Բծավր տիֆԲծավոր տիֆը միայն մարդուն յուրահատուկ, սուր վարակիչ հիվանդություն է, որին բնորոշ է ջերմաստիճանի բարձրացումը, մաշկային պետեխիալ բնույթի ցանը, մանր անոթների և կենտրոնական նյարդային համակարգի ախտահարումները։ Ներկայումս այն հանդես է գալիս հատ ու կենտ (սպորադիկ) հիվանդությունների ձևով, թեթև կլինիկական երևույթներով, չեն լինում փոխանցողներ։ Այն ստացել է նաև Բրիլլի հիվանդություն անունը։

Այս հիվանդությունը մարդկությանը հայտնի է եղել շատ վաղուց մեր թվագրությունից առաջ։ Սակայն գիտական նկարագրություն առաջին անգամ 16-րդ դարում տվել է Ֆրակաստորոն՝ անվանելով այն պետեխիալ ցանային տենդ։
Հիվանդության համաճարակային դեպքերը նա նկարագրել է 1525-1530թ.թ., երբ այն տարածված է եղել ֆրանսիական բանակի զինվորների մեջ։ Չնայած դրան, մինչև 19-րդ դարը այս հիվանդությունը հաճախ շփոթել են այլ ցան առաջացնող ինֆեկցիաների, հատկապես՝ որովայնային տիֆի հետ։

Բծավոր տիֆը որպես ինքնուրույն նոզոլոգիական միավոր բնութագրել են Գերհարդը (1837թ.) և Բոտկինը (1868թ.)։ 1876 թվին Մոշուտկովսկին, իսկ երկու տարի հետո Մինխը իրենց վրա խիզախորեն փորձարկելուց հետո ապացուցեցին, որ այս հիվանդության հարուցիչները գտնվում են մարդու արյան մեջ։ Հետագայում 1909թ., ՇարլՆիկոլը կապիկների վրա կատարած փորձերից հետո եկավ այն եզրակացության, որ հիվանդ մարդուց առողջներին բծավոր տիֆի հարուցիչները փոխանցվում են ոջիլների օգնությամբ։

Հիվանդության հարուցիչներն ավելի ուշ հայտնաբերվել են 1909-1910թ.թ. Մեքսիկայում Ռիկկետսը և Ուայլդերը, իսկ 1913-1914թ.թ. Չեխոսլովակիայում Պրովաչեկը, 1916թ. բրազիլիայի գիտնական է Ռոշա Լիման։ Այս գիտնականների տվյալներն ի մի բերելուց հետո հիվանդության հարուցիչները կոչվեցին Ռիկկետսի-Պրովաչեկի (վերջինս, փորձերի ժամանակ վարակվեց և մահացավ բծավոր տիֆից)։ Սովորաբար բծավոր տիֆը պատերազմների ուղեկիցն է եղել և պատահել է, երբ այս հիվանդությունից զոհերը ավելի մեծ թիվ են կազմել, քան հրազենային զենքից զոհվածները։
Ռուս-թուրքակական պատերազմի ժամանակ (1768-1774թ.թ.) բծավոր տիֆից մահացել է ավելի քան 44 000 մարդ, մինչդեռ հրազենից 35000:
Մի շարք հեղինակների տվյալներով Առաջին համաշխարհային պատերազմի ժամանակ բծավոր տիֆով հիվանդացել է մոտ 30-40 մլն. մարդ։

Հայաստանում բծավոր տիֆը բարձր հիվանդացածություն ու մահաբերություն է պատճառել1915-1920թ.թ., մասնավորապես Արևմտյան Հայաստանից գաղթած բնակչությանը։ Յուրաքանչյուր 100 մարդուց այս հիվանդությամբ տառապում էին 70-ը, որից 30-40%-ը մահանում էին։ Հետագայում Հայաստանում արձանագրվել են հիվանդության սպորադիկ դեպքեր, իսկ 1960թվականից հետո բծավոր տիֆը մեր հանրապետությունում վերացվեց, բայց 1995-96թ.թ. Վարդենիսի շրջանում արձանագրվեց հիվանդության տեղային բռնկում։

