Ատոպիկ դերմատիտ

Ատոպիկ դերմատիտը (ԱԴ) կամ ատոպիկ էկզեման մաշկի խրոնիկական ռեցիդիվող բորբոքային հիվանդություն է: Այն հաճախ կապված է ասթմայի և ալերգիկ ռինիտի հետ, որպես ատոպիկ եռյակի երրորդ բաղադրիչ: Այն մեծ վնաս է հասցնում հիվանդ երեխաներին, նրանց ընտանիքներին և հասարակությանը ընդհանրապես: Ընտանիքին սթրես հարուցող գործոններից են քնի խանգարումը, դպրոցի և աշխատանքի ժամերի բաց թողնումը` ատոպիկ դերմատիտով հիվանդ երեխաներին խնամելու համար, և ֆինանսական խնդիրները:

Համաճարակաբանությունը
Տարածվածությունը
Ամբողջ աշխարհում ԱԴ-ն տարածված առողջական խնդիր է երեխաների և պատանիների շրջանում: Միջինում այն ախտահարում է երեխաների ավելի քան 10%-ին կյանքի ընթացքում, չնայած դեպքերի մեծ մասը թեթև ձևերն են: ISAAC հետազոտությունից ստացված վերջին տվյալները ցույց են տալիս տարբեր երկրներում հիվանդության տարածվածության մեծ բազմազանություն: 6-7 տարեկան երեխաների մոտ տարածվածությունը 2%-ից (Իրան) միչև 16% (Ճապոնիա և Շվեդիա) է:  Պատանիների մոտ (13-14տարեկան) տարածվածությունը <1%-ից (Ալբանիա) մինչև ավելի քան 17% է (Նիգերիա): Ախանիշների բարձր տարածվածություն է արձանագրվել Ավստրալիայում և Հյուսիսային Եվրոպայում և ցածր տարածվածություն` Արևելյան և Կենտրոնական  Եվրոպայում ու Ասիայում: Մյուս ատոպիկ հիվանդությունների` ասթմայի և հարդային տենդի նման ԱԴ-ի տածարվածությունը աճել է վերջին 30 տարիների ընթացքում: Առողջապահության երկրորդային օղակին այս հիվանդությամբ դիմում են հարաբերականորեն հազվադեպ, քանի որ դեպքերի մեծ մասը բուժում են ընտանեկան բժիշկները: 

Հիվանդության զարգացման ընթացքը
ԱԴ-ն կյանքի վաղ փուլում է սկսվում և մոտավորապես հիվանդների 60%-ի մոտ այն սկսվում է վաղ մանկական հասակից: Մանուկների ճնշող մեծամասնությունը լավանում են մինչև 5 տարեկան հասակը: Այնուամենայնիվ, այս երեխաներից շատերի մոտ զարգանում են շնչառական ալերգիկ հիվանդություններ, ինչպիսիք են ասթման և ալերգիկ ռինիտը: Որոշ չափով հիվանդության ելքը կախված է ծանրությունից. որքան ծանր է հիվանդության ընթացքը, այնքան ավելի պերսիստենցիայի հակում կա: Վերջերս կան զեկույցներ ռեցիդիվող ընթացքով էկզեմայի մասին, որը զարգանում է այն պատանիների մոտ, ովքեր մանկական հասակում տարել են այդ հիվանդությունը: Մեծահասակների մոտ սովորաբար ԱԴ-ն մանկական տարիքից սկսված հիվանդության շարունակությունն է և հազվադեպ է սկսվում առաջին անգամ հասուն տարիքում:

