա,ձյութանման կղանք):
Հնարավոր է երկաթդեֆիցիտային անեմայի զարգացումը:

 

Մենետրիայի հիվանդություն.(ՄՀ) 

Դա ատրոֆիկ-հիպերտրոֆիկ գաստրիտ է հսկա ծալքերով, որոնք լ-թի հիպերպլազիայի կամ խանգարված զարգացման արդյունք են: Հիմնական մորֆոլոգիական նշանը հսկա ծալքերն են, որոնք գլխուղեղի ծալքեր են հիշեցնում և պատված են մեծաքանակ մածուցիկ լորձով: Հիստոլոգիական քննության ժամանակ հայտնաբերվում է լ-թի խիստ հաստացում փոսիկների երկարացման հաշվին, հատկապես ստամոքսի մարմնի և հատակի շրջանում: Գերակշռում են լորձարտադրող բջիջները և գեղձերը` վերափոխված կիստաների:

ՄՀ հաճախակի նշաններն են`
- էպիգաստրալ շրջանի ցավերը, որոնք առաջանում են ուտելուց կարճ ժամանակ անց
- փսխում
- լուծ
- քաշի կորուստ
- անոռեկսիա
- հիպոպրոտեինեմիկ այտուցներ

Բնորոշ են`
- հիպոպրտեինեմիա
- HCL սեկրեցիայի ընկճում

Բացի ՄՀ ստամոքսի հիպերտրոֆիկ ծալքերը կարող են կապված լինել լիմֆոմայի, ադենոկարցիիոմայի,Կապոշիի սարկոմայի հետ և այլն:Եվ միայն էնդուսկոպիկ բիոպտատների պաթոհիստոլոգիական և այլ հետազոտությունների համադրմամբ կարելի է ախտորոշել հիվանդությունը:

Ախտորոշումը.
ԽԳ լիարժեք ախտորոշման համար անհրաժեշտ է հստակ որոշել ախտաբանական պրոցեսի տեղակայումը ստամոքսի լ-թի մորֆոլոգիական փոփոխությունների բնույթն ու աստիճանը և առավել հավանական էթիոլոգիկ գործոնները:

Էզոֆագոգաստրոդուոդենոսկոպիա
ԷԳԴՍ- դա ստամոքսի և 12 մ աղու լ-թի վիզուալ զննության մեթոդ է ճկուն ֆիբրոսկոպների օգնությամբ: Ներկայումս ԷԳԴՍ զուգակցվում է լ-թի բիոպսիայի հետ,բիոպտատի հետագա հյուսվածքաբանական, բջջաբանական և մորֆոլոգիայի այլ հետազոտություններով: Այսպիսով ԷԳԴՍ ԽԳ ախտորոշման համար պարտադիր հետազոտման մեթոդ է, որը հնարավորություն է տալիս մանրամասն ուսումնասիրելու ստամոքսի անատոմիական փոփոխությունները ֆունկցիոնակ վիճակը, ստանալու բիոպտատներ ԽԳ մորֆոլոգիական ձևը և հաճախ նաև էթիոլոգիան պարզելու համար: Բացի դրանից ԷԳԴՍ օգտագործվում է նաև բուժական նպատակներով` ախտահարված օջախ դեղանյութերի ներմուծման, արյունահոսությունների դադարեցման, խոցային դեֆեկտների ցածր ինտենսիվության լազերային ճառագայթման համար և այլն , ինչպես նաև որպես կոնսերվատիվ թերապիայի արդյունավետության գնահատման օբյեկտիվ միջոց:(խոցային հիվանդություն):

Հակացուցումներ
1. կերակրափողի զգալի նեղացում
2. ախտաբանական փոփոխություններ միջնորմում (ուռուցք,մեդիաստենիդ,աորտայի անևրիզմա)
3. արտահայտած կիֆոսկոլիոզ
4. արտահայտված սրտային և շնչական անբավարարություն
5. ուղեղի արյան շրջանառության սուր խանգարում
6. անկայուն ստենոկարդիա, միոկարդի սուր ինֆակտ,կայուն ստենոկարդիա III-IV ֆ.դ:

Անհրաժեշտության դեպքում (արյունահոսություն ստամոքսաղիքային ուղու վերին հատվածների կամ օտար մարմնի առկայություն) անհետաձգելի ԷԳԴՍ կարելի է կատարել նույնիսկ ամենածանր հիվանդների մոտ (սրտամկանի սուր ինֆակտ, ինսուլտ, սրտային անբավարարություն) ինտենսիվ թերապիայի կամ վերակենդանացման բաժանմունքներում:

HP հայտնաբերման մեթոդներ
Գոյություն ունեն ստամոքսի լ-թում HP հայտնաբերման և տարածվածության գնահատման մի քանի մեթոդներ:

1. Բջջաբանական հետազոտություն
2. ուռեազային թեսթ
3. հյուսվածքաբանական մեթոդներ
4. իմունոլոգիական մեթոդներ
5. PCR - ախտորոշում