Բծավոր տիֆը տիպիկ սոցիալական հիվանդություն է, պատահական չէ, որ այն պարարտ հող է գտնում այն երկրներում, ուր շատ վատ է բնակչության սոցիալ-տնտեսական վիճակը։
Բծավոր տիֆի համաճարակներ են եղել նաև Երկրորդ համաշխարհային պատերազմի ժամանակ (Հյուսիսային Աֆրիկա, Իտալիա, Գերմանիա, Ռումինիա, Իրաք, Իրան, Խորհրդային Միություն և այլուր)։

Վարակի աղբյուրը
Բծավոր տիֆը տիպիկ անթրոպոնոզ վարակիչ հիվանդություն է, որի ժամանակ վարակի միակ աղբյուրը հիվանդ մարդիկ են։ Հիվանդ մարդը վարակի աղբյուր է հիվանդության 20-21 օրերի ընթացքում (հիվանդության գաղտնի շրջանի վերջին 2-3 օրերին և հիվանդության ջերմի ժամանակամիջոցի 17 օրերին)։ Հետագա օրերին հիվանդի արյան մեջ հարուցիչներ չեն հայտնաբերվում։ Հիվանդության հարուցիչները մարդու արյան մեջ ընկնելուց հետո թափանցում են արյան անոթների էնդոթելի մեջ, ուր բազմանալով առաջացնում են էնդոտոքսին, որը ազդում է անոթների էնդոթելյար հյուսվածքի վրա. սկզբում հյուսվածքն ուռչում է, ապա ենթարկվում է դեսկվամացիայի և տեղի են ունենում քայքայման երևույթներ։ Հետագայում, հյուսվածքի քայքայման ժամանակ, հարուցիչները նորից մտնում են արյան մեջ առաջ բերելով նորանոր ախտահարումներ և տոքսինէմիա։

Անոթների էնդոթելերը դեստրուկտիվ փոփոխությունների հետևանքով կորցնում են իրենց նորմալ ֆիզիոլոգիական ֆունկցիան, ի հայտ են գալիս մանր տրոմբներ, սպեցիֆիկ գրանուլոմաներ, օրգանիզմի մանրագույն անոթներում առաջացնելով զանազան ախտաբանական երևույթներ կախված նրանց լոկալիզացիայից։ Շնորհիվ տոքսինէմիայի մաշկի վրա առաջանում է պետեխիալ ցանավորում։ Բծավոր տիֆի ժամանակ առաջանում են բավականին ծանր բարդություններ (էնցեֆալիտ, սիրտանոթային համակարգի խիստ անբավարարություն, նեֆրիտներ, միոկարղիտներ և այլն), որոնք զգալիորեն բարձրացնում են մահաբերությունն այս հիվանդությունից։

