Դիֆթերիա (համաճարակաբ.)

Օդակաթիլային սուր վարակիչ հիվանդություն է, որով ավելի հաճախ հիվանդանում են երեխաները։ Ընթանում է վերին շնչական ուղիների ֆիբրոզ ախտահարումներով, ինտոքսիկացիայով։ Ախտաբանական պրոցեսն ընդգրկում է քիթը, ըմպանը, փափուկ քիմքը և այլ օրգաններ։ Դիֆթերիան մարդկությանը հայտնի է եղել անհիշելի ժամանակներից, զանազան անուններով սիրիական խոց, եգիպտական հիվանդություն, ըմպանի ժանտախտային խոց և այլն։ XYII - XYIII դարերում դիֆթերիայի ծանր համաճարակներ են արձանագրվել Արևմտյան Եվրոպայում Ֆրանսիայում, Հոլանդիայում, Անգլիայում, Գերմանիայում և այլուր։ XYIII դարի երկրորդ կեսերին այն լայն տարածում է գտել Հյուսիսային Ամերիակայում։

Չնայած լայն տարածմանը, այն բավականին ուշ է սկսվել հետազոտվել։ Առաջին անգամ Բրետոնոն և նրա աշակերտ Տրուսսոն (1821-1824թ.թ) առաջ են քաշում այն կարծիքը, որ դիֆթերիան վարակիչ հիվանդություն է, և այն առանձնացնում են որպես նոր նոզոլոգիական միավոր։ 1883թ. Կլեբսը առաջին անգամ հայտնաբերեց դիֆթերիայի հարուցիչները։ Մեկ տարի հետո Լյոֆլերը ևս հայտնաբերեց հարուցիչներին և ուսումնասիրեց դրանց որոշ կենսաբանական հատկությունները։ 1884-1888թ.թ. Ռուն ևԻերսենը հայտնաբերեցին դիֆթերիայի տոքսինը։ 1892թ. Բերինգը և Ռուն հայտնաբերեցին հակադիֆթերիային շիճուկը, որը սկիզբ դրեց այս հիվանդության բուժմանը։ 1913թվին Բերինգը հայտնաբերեց դիֆթերիայի ակտիվ իմունիզացիայի մեթոդը, իսկ 1923թ. Ռամոնը առաջարկեց դիֆթերիայի անատոքսինի օգնությամբ պրոֆիլակտիկ պատվաստումներ այս հիվանդության դեմ։ Շնորհիվ ակտիվ իմունիզացիայի՝ դիֆթերիայի հիվանդացությունը զգալիորեն նվազեց, անգամ խոսք գնաց այս հիվանդության իսպառ վերացման մասին։ Սակայն վերջին տարիներին մի շարք երկրներում, այդ թվում ԽԱՀՄ նախկին հանրապետություններում արձանագրվում է հիվանդացության աշխուժացում։ Հիվանդության դեպքեր արձանագրվում են նաև Հայաստանում։ Հանրապետությունում նման աճը պայմանավորված է մեծահասակների հիվանդացությամբ, որոնք ժամանակին չեն ընդունել կանխազգուշական պատվաստումներ։

Վարակի աղբյուրը
Հիվանդ մարդիկ և վարակակիրներն են։ Դիֆթերիան մարդուն հատուկ ինֆեկցիա է։ ճիշտ է, լաբորատոր պայմաններում հիվանդանում են նաև կենդանիները, սակայն դրանք երբեք չեն վերարտադրում մարդու դիֆթերիայի կլինիկական երևույթները և համաճարակաբանական տեսակետից ոչ մի նշանակություն չունեն։ Դիֆթերիայի կլինիկական երևույթները բազմազան են։ Դրանց ժամանակ այս հիվանդությանը բնորոշ բկանցքի, փափուկ քիմքի, քթի, ըմպանի ախտահարումներից բացի, երբեմն պրոցեսի մեջ ընդգրկվում են կոկորդի, շնչափողի, բրոնխների լորձաթաղանթները, անգամ աչքը և սեռական օրգանները։ Դիֆթերիայի ժամանակ հիվանդությունը հանդես է գալիս հետևյալ կլինիկական ձևերով.
1.Ըմպանի տեղայնացված դիֆթերիա, որը ի հայտ է գալիս փառային, կղզյակային և կատառալ տարատեսակային երևույթներով։ Սրա ժամանակ հիմնական ախտաբանական պրոցեսը տեղի է ունենում նշագեղձերում։ Այս ձևը հանդիպում է ամենից հաճախ (80-90%):
2.Ըմպանի տոքսիկ դիֆթերիա, որն ընթանում է հեմոռագիկ և գանգրենոզ տարատեսակներով։ Սրա ժամանակ, բացի ըմպանի փառից, նկատվում է նշագեղձերի այտուցման, անգամ արյունազեղման երևույթներ և գանգրենոզ փոփոխություններ։ Մահաբերությունը սրա ժամանակ բավականին բարձր է։
3.Դիֆթերիայի տարածուն ձև, որի ժամանկ ախտահարվում են քիթը, բերանը, կոկորդը (կրուպ)։ Այս ձևը դիֆթերիայի ընդհանուր հիվանդացության մեջ բռնում էր երկրորդ տեղը, իսկ ներկայումս այն կազմում է 1-2%:
4.էքստրաբուկալ դիֆթերիան հանդիպում հազվադեպ (1-5%), դրա շարքին պետք է դասել աչքի, սեռական օրգանների, մաշկի, վերքերի դիֆթերիաները և այլն։ Վերջին տարիներին այն հազվադեպ է հանդիպում։