HP ինֆեկցվածության առաջնային որոշման ամենատարածված մեթոդները ԽԳ և խոցային հիվանդների մոտ ուռեազային թեստն է և լ-թ բիոպտատների հյուսվածքաբանական հետազոտությունը: Շնչական թեսթը հմարվում է"ոսկե ստանդարտ" հակահելիկոբակտերային թերապիայի արդյունավետությունը ստուգելու համար:HP հայտնաբերման առավել արդիական մեթոդը PCR-ախտորոշման մեթոդն է: ԽԳ ախտորոշման համար կատարվում են նաև ռենտգենաբանական հետազոտություն, ստամոքսի պարունակության հետազոտություն (քիմիական, ֆիզիկական) ներստամոքսային թH- մետրիա և այլն:

Բուժումը.
Լատենտ ընթացքով ԽԳ հիվանդների մեծամասնությունը դեղորայքային բուժման կարիք չունի:Այս դեպքերում հիմնականում բավական է պահպանել սնուցման ճիշտ ռեժիմը,չչարաշահել ալկոհոլը, սահմանափակել որոշ դեղերի ընդունումը, որոնք վնասում են ստամոքսի լ-թը:ԽԳ հիվանդները հիմնականում կարիք չունեն ստացիոնար բուժման: Հոսպիտալացումը ցուցված է հետևյալ դեպքերում`

- արտահայտված սրացում
- բարդություների առկայութան կամ առաջացման վտանգի դեպքում
- տարբերակիչ ախտորոշման մեջ դժվարության դեպքում:

Ոչ դեղորայքային բուժում
1.Չծխելը այդ դեպքում բարելավվում է ռեգեներացիան, նվազում է հիվանդությունների սրացման հաճախականությունը,բարձրանում է հակահելիկոբակտերային թերապիայի արդյունավետությունը:
2. Ալկոհոլի օգտագործումը պետք է լինի չափավոր( շաբաթական 14 դոզայից ոչ ավել կանանց համար և 20 դոզայից ոչ ավել` տղամարդկանց համար ), բայց լրիվ սահմանափակումը պարտադիր չէ
3.Հնարավորության դեպքում դադարեցնել ՈՍՀԴ և ստերոիդների ընդունումը: Եթե դա հնարավոր չէ, փորձել նվազեցնել դրանց օրական դեղաչափը, կամ անցնել ՑՕԳ-2 ընտրողական ինհիբիտորների կիրառման, կամ միաժամանակ օգտագործել հակասեկրետոր դեղամիջոցներ:
4.Սննդակարգ .Մեխանիկական և քիմիական խնայողական դիետաների կիրառումն արդարացված է միայն սրացումների ժամանակ : Հիվանդության սուբյեկտիվ նշանների անհետացմանը զուգնթաց ցուցված է առանց մեխանիկական խնայման դիետա:Սակայն հիվանդը, նույնիսկ ռեմիսիայի շրջանում պետք է պահպանի կոտորակային սնուցման ռեժիմը` բացառելով կծու, մարինացված, ծխեցրած սննդամթերքներ:

Դեղորայքային բուժում
HP- ասոցացված ԽԳ բուժման հիմնական սկզբունքը էռադիկացիոն թերապիան է: Համաձայն Մաաստրիխի երկրորդ կոնֆերանսի (2000թ) որոշման` ԽԳ հիվանդների մոտ HP էռադիկացիայի համար որպես առաջին գծի թերապիա խորհուրդ են տրվում եռկոմպոնենտ սխեմաներ,որոնք ներառում են.

1. PP I (օմեպրազոլ,ռաբեպրազոլ,լանսոպրազոլ) 20 մգ օրը 2 անգամ ուտելուց 30 րոպե առաջ
2. կլարիտրոմիցին 500մգ օրը 2 անգամ
3. ամոքսիցիլին 1000մգ օրը 2 անգամ

Որոշ դեպքերում կիրառվում է ամոքսիցիլինի և մետրոնիդազոլի զուգակցումը ,թեև վերջինիս արդյունավետությունն փոքր է:

Բուժման տևողությունը կազմում է 7-14 օր:

Անարդյունավետության դեպքում նշանակում են քառակոմպոնենտ սխեմաները (2րդ գծի թերապիա), որոնք ներառում են PP I + բիսմուտի աղերի պրեպարատներ (հաճախ դե-նոլ 120 մգ x 4) + 2 հակամիկրոբային դեղամիջոցներ : Բուժման տեվողությունը 7-14 օր:

Խրոնիկ աուտոիմոն ատրոֆիկ գաստրիտ 
ԽԳ այս ձևի դեպքում բուժման հիմնական ուղղությունները խթանող և փոխարինող թերապիաներն են: Ներկայումս առաջարկված են մեծ քանակությամբ դեղորայքային և բուսական պրեպարատներ, որոնք խթանում են լ-թի պարիետալ բջիջները:

Սակայն իրական կլինիկական պրակտիկայում դրանց մեծամասնության արդյունավետությունը բավականին ցածր է, իսկ ազդեցության տևողությունը` չափազանց կարճ.