Հիվանդության գաղտնի շրջանը 25 օր է,  իսկ ավելի հաճախ այն հասնում է 10-12 օրվա։ Հիվանդության բուն կլինիկական ընթացքը 12-14 օր է (առանց բարդությունների)։
Բծավոր տիֆ
Լաբորատոր ախտորոշման հիմքում ընկած է արյան մեջ Ռիկետսի Պրովաչեկի միկրոբների նկատմամբ հակամարմինների հայտնաբերումը (շճաբանական (ագլյուտինացիայի), կոմպլեմենտի կապման, ոչ ուղղակի հեմագլյուտինացիայի, իմունոֆկյուրոսցենցիայի ռեակցիաներ)։ Այս լաբորատոր քննությունները կարելի է կատարել հիվանդության 5-ից 10-րդ օրերի ընթացքում։ Պետք է նշել, որ այս լաբորատոր քննության մեթոդները բավականին սպեցիֆիկ են բծավոր տիֆի համար։ Ագլյուտինացիայի Վեյլ-Ֆելիքսի ռեակցիան հիվանդության տարբեր օրերին ուսումնասիրելիս (Ա.Ալեքսանյան, Ֆ.Ծատուրյան) պարզվել է, որ դրական ռեակցիա հիվանդության առաջին օրերին հազվադեպ է տալիս, իսկ հիվանդության երկրորդ կեսում այն հասնում է 45-99%-ի։ Ահա թե ինչու նրա համաճարակա-գիտական նշանակությունն աննշան է։ Բծավոր տիֆով հիվանդանալուց հետո մարդկանց մոտ առաջանում է կայուն անընկալություն և կրկնակի հիվանդության դեպքեր չեն արձանագրվում, բացառվում է նաև վարակակրության առկայությունը։ Սակայն այս հարցերը մինչև օրս էլ լուծված չի կարելի համարել, քանի որ կան մի շարք հեղինակներ, որոնք պնդում են ինչպես կրկնակի հիվանդացության, այնպես էլ վարակակրության առկայությունը։

1898 և 1910թ.թ, Նյու-Յորքում Բրիլը հայտնաբերում է բծավոր տիֆ հիշեցնող հիվանդություն, որի ժամանակ բացակայում է փոխանցման մեխանիզմը (ոջիլը) և վարակի աղբյուրը։ Հիվանդությունն ընթանում է հիմնականում թեթև կլինիկական երևույթներով։ 1934թ. Գ.Ցինսերը առաջ է քաշում այն վարկածը, թե նման հիվանդություն արձանագրվում է միայն այն անձանց մոտ, ովքեր առաջներում հիվանդացել են բծավոր տիֆով։ Փաստորեն նա առաջ է քաշում բծավոր տիֆի ժամանակ ռեցիդիվների առկայությունը, որոնք հետևանք են նրան, որ հիվանդության հարուցիչները կարող են ոչ ակտիվ վիճակում մնալ օրգանիզմում և զանազան արտաքին ազդակների շնորհիվ (ավելի հաճախ՝ վիրահատություններից հետո) ակտիվանալ տալով Բրիլլի հիվանդություն։ 1955թ. Պրեյսը երկու մեռած մարդկանց դիահերձելուց հետո նրանց ավշային հանգույցներում հայտնաբերել է Ռիկետսիա-Պրովաչեկի միկրոբներ։ Այդ մարդիկ բծավոր տիֆով հիվանդացել էին 20 տարի առաջ։

Այս տեսության կողմնակիցներ կան նաև Ռուսաստանում (Զդրադովսկի, Մոսինգ, Տոկաբևիչ և ուրիշներ)։ Սակայն այս տեսության հակառակորդները պնդում են, որ բծավոր տիֆի կրկնակի հիվանդության դեպքերի առկայությունը պայմանավորված է հիվանդության ռեինֆեկցիայով, այսինքն հիվանդացածների մոտ երկար տարիների ընթացքում վերանում կամ զգալիորեն իջնում է հետհիվանդության անընկալությունը և հարուցիչներով կրկին վարակվելու դեպքում առաջանում են հիվանդության նոր դեպքեր (Լ. Գրոմաշևսկի, Լ.Լ.Ալեքսանյան, Մ.Սոլովյով և ուրիշներ)։