Դիֆթերիայի հարուցիչը պատկանում է Gorynobacterium ցեղին։ Այն երկու ծայրերում գուրզանման կամ կոլբայանման հաստացած ցուպիկ է։ Սպոր և պատիճ չի առաջացնում, անշարժ է։ Միմյանց նկատմամբ անկյունային դասավորություն ունեն և հիշեցնում են լատինական V, W, X,Y տառերը։ Ցուպիկի ծայրերի հաստացումները պայմանավորված են Վոլյուտինի հատիկների կուտակումներով, գրամ դրական ցուպիկներ են։ Դիֆթերիայի հարուցիչների աճը արագանում է ընտրովի միջավայրերում (մակարդված շիճուկ և տելուրիտ)։ Մակարդված շիճուկում (Դու և Լյոֆլերի միջավայր) 8-12 ժամ հետո առաջանում են մանր, կլոր, կրեմագույն մեկուսցված գաղութներ, իսկ տելուրիտային միջավայրում (Na տելուրիտ, գլիցերին, դեֆիբրինացված արյուն և մսապեպտոնային ագար) հարուցիչներն աճում են տարաձև գաղութներով, որոնք նույն հարուցիչի կենսաբանական (gravis, mitis) և միջանկյալ (intermedius) տարբերակներ են։ Gravis տարբերակի գաղութները խոշոր են, մոխրագույն (R տիպի գաղութներ), mitis տարբերակի ժամանակ գաղութները փոքր են, հարթ մակերեսով, եզրերով, սև գույնի (Տ տիպի)։ Intermedius տիպը ավելի նման է gravis-ին: Նշված տիպերը միմյանցից տարբերվում են նաև իրենց կենսաբանական հատկություններով (ակտիվություն, վիրուլենտություն)։ Ամենից բարձր վիրուլենտություն հայտնաբերվում է gravis տարբերակի ժամանակ։

Սակայն հետագա հետազոտությունները ցույց տվեցին, որ ոչ միշտ է gravis տարբերակի ժամանակ հիվանդությունն ընթանում ծանր կլինիկական երևույթներով և ընդհակառակը։ Այսպիսով, որոշ գիտնականների ձգտումը դիֆթերիայի հիվանդության ծանրության աստիճանը բացատրել հարուցիչների տիպերով, իրեն լիովին չարդարացրեց։ Գոյություն ունի նաև կեղծ դիֆթերային ցուպիկ, որը տոքսին չի արտազատում և ոչ մի դեր չունի այս հիվանդության համաճարակաբանությունում։ Հարուցիչները արտադրում են արտաթույն (էկզոտոքսին), որով և պայմանավորված է հիվանդության պաթոգենեզն ու իմունիտետը։ Դիֆթերիայի հարուցիչները թափանցելով օրգանիզմ, տեղակայվում են ըմպանի, քթի, վերին շնչուղիների լորձաթաղանթներում՝ առաջացնելով ֆիբրինային բնույթի բորբոքումներ փառի ձևով, նեկրոբիոտիկ փոփոխություններով։ Այն տեղում, ուր հյուսվածքը գլանաձև տափակ էպիթել է (շնչական ուղիներ), առաջանում են կրուպոզ բորբոքման երևույթներ։ Սրա ժամանակ նեկրոբիոտիկ փոփոխությւնները մակերեսային բնույթի են, ախտահարվում է միայն էպիթելյար հյուսվածքը, այդ պատճառով հեշտությամբ կարելի է փառը անջատել հյուսվածքից առանց բարդությունների։ Բազմաշերտ տափակ էպիթելով ծածկված հյուսվածքներում առաջանում է փառի ձևով դիֆթերիտիկ բորբոքում։ Ի տարբերություն կրուպոզ բորբոքման, դիֆթերիտիկ ախտահարման ժամանակ նեկրոբիոտիկ փոփոխությունները ավելի խորը բնույթի են։ Բացի էպիթելից ախտահարվում է նաև շարակցական հյուսվածքը, որի պատճառով դիֆթերիտիկ փառը դժվար է անջատել հյուսվածքներից։ Անջատելիս էլ առաջանում է արյունազեղում։ Բորբոքային պրոցեսում ընդգրկվում են մերձակա ավշահանգույցները, ըմպանի լորձաթաղանթը այտուցվում է։ Արտաթույնի ինտենսիվ արտադրման հետևանքով սկսվում է օրգանիզմի ինտոքսիկացիա, որի արդյունքում ախտահարվում են նյարդային, սիրտանոթային համակարգերը, ինչպես նաև մակերիկամը և երիկամը։