1.Հանքային ջրերը ("Եսենտուկի №4 և №7, "բորժոմի","արզնի") ունեն թույլ խթանող ազդեցություն նշանակվում են տաք վիճակում (30°c) , սկսում են 0.5 -1.0 բաժակ օրը 2-3 անգամ , ուտելուց 15-20 րոպե առաջ:
2.Մասուրի թուրմ,կիտրոնի,տոմատի,կաղամբի հյութեր,սև հաղարջի հյութ, որոնք նոսրացվում են եռացրած ջրով:
3.Եզան լեզվի,զվերոբոյի, հազարաթերթիկի թուրմերը: Ընդ որում ամենաարդյունավետը եզան լեզվի տերևներից պատրաստված թուրմն է:
4.Դեղանյութերի (պրոզերին, ինսուլին,էուֆիլին, էթիմիզոլ և այլն) կիրառումը որպես կուրսային բուժում սահմանափակ է մեծ քանակությամբ կողմնակի կողմնակի էֆեկտների պատճառով:

Փոխարինող թերապիան նշանակվում է սեկրետոր անբավարարության, վիտամին B12 դեֆիցիտի կլինիկական նշանների ի հայտ գալու դեպքում` ախիլիկ լուծեր , քաշի անկում, մեգալոցիտար անեմիա, պոլիհիպովիտամինոզի նշաններ:

- Բնական ստամոքսահյութ-1-2 ճ.գ օրը 3-4 անգամ ուտելու ժամանակ
- Պեպսին1-2 հաբ ուտելու ընդացքում կամ ուտելուց հետո
- Ացիդին- պեպսին 500 մգ օրը 3 անգամ

Մեգալոբլաստային անեմիայի դեպքում, որը հաստատվել է ոսկրածուծի քննությամբ և շիճուկային վիտամին B12 մակարդակի որոշմամբ (150 նգ /լ-ից փոքր ), նշանակում են վիտամին B12 : Բուժման կուրսը` 1մլ 0.1% օքսիկոբալամին /օրը մ/մ 6 օր, հետագայում 1 ամսվա ընդացքում` շաբաթը 1 անգամ, ապա 2 ամիսը 1 անգամ ամբողջ կյանքի ընդացքում:Օքսիկոբալամինի փոխարեն կարելի է նշանակել ցիանոկոբալամին: Որոշ հիվանդների մոտ 3-6 ամիս անց զարգանում է երկաթդեֆիցիտային անեմիա: Նման դեպքերում ցուցված է կարճատև երկաթի պրեպարատների պերօրալ նշանակում:

Ռեակտիվ ԽԳ
Լեղիով պայմանավորված ՌԽԳ բուժումը նախ և առաջ պետք է ուղղված լինի դուոդենոգաստրալ ռեֆլյուքսի հիմնական պատճառի վերացմանը (HP-ինֆեկցիա-էռադիկացիա,լեղուղիների դիսկինեզիա- լավ արդյունք է տալիս օդեստոնի նշանակումը, որն ունի սպազմոլիտիկ և լեղամուղ ազդեցություն 200մգ 2-3 անգամ /օրը, ուտելուց 30 րոպե առաջ):

ՈՍՀԴ պայմանավորված ՌԽԳ
1.անհրաժեշտ է հրաժարվել ՈՍՀԴ ընդունումից կամ անցնել ժամանակակից ՑՕԳ-2 ընտրողական ՈՍՀԴ - երի :Որոշել HP , դրական արդյունքի դեպքում նշանակել էռադիկացիոն թերապիա և ՈՍՀԴ զուգակցել PP I հետ: Վերջին տարիներին ցույց են տրվել, որ միզոպրոստոլի ընդունումը 600-800 մկգ /օրը դեղաչափով էականորեն նվազեցնում է խոցի առաջացման, ստամոքսային արյունահոսությունների և ՈՍՀԴ առաջացրած այլ բարդությունների ռիսկը: Ընդ որում միզոպրոստոլի եֆեկտը համեմատելի է եղել PP I երկարատև օգտագործման արդյունքների հետ, հատկապես լ-թի էռոզիաների կանխման դեպքում

Հիպերտրոֆիկ գաստրիտ
25 մգ Գաստրոցեպին 4 x, կամ 15 մգ պրոբանտին 4 x , 2 մգ մետացին 4x/օրը մինչև ախտանիշների վերացումը :Ստամոքսի լ-թի աղիքային մետապլազիայի դեպքում ցուցված է ամենամյա էնդոսկոպիկ հետազոտություն` բիոպսիայով:

 

 

Էլեկտրոնային նյութի սկզբնաղբյուրը ՝ Doctors.am
Նյութի էլէկտրոնային տարբերակի իրավունքը պատկանում է Doctors.am կայքին