Փոխանցման մեխանիզմըԲծավոր տիֆ
Բծավոր տիֆի ժամանակ իրագործվում է հագուստի ոջիլի Pedicu¬lus vestiment-ի միջոցով։ Գլխի Pediculus capitis և ցայլքի Pediculus pubis ոջիլների դերը վարակի փոխանցման գործում գրեթե աննշան է։ Երբ ոջիլը կծում է հիվանդին, հարուցիչները արյան միջոցով անցնում են փոխանցողի աղիքներ, այնտեղից թափանցում են լորձաթաղանթի էպիթելյար բջիջների մեջ, ուր սկսվում է նրանց բազմացումը։ էպիթելյար հյուսվածքի բջիջները ուռչում են, ապա պատռվում, որից հետո հարուցիչներն անցնում են աղիքների լուսանցքը և ոջլի արտաթորությունների հետ դուրս են գալիս արտաքին աշխարհ։ Այս պրոցեսը տևում է 5-6 օր, որից հետո է, որ վարակված ոջիլը կարող է վարակը փոխանցել առողջ մարդուն։ Արյուն ծծելիս ոջիլի մոտ միաժամանակ կատարվում է կղման ակտ, որի ժամանակ արտազատվում են մեծ քանակությամբ ռիկետսիաներ։
Ոջիլն արյուն ծծելիս առաջացնում է քոր, և մարդը քորելով ոջիլի տեղի մաշկը, ինքնաբերաբար կծած մաշկի ամբողջականությունը խախտված մասին է քսում կղանքը հարուցիչների հետ միասին և հիվանդությունը փոխանցվում է առողջին։ Վարակված ոջիլը վարակը կարող է փոխանցել իր ամբողջ կյանքի ընթացքում (45-46 օր)։ Ոջլի օրգանիզմում հիվանդության հարուցիչները տեղակայվում են միայն աղիքներում, այլ օրգաններում դրանք չեն հայտնաբերվել։ Այսպիսով, բծավոր տիֆի ժամանակ փոխանցման միակ բնական միջոցը վարակված ոջիլներն են։
Այս հիվանդության ժամանակ արձանագրվում է բավականին լավ արտահայտված սեզոնայնություն, որը հիմնականում համընկնում է տարվա ցուրտ եղանակներին (հունվար-ապրիլ)։

Անընկալունակություն
Այս հիվանդության նկատմամբ մարդկանց ընկալությունը, բավականին բարձր է։ Հիվանդությամբ ավելի հաճախ վարակվում են տրանսպորտի, բաղնիքների, լվացքատների աշխատակիցները, բուժաշխատողները։
Հիվանդանալուց հետո մարդիկ ձեռք են բերում բավականին կայուն անընկալություն։ Հիվանդության կրկնակի դեպքերը հազվադեպ են։ Բծավոր տիֆի նկատմամբ անընկալությունը սկսվում է դեռևս հիվանդի ջերմի (ոչ ստերիլ անընկալություն) շրջանից, իսկ հետագայում այն վերածվում է կայուն անընկալության (ստերիլ իմունիտետ)։

Պայքարը և կանխարգելումը
Հիվանդության կլինիկական նշաններից բացի ախտորոշման գործում կարևոր նշանակություն ունի լաբորատոր քննությունը, որի հիմքում շճաբանական քննությունն է (կոմպլեմենտի կապման, ոչ ուղիղ հեմագլյուտինացիայի, իմունոֆլյուրոսցենցիայի ռեակցիաներ)։ Այս լաբորատոր քննությունների միջոցով բծավոր տիֆն հնարավոր է ախտորոշել միայն հիվանդության երկրորդ շաբաթից սկսած։ Կոմպլեմենտի կապման ռեակցիայի օգնությամբ հիվանդության 5-7 օրերին ախտորոշվում են միայն նրանց 50-60%-ը, իսկ սկսած 10-րդ օրվանից ախտորոշման արդյունավետությունը հասնում է 100%-ի։
Հիվանդության ախտորոշումն առաջին հերթին կատարվում է հիվանդի կլինակական նշանների հիման վրա, որից հետո նրան անմիջապես մեկուսացնում են։ Հիվանդանոցում մեկուսացնելուց առաջ հիվանդները պարտադիր կարգով ենթարկվում են սանիտարական մշակման։ Այս միջոցառման ժամանակ միջատասպան նյութերի միջոցով մշակում են հիվանդի մարմնի մազոտ մասերը, սպիտակեղենը և վերնահագուստը ենթարկում են խցիկային ախտահանման (տաք, չոր օդով աշխատող ոջլասպան խցիկում)։ Հիվանդանոցում ամենայն խստությամբ անհրաժեշտ է պահպանել սանիտարահամաճարակային ռեժիմը։ Հաճախ անհրաժեշտ է ստուգել հիվանդների վրա ոջլի առկայությունը (մազոտ մասերում և սպիտակեղենի վար) և հայտնաբերման դեպքում անցկացնել միջոցառումներ նրանց շուտափույտ վերացման ուղղությամբ։ Հիվանդներին հիվանդանոցից դուրս են գրում միայն նորմալ ջերմության 12-րդ օրը լրանալուց հետո։