Հիվանդության գաղտնի շրջանը սովորաբար կարճատև է՝ 2-3 օրից մինչև 10 օր, միջին հաշվով 4-5 օր։ Դիֆթերիայի ժամանակ որպես վարակի աղբյուր առաջնահերթ նշանակություն ունեն հիվանդները, որոշակի դեր ունեն նաև վարակակիրները։ Հիվանդների մոտ դիֆթերիայի ցուպիկները բազմապատիկ անգամ շատ են և ավելի մեծ քանակությամբ են արտազատվում արտաքին աշխարհ, քան վարակակիրների մոտ։ Չպետք է մոռանալ նաև այն հանգամանքը, որ վարակակիրների թիվը տասնապատիկ անգամ գերազանցում է հիվանդների թվին, ինչպես նաև այն, որ վարակակիրները, փաստորեն, միանգամայն առողջ մարդիկ են, նրանց կենցաղում փոփոխություն տեղի չի ունենում, և նրանք կարող են հիվանդությունն անարգել փոխանցել առողջներին։
Առավել վտանգավոր են այսպես կոչված ռեկոնվալեսցենտ վարակակիրները։ Ամենից բարձր վարակակրություն արձանագրվում է 4-ից 8 տարեկան երեխաների մեջ։ Գոյություն ունի կայուն օրինաչափություն ինչքան շատ է հիվանդացությունը, այնքան մեծ տոկոս է կազմում վարակակրությունը։ Դիֆթերիայի ժամանակ հիմնականում արձանագրվում է սուր վարակակրություն (մինչև մեկ ամիս)։

Փոխանցման մեխանիզմը
Դիֆթերիան կարող է փոխանցվել առողջներին զանազան ուղիներով։ Աակայն այս հիվանդության փոխանցման հիմնական ուղին օդակաթիլայինն է, որի դեպքում հիվանդության հարուցիչները հիվանդներից և վարակակիրներից առողջ մարդկանց են փոխանցվում հազալու, փռշտալու, խոսելու ժամանակ՝ լորձի կաթիլների միջոցով։ Փոխանցման մեխանիզմի մեջ որոշակի դեր ունեն նաև հարուցիչներով ախտահարված հիվանդի անկողնային պարագաները, սրբիչը, սպասքը, մեծ դեր ունի հատկապես դիֆթերիայի հարուցիչներով վարակված կաթը։ Մի շարք գիտնականներ նկարագրել են դիֆթերիայի կաթնային բռնկումներ (սննդային ուղի) ծանր համաճարակների ձևով, բարձր մահաբերությամբ։ Բարեբախտաբար, նման բռնկումներ հազվադեպ են լինում։
Դիֆթերիայի հարուցիչները արտաքին միջավայրում աչքի չեն ընկնում բարձր կայունությամբ։ +60°-ում դրանք 10 րոպեում ոչնչանում են։ Զգայուն են հատկապես ախտահանիչ նյութերի նկատմամբ.քլորամինի 2-3%-անոց լուծույթների ազդեցությունից դրանք ոչնչանում են 1-2 րոպեում։ Փառում գտնվող հարուցիչները +98°-ում չեն ոչնչանում անգամ 1 ժամվա ընթացքում։ Դիֆթերիայի հարուցիչները բավականին ցրտադիմացկուն են։

Ընկալունակություն և անընկալունակություն
Դիֆթերիայի Ժամանակ մարդկանց ընկալությունը 5-6 անգամ ավելի ցածր է, քան կարմրուկինը (15-50%-ի սահմաններում)։ Զանազան քաղաքներում և գյուղերում Ա.Ալեքսանյանի կողմից տարված հետազոտությունները ցույց են տվել, որ մակաբուծակրությունը մեծ քաղաքի պայմաններում ավելի բարձր է, քան գյուղական տիպի բնակավայրերում։ Տարիքի հետ մեծանում է մարդկանց օրգանիզմում անտիտոքսինների քանակը, որ տալիս է հասակային անընկալության դինամիկան (Ռյոմերի ռեակցիա), որի թերությունը նրա դժվարամատչելիությունն է ազգաբնակչության զանգվածային հետազոտությունների ժամանակ։ Ուստի, դիֆթերիայի նկատմամբ մարդկանց խոշոր զանգվածներում ընկալությունը որոշելու համար օգտվում են Շիկի ռեակցիւսյից:Շիկի ռեակցիայի ժամանակ օգտագործում են դիֆթերիայի թույնի 1/40 - 1/50 DLM դոզաները, որից միջմաշկային որոշման դեպքում 72-96 ժամից հետո ընկալ մարդկանց մոտ առաջանում է ինֆիլտրատ, կարմրություն։ Հիվանդության նկատմամբ անընկալ մարդկանց մոտ, շնորհիվ օրգանիզմում անտիտոքսինի առկայության, չեզոքանում է դիֆթերիայի տոքսինը և որոշված վայրում տեղային երևույթները բացակայում են։ Շիկի ռեակցիայի օգնությամբ Ա.Ալեքսանյանի կատարված ուսումնասիրությունները ցույց են տվել (1965), որ մինչև 6 ամսեկան երեխաները, շնորհիվ մայրերից ստացած իմունիտետի, անընկալ են դիֆթերիայի նկատմամբ 81-82%-ի, 6 ամսեկանից մինչև 1 տարեկանները՝ 53-57%-ի սահմաններում, 1-3 տարեկանների մոտ այս ցուցանիշը հասնում է 30-32%-ի, 4-8 տարեկանների մոտ՝ 49-56%-ի, 8 տարեկանից հետո նկատվում է երեխաների ընկալության կորագծի խիստ անկում, հատկապես 12 տարեկանից հետո: Օդակաթիլային մի շարք վարակիչ հիվանդությունների դեպքում ժամանակ առ ժամանակ նկատվում է համաճարակի բարձրացման հակում։

Նույնպիսի երևույթ արձանագրվում է նաև դիֆթերիայի ժամանակ (էպիդեմիկ պարբերականություն)։ Սա բացատրվում է նրանով, որ օդակաթիլային փոխանցման մեխանիզմը բավականին դյուրին է և նպաստում է ինֆեկցիայի արագորեն տարածվելուն, և կարճ ժամանակամիջոցում էպիդեմիկ պրոցեսի մեջ է ընդգրկվում բնակչության գրեթե ամբողջ ընկալ մասը։ էպիդեմիկ նոր ալիքի բարձրացման համար անհրաժեշտ է որոշ ժամանակ, որպեսզի բնակչության մեջ նոր ընկալ շերտ առաջանա։ Այս պատճառով էլ դիֆթերիայի ժամանակ 5-8 տարին մեկ անգամ, հատկապես փոքր բնակավայրերի պայմաններում արձանագրվում են համաճարակներ (իհարկե, եթե վատ են կազմակերպվում հակագիֆթերիային կանխարգելման և պայքարի միջոցառումները)։ Հայաստանում հետպատերազմական շրջանում (1946-1952թ.թ և դրանից հետո) շնորհիվ դիֆթերիայի դեմ արդյունավետ պայքարի և կանխարգելման միջոցառումների, հիվանդության պարբերականությունը գրեթե բացակայում է։ Դիֆթերիան օժտված է նաև օդակաթիլային հիվանդություններին յուրահատուկ սեզոնայնությամբ։ Տարվա ընթացքում հիվանդության դեպքերը հաճախանում են տարվա ցուրտ եղանակներին (ուշ աշնան և ձմռան ամիսներին)։ Այս հանգամանքը պայմանավորված է ցուրտ եղանակներին ւիակ շինություններում երեխաների սերտ շփումով, որի հետևանքով ստեղծվում են բարենպաստ պայմաններ դիֆթերիայի փոխանցման համար։