Հիվանդին մեկուսացնելուց հետո բնակարանում անմիջապես կատարվում է համաճարակաբանական հետազոտություն վարակի աղբյուրը և փոխանցման մեխանիզմը հայտնաբերելու և պայքարի միջոցառումները կազմակերպելու նպատակով։ Հայտնաբերում են հիվանդի հետ շփման մեջ մտած անձանց (կոնտւսկտւսվորներին), նրանց ենթարկում են սանիտարական մշակման, միջատասպան ախտահանիչ նյութերով ախտահանում են բնակարանը, իսկ կոնտակտւսվորների սպիտակեղենը և անկողնային պարագաները ախտահանվում են ոջլասպան խցիկում։ Բնակարանում սահմանվում t բժշկական հսկողություն 25 օր ժամանակով, որի ընթացքում պարբերաբար ստուգվում է կոնտակտավորների ջերմությունը և ոջլի առկայությունը։

Վերջինիս հայտնաբերման դեպքում բնակարանը կրկնակի սանիտարական մշակման են ենթարկում, իսկ ջերմություն ունեցող կոնտակտավորները հիվանդանոցի պայմաններում մեկուսացվում են։
Բծավոր տիֆի օջախում սահմանվում է հսկողություն 71-75 օր տևողությամբ և, եթե այդ ժամանակամիջոցում չեն հայտնաբերվում հիվանդության կրկնակի դեպքեր օջախում հիվանդությունը համարվում է վերացված։
Անընկալություն առաջացնելու նպատակով կատարում են պատ¬վաստումներ։ Պատվաստանյութը վարակված ոջիլների աղիքների պարունակությունն է մշակված 0,5% ֆենոլով։ Հետագայում մշակված ֆորմալինով պատվաստանյութեր ստացան վարակված ոջիլների թրթուրների խառնուրդից։ Ավելի ուշ վակցինան ստանալու համար սկսեցին օգտագործել լաբորատոր կենդանիներ մկներ, ծովախոզուկներ, որոնց թոքերի մեջ մտցնում են (պասաժ են անում) ռիկետսիաները, ապա թոքերից անջատում են հարուցիչները, և, վերջում, մշակելով ֆորմալինով, ստանում են պատվաստանյութ, որն օժտված է որոշակի արդյունավետությամբ։

Պատվաստումները՝ ենթամաշկային, երեք անգամ 0,5 մլքանակությամբ, 7-10 օր ընդմիջումներով։ Մեկ տարի հետո, երկու ներարկումով (0.5 մլ և 10 մլ քանակությամբ) կատարվում են կրկնապատվաստումներ։ Կանխազգուշական պատվաստումներից հետո պատվաստվածների մոտ հիվանդությունը իջնում է 2-3 անգամ։
Այժմ մեզ մոտ օգտագործվում է բծավոր տիֆի դեմ քիմիական չոր վակցինա։ Պատվաստանյութը օգտագործվում է միայն համաճարակա¬բանական ցուցմունքների առկայության դեպքում։

 

Էլեկտրոնային նյութի սկզբնաղբյուրը ՝ Doctors.am
Նյութի էլէկտրոնային տարբերակի իրավունքը պատկանում է Doctors.am կայքին