Պայքարը և կանխարգելումը
Պայքարի և կանխարգելման միջոցառումներում առաջնությունը տրվում է երրորդօղակի նկատմամբ ձեռնարկված միջոցառումներին, հաշվի առնելով կանխարգելիչ պատվաստանյութի (անատոքսին)բարձր արդյունավետությունը, որին և բժշկությունը պարտական է այս հիվանդության դեմ ձեռք բերած հաջողությունների համար։ Հայաստանի առողջապահության նախարարության ազգային ծրագրի համաձայն՝ առաջին կանխազգուշական պատվաստումները դիֆթերիայի դեմ կատարվում են 3 ամսական երեխաներին, ադսորբցված անատոքսինով 0.5 մլ եռանվագ սրսկումների ձևով 45 օրյա ընդմիջումներով։ Կրկնապատվաստումները կատարվում են 18-24 ամսական հասակում 0,5 մլ միանվագ դոզայով, ապա 6-7 տարեկանում (առաջին դասարան), հետո՝ յուրաքանչյուր 10 տարին մեկ անգամ 0,5 մլ միանվագ դոզայով։ Հիվանդության աղբյուրի նկատմամբ ձեռնարկվող միջոցառումները բավականին բարդ և աշխատատար են։

Հիվանդների հայտնաբերման գործում կարևոր նշանակություն ունի վաղաժամ ախտորոշումը, որից և կախված է նրանց ժամանակին մեկուսացումը (պարտադիր հոսպիտալացում) և բուժումը։ Վերջինս, բացի բուժականից, ունի նաև հակահամաճարակային նշանակություն։ Վարակակիրների քանակը ուղիղ համեմատական է հիվանդների քանակին։ Չենք խոսում այն վարակակիրների մասին, որոնք ռեկոնվալեսցենտներ չեն։ Վարակակիրների լրիվ հայտնաբերումը գործնականում անհնար է։ Հայտնաբերելու դեպքում անարդյունավետ է նրանց սանացիան։ Աանացիայի ժամանակ օգտագործվող զանազան հակաբիոտիկ դեղամիջոցները օժտված չեն բարձր արդյունավետությամբ։ Հիվանդների հայտնաբերման առաջին օրից սկսած՝ կարևոր նշանակություն ունի նրանց բուժումը հակադիֆթերային շիճուկի օգնությամբ։ Շիճուկաբուժումը բավականին արդյունավետ է հատկապես հիվանդության ժամանակ հաճախ նկատվող ինտոքսիկացիայի վերացման գործում։ Որոշ գիտնականներ առաջարկում են շիճուկաբուժության հետ մեկտեղ հիվանդներին պատվաստել հակադիֆթերւսյին անատոքսին՝ 2 անգամ, 5-6- օրյա ընդմիջումով, իսկ երրորդ պատվաստումը կատարվում է 1 ամիս հետո։

Համաճարակագիտական տեսակետից բավականին վտանգավոր են դիֆթերիայի ոչ տիպիկ ձևերը։ Ուշ ախտորոշման հետևանքով այդպիսիք մեծ վտանգ են ներկայացնում վարակի տարածման առումով։ Հիվանդներին հայտնաբերելուց ու մեկուսացնելուց հետո օջախը ենթարկվում է եզրափակիչ ախտահանման, կոնտակտավորների նկատմամբ սահմանվում է յոթօրյա բժշկական հսկողություն և կատարվում է բակտերեոլոգիական քննություն (վարակակիրներին հայտնաբերելու նպատակով)։ Մանկական հիմնարկություններ հաճախող հիվանդները հիվանդանոցից դուրս են գրվում լրիվ առողջացումից և կրկնակի բակտերեոլոգիական բացասական պատասխանից հետո։ Տոքսիգեն շաամներ ունեցող և մանկական հիմնարկություններ հաճախող երեխաներին թույլատրվում է միայն 30 օր հետո՝ վարակակրության հայտնաբերման օրից հաշված։ Դիֆթերիայի դեմ արդյունավետ հակահամաճարակային միջոցառումներում մեծ ներդրում է ունեցել ակադեմիկոս Ա.Բ.Ալեքսանյանը։ Նրա առաջարկած հակադիֆթերւսյին պատվաստումների ինտենսիվ մեթոդն իր արդյունավետությամբ գերազանցում է նախկին մեթոդներին։ Ակադեմիկոս Ա.Բ.Ալեքսանյանը համարվում է հակադիֆթերային աշխատանքների պիոները Հայաստանում։

 

 

 

Էլեկտրոնային նյութի սկզբնաղբյուրը ՝ Doctors.am

Նյութի էլէկտրոնային տարբերակի իրավունքը պատկանում է Doctors.am կայքին