Պատճառաբանությունը
Զարգացումը
Մաշկն ունի ոչ նորմալ  կառուցվածք` ճարպային պատնեշի դեֆեկտով, որը բերում է ջրի տրանսէպիդերմալ  կորստի: Միգուցե դա ճարպաթթուների ոչ բնականոն նյութափոխանակության հետևանք է: Գենետիկական գործոնները կարևոր են ԱԴ զարգացման համար` ներառյալ իմունաբանական շեղումները (ատոպիան) և մաշկի գերզգայունությունը: Միջավայրի ազդեցությունը, ինչպես օրինակ ալերգենի և ադյուվանտների էքսպոզիցիան, հատկապես կյանքի վաղ հասակում, որոշիչ դեր են խաղում հիվանդության դրսևորման համար: Յուրաքանչյուր հիվանդի դեպքում դա գենետիկական, իմունաբանական և ֆիզիոլոգիական շեղումների համալիր փոխազդեցություն է միջավայրի ազդեցությամբ, որը որոշում է նրա կլինիկական ֆենոտիպը: Այս տեսակետը ամրապնդվում է տարբեր երկրների ներսում և իրար միջև ԱԴ տարածվածության տարբերությամբ: Ալերգենի, վարակների և սթրեսի հետագա ազդեցությունը կբերի հիվանդության սրացումների: Գործընթացը նման է ատոպիկ ասթմայի և ռինիտի ընթացքին, չնայած ամեն դեպքում տարբեր օրգաններ  են ախտահարված:

Ալերգենների դերը
Ընդունված է, որ վաղ մանկական տարիքում կարևոր է սննդային ալերգենների` կաթի և ձվի դերը, իսկ ուշ մանկական տարիքում` աերոալերգենների,  օրինակ` տան փոշու տիզի դերը: Այնուամենայնիվ, այս երեխաների 80%-ի մոտ դրական պատասխան տվող մաշկային փրիք-թեսթի արդյունքները միշտ չէ, որ համապատասխանում են հիվանդության ծանրությանը: Ուստի սննդով հրահրիչ փորձեր պիտի արվեն` որոշելու ալերգենների հանդեպ գերզգայունությունը: ԱԴ-ով հիվանդ երեխաների մոտ  50%-ը ունեն կլինիկորեն արտահայտված զգայունություն սննդի սպիտակուցների հանդեպ: Փոքր երեխաները և ծանր աստիճանի ԱԴ-ով երեխաները ավելի հակված են սննդի հանդեպ գերզգայունության: Սննդային դրական հրահրիչ փորձերի գրեթե 75%-ը  բաժին է ընկնում ձվին, կաթին, գետնանուշին, սոյային և ցորենին: ԱԴ-ն կարող է հրահրվել նաև ուղղակի սննդի և  մաշկի շփման միջոցով:
Ավելի մեծ երեխաների և մեծահասակների մոտ սնունդը պակաս կարևոր գործոն է, իսկ աերոալերգենները` տան փոշու տիզը կամ բորբոսասնկերը, կարող են լինել պատճառական գործոն: Մաշկային փրիք(prick)  և փատչ (patch)   թեսթերի 20-60%-ն է ցույց տալիս գերզգայունությունը տան փոշու տիզի հանդեպ: Ալերգենի ինհալացիոն հրահրիչ փորձը ասթմայով և ԱԴ-ով հիվանդների մոտ բերում է մաշկային ախտահարման սրացման, իսկ տան փոշու տիզից խուսափումը` անկողնու հատուկ ծածկեր օգտագործելով, բերում է ռեմիսիայի:

Վարակի դերը
ԱԴ-ով հիվանդները ունեն վիրուսային, բակտերիալ և սնկային մաշկային վարակների զարգացման հակում: Staphylococcus aureus–ը և β-հեմոլիտիկ ստրեպտոկոկը ամենահաճախ մաշկը ախտահարող ախտածին հարուցիչներն են: Staphylococcus aureus–ի իմունաբանական և բորբոքային ազդեցությունները ներառում են էկզոտոքսինների և ֆերմենտների արտազատումը և, հավանաբար, բակտերիայի ԴՆԹ-ով խթանված մեխանիզմներ: Այս հարուցիչների տոքսինները գործում են որպես սուպերանտիգեններ` առաջացնելով մաշկի բորբոքային ախտահարում, որը գերազանցապես բաղկացած է ակտիվացած T-լիմֆոցիտներից և մոնոցիտներից: Ատոպիկ դերմատիտի հանկարծակի սրացումը կարող է սրանով բացատրվել:

Ախտաֆիզիոլոգիան
Ախտածագումը
Ատոպիկ դերմատիտի ժամանակ մաշկն ունի չորանալու և գրգռվելու հակում` քորի առաջացման ցածր շեմքով (մաշկային գերռեակտիվություն): Իմունաբանական շեղումները ներառում են T-լիմֆոցիտների կարգավորման խանգարումները և IgE բարձր մակարդակը: IFNγ-ի ցածր արտադրությունը CD4+  բջիջների կողմից և IgE-ի գերարտադրությունը ԱԴ-ի ախտածագման մեջ կենտրոնական դեր են խաղում(Th2 տիպի ռեակցիա): Ակտիվացած T-լիմֆոցիտների ներհոսը դեպի մաշկի ախտահարման օջախ ԱԴ-ի նշանն է: Այս բջիջները արտադրում են Th2 տիպի ցիտոկիններ` IL-4, IL-5 և IL-3` առաջացնելով տեղային IgE-ով միջնորդված պատասխանի խթանում և բորբոքային բջիջների ներգրավում (լիմֆոցիտներ և էոզինոֆիլներ)`ադհեզիայի մոլեկուլների բարձր էքսպրեսիայի շնորհիվ: Այս բջիջներից արտազատված միջնորդանյութերը, ինչպիսիք են հիստամինը, նեյրոպեպտիդները և լեյկոտրիենները պատասխանատու են քորի և այտուցի համար: Խրոնիկական ԱԴ-ի ժամանակ կա նաև Th1 տիպի ցիտոկինների բարձր արտադրություն, օրինակ` IL-12-ի, որը նպաստում է լիմֆոցիտներով և մակրոֆագերով ինֆիլտրացիայի առաջացմանը:

Հյուսվածաբանական առանձնահատկությունները
Անգամ գործընթացի մեջ չներգրավված մաշկը նորմալ չէ կառուցվածքով. առկա է հիպերկերատոզ և T-բջջային ինֆիլտրատ: Սուր ախտահարման ժամանակ առկա է էպիդերմիսի արտահայտված ներբջջային այտուց` սպոնգիոզ և բորբոքային ինֆիլտրատ գերազանցապես T-բջիջներով, երբեմն էլ մոնոցիտներով: Խրոնիկական վնասվածքներում կա  արտահայտված հիպերկերատոզ և բորբոքային ինֆիլտրատ` բաղկացած Լանգերհանսյան բջիջներից, պարարտ բջիջներից և էոզինոֆիլներից` ի լրումն լիմֆոցիտների: ԱԴ-ի ժամանակ խրոնիկական բոբոքումը ներգրավում է մի շարք անկախ գործոններ, այդ թվում` ալերգենի կրկնվող կամ մշտական էքսպոզիցիան և վարակները: Staphylococcus aureus–ի էկզոտոքսինները գործում են որպես և° սուպերանտիգեններ, և° որպես ալերգեններ` այդպիսով նպաստելով մշտական բորբոքմանը կամ հիվանդության սրացմանը: Ադհեզիայի մոլեկուլների շարունակական էքսպրեսիան նպաստում է T-լիմֆոցիտների ներհոսքին` անկախ հակածնից` այդպիսով բացատրելով T-բջիջների մեծ քանակը ԱԴ-ով հիվանդների անգամ անվնաս մաշկի հատվածներում:

Կլինիկական առանձնահատկությունները
ԱԴ-ի ժամանակ մաշկի տեսքը կախված է ախտահարման փուլից և վարակի առկայությունից: Տեղակայումը և պատկերը նաև կախված են տարիքից. փոքր երեխաների մոտ ավելի հավանական է սուր ախտահարման նշանների առկայությունը, իսկ երիտասարդների մոտ` տարբեր փուլերի նշանների առկայությունը: Այս հիվանդությունը ունի խրոնիկական կամ խրոնիկական ռեցիդիվող ընթացք` ընդմիջվող սրացումներով սթրեսի, ալերգենների, գրգռիչների և վարակի ազդեցության դեպքում:
ԱԴ-ի կարևոր նշանն է արտահայտված քորը, և եթե դա չէ հիվանդին անհանգստացնող հիմնական խնդիրը, ապա պետք է կասկածել ԱԴ ախտորոշման հավաստիության մեջ: Քորելը առկա է օրվա ընթացքում, սակայն ավելի արտահայտված է գիշերը և առաջացնում է քնի խանգարում: Հիվանդները ունեն քորի առաջացման ցածր շեմք, որը խթանվում է բորբոքային բջիջներից ձերբազատված միջնորդանյութերով: Քորը խթանող այլ գործոններից են խոնավության պակասեցումը, գերքրտնարտադրությունը և ալերգենների ու գրգռիչների ազդեցությունը, ինչպես օրինակ` օճառը, լվացքի միջոցները, ակրիլը և բուրդը:

Հետազոտությունները
Շիճուկի ընդհանուր IgE-ի բարձր մակարդակը հաստատում է ատոպիայի առկայությունը հիվանդի մոտ, բայց այն էական դեր չունի հիվանդության ախտորոշման և վարման համար: Մաշկային փրիք-թեսթի(SPT) անցկացումը կամ սպեցիֆիկ IgE-ի որոշումը (RAST), որոնք ցույց են տալիս սպեցիֆիկ ալերգենի հանդեպ  գերզգայունությունը, ավելի օգտակար կլինի:

SPT/RAST
Ատոպիկ դերմատիտով երեխաների մեծ մասը գերզգայուն են սննդային ալերգենների հանդեպ: Մաշկային փրիք-թեսթը կամ RAST-ը սահմանափակ քանակով սննդատեսակների հանդեպ (կաթ, ձու, գետնանուշ, սոյա, ցորեն և ձուկ) արդյունավետ սքրինինգ թեսթ է, որը հայտնաբերում է հնարավոր սննդային ալերգիայով երեխաների ավելի քան 90%-ին: Մաշկային թեսթի դրական լինելը պետք է հաստատել սննդային հրահրիչ կամ բացառող/հրահրիչ սննդակարգով և նոր միայն առաջարկել տվյալ սննդատեսակը բացառող սննդակարգ: Ավելի մեծ երեխաների և մեծահասակների դեպքում ավելի կարևոր է տան փոշու տիզի, բորբոսասնկի և կենդանիների թեփի հանդեպ գերզգայունությունը ստուգել, քան սննդի հանդեպ: Ուստի 2 տարեկանից հետո ստանդարտ սքրինինգ թեսթի հավաքածուի մեջ պետք է ընդգրկել այս ալերգենները:

Փատչ(patch)թեսթը
Համարվում է, որ փատչ(patch) թեսթը, այսինքն` ալերգենի մզվածքի տեղադրումը անվնաս մաշկի վրա, ի վիճակի է առաջացնել էկզեմատոզ մաշկային ռեակցիա: Որոշ հետազոտողներ հավատում են, որ փատչ(patch) թեսթը սննդով և աերոալերգեններով ավելի բարձր յուրահատկություն ունի և կլինիկական հարմարություն, քան մաշկային-փրիթ թեսթը կամ RAST-ը: Այնուամենայնիվ, այս հետազոտությունը  դեռևս ԱԴ-ի առօրյա կլինիկական գնահատման մաս չի կազմում:
Փատչ(patch) թեսթը դրվում է` հայտնաբերելու համար դանդաղեցված տիպի գեևզգայունության ռեակցիան (կոնտակտային դերմատիտ): Կոնտակտային գերզգայունություն հայտնաբերվում է ԱԴ-ով հիվանդների գրեթե 40%-ի մոտ, ավելի հաճախ մեծահասակների, քան երեխաների մոտ: Ամենահաճախ կոնտակտային ալերգեններն են մետաղները, օծանելիքը, լանոլինը և փափկացնող քսուքները: ներկայումս այս թեսթը դրվում է, եթե անամնեզով նշվում է կոնտակտային ալերգիայի առկայության մասին: Այնուամենայնիվ, որոշ հետազոտողներ հավատացնում են, որ այն պիտի կատարվի առօրյա աշխատանքում` հայտնաբերելու համար կոնտակտային գերզգայունությունը, որպեսզի կանխարգելիչ միջոցառումները ավելի վաղ տարիքում կատարվեն:

Մաշկի կենսազննումը (բիօպսիա)
Կենսազննմամբ հայտնաբերվում է Th-լիմֆոցիտների ինֆիլտրացիա ԱԴ բոլոր տեսակների դեպքում (դեղորայքով խթանված, կոնտակտային և այլն), ուստի ախտորոշման համար այն նշանակություն չունի: Այնուամենայնիվ, այն կարող է օգնել տարբերակել կառուցվածքաբանորեն նման այլ մաշկային հիվանդություններից, ինչպես օրինակ` պսորիազանման դերմատիտը և հարանոթային դերմատիտը:

Ախտորոշումը
Քանի որ չկա որևէ լաբորատոր միջոց` ԱԴ ախտորոշումը հաստատելու համար, ուստի տարբեր կլինիկական չափանիշներ են ձևավորվել` ախտորոշումը միատեսակ դնելու համար: Ամենաշատը օգտագործվում են Հանիֆինի և Ռայկայի (Hanifin  and Rajka)  մեծ և փոքր կլինիկական չափանիշները: Երեք կամ չորս մեծ չափանիշ պետք է լինի`  ախտորոշումը հաստատելու համար: Փոքր չափանիշները հաճախ են առկա ատոպիկ դերմատիտի ժամանակ, սակայն նրանց  առկայությունը էական չէ ախտորոշման համար: Դրանք հաշվի են առնում, երբ միայն մեծ չափանիշներով հնարավոր չէ հաստատել ախտորոշումը: Ատոպիան կարող է հայտնաբերվել ատոպիկ հիվանդության (ասթմա, ալերգիկ ռինիտ կամ ատոպիկ դերմատիտ) անհատական կամ ընտանեկան անամնեզով հիվանդների ավելի քան 90%-ի մոտ և հաստատվում է յուրահատուկ IgE-ի առկայությամբ` մաշկային թեսթով կամ RAST անալիզով:

Հիվանդության ծանրության կլինիկական գնահատումը (SCORAD ցուցիչը)
SCORAD-ը համակցված ցուցիչ է` ստեղծված ԱԴ-ը տարածումը և ծանրությունը օբյեկտիվորեն գնահատելու համար: Այն միատեսակ գնահատման հնարավորություն է տալիս տարբեր հետազոտողների կողմից և վերարտադրելի է: Երեք հիմնական մեծություններ են ներառնված` տարածվածությունը (A), արտահայտվածությունը (B) և սուբյեկտիվ ախտանիշները (C): Մաշկի ախտահարման տարածվածությունը գնահատելու համար ինների կանոնն է օգտագործվում: Արտահայտվածությունը գնահատելու համար վեց տարր է օգտագործվում, յուրաքանչյուրը 0-3 բալ գնահատելու հնարավորությամբ :: Սուբյեկտիվ ախտանիշներն են քորը և քնի խանգարումը, որոնք գնահատվում են 0-10 բալով: Երբ երեք մեծությունների հավաքական բալերը պարզված են, կատարվում է հաշվարկ հետևյալ բանաձևով`
SCORAD=A/5 + 7B/2 + C
SCORAD-ը լայնորեն օգտագործվում է գիտահետազոտական աշխատանքներում, բայց կարելի է կլինիկական գնահատման ժամանակ օգտագործել, երբ ծանրության օբյեկտիվ գնահատում է պետք` հատուկ բուժման տեսակ նշանակելու համար:

ԱԴ վարման վերաբերյալ արձանագրություն(protocol)
Ախտորոշումը կլինիկորեն է դրվում` օգտագործելով մեծ և փոքր չափանիշները: Եթե ախտորոշումը կասկածելի է, ապա մաշկի կենսազննումը կօգնի բացառել նման կառուցվածքաբանությամբ մաշկային հիվանդությունները: Մաշկային փրիք թեսթը պետք է արվի տարածված ալերգենների հավաքածուով: Ալերգենների ընտրությունը կախված է տարիքից (փոքր երեխաների մոտ սննդային ալերգենները, իսկ մեծ երեխաների և մեծահասակների մոտ նաև աերոալերգենները) և անամնեզից (կոնկրետ որևէ ալերգենից սրացում): Սննդային ալերգենի նկատմամբ թեսթի դրական արդյունքը պետք է ստուգել սննդային հրահրիչ փորձերով` մինչև բացառող սննդակարգ նշանակելը: Եթե անամնեզում կա կոնտակտային գերզգայունության մասին հիշատակում, ապա փատչ թեսթ է արվում և եթե դրական է, ապա տվյալ քիմիական նյութից խորհուրդ է տրվում խուսափել: Բուժման տարբերակները հիմնված են հիվանդության ծանրության վրա, որը գնահատվում է կլինիկորեն կամ SCORAD-ի միջոցով:

Բուժումը
ԱԴ բուժումը ներառում է տեղային և ընդհանուր միջոցառումները, ինչպես նաև ալերգենից և ոչ ալերգիկ հրահրիչներից խուսափելը: Բուժման երկարատև արդյունքը կախված է, թե որքանով հիվանդը կհասկանա իր հիվանդությունը, որը մեծացնում է բժիշկ-հիվանդ փոխըմբռնումը: Խնդիրը հաղթահարելն ավելի հեշտ է, եթե հիվանդը կամ ծնողը պատկերացում ունի հիվանդության ընթացքի, հրահրիչ գործոնների և բուժման հնարավոր տարբերակների մասին: Ստանդարտ առաջին գծի բուժումը ներառում է տեղային փափկացնող միջոցները և ստերոիդները և վարակի դեպքում` հակաբիոտիկները:

Խուսափումը
Գրգռող նյութեր
ԱԴ ժամանակ մաշկը շատ զգայուն է լվացող նյութերի ու այլ քիմիական նյութերի հետ շփումից պետք է խուսափել: Լողանալիս պետք է պետք է օգտագործել բարձր յուղայնություն ունեցող միջողներ, իսկ օճառից պետք է խուսափել` օգտագործելով միայն հիգիենիկ նպատակներով կամ վարակի դեմ: Տաքությունը քորը ուժեղացնում է, ուստի տան և ջրի ջերմաստիճանը պետք է ցածր լինի, տաք և սեղմող հագուստից ևս պետք է խուսափել:

Սննդային ալերգեններ
Հաճախ բացառող սննդակարգի հարց է դրվում: Հետազոտությունների մեծ մասը ցույց են տալիս, որ պատճառական սննդի բացառումը պատշաճ տեղային ախտանշային բուժման հետ մեկտեղ բերում է մաշկի արտահայտությունների ռեմիսիայի: ԱԴ -ով հիվանդ 5 տարեկանից փոքր երեխաների մեծ մասի մոտ կա մեկ կամ մի քանի սննդի հանդեպ  գերզգայունություն` հաստատված մաշկային կամ RAST թեսթերով: Բայց այս դրական թեսթերից շատերը չունեն կլինիկական նշանակություն: Տարածված ալերգենային սննդամթերքն է կովի կաթը, ձուն, ցորենը և ընկուզեղենը: Եթե հիվանդի անամնեզում նշվում է ռեակցիա այս սննդատեսակներից մեկի համդեպ և այն հաստատվում է փրիք թեսթով կամ RAST անալիզով, ապա այդ սնունդը պետք է հանել սննդակարգից: Եթե կա կասկած մեղավոր ալերգենի  կամ դրական թեսթերի ճշտության վերաբերյալ, ապա բաց կամ երկակի-կույր սննդային հրահրիչ փորձեր են դրվում:
Դրական սննդային հրահրիչ արդյունք տված երեխաներին անհրաժեշտ է առնվազն 1-2 տարի, հնարավոր է և ավել, բացառող սննդակարգ պահել: Հետագա հսկողությունը, բաց սննդային հրահրիչ փորձերը  6-12 ամիս ընդմիջումներով արդարացված են, եթե անամնեզով կա անտանելիություն: Կլինիկորեն նշանակալի սննդային ալերգենի հայտնաբերումը երեխայի մոտ կօգնի գիտական հիմնավորված սպեցիֆիկ սննդակարգ նշանակել` խուսափելով սննդի այնպիսի սահմանափակումներից, որոնք միգուցե անհրաժեշտ չեն կամ անգամ վնասակար են:

Տան փոշու տիզը
Տան փոշու տիզի հանդեպ ալերգիան կարող է նշանակություն ունենալ ավելի մեծ երեխաների և մեծահասակների մոտ: Հետազոտությունները ցույց են տվել, որ տան փոշու տիզից խուսափելը գերզգայուն անհատների մոտ ընդհանուր բուժման օգտակար բաղադրիչ է:

Տեղային փափկացնող միջոցներ
Տեղային բուժման հիմքը փափկացնող միջոցներն են սրացումների և ռեմիսիաների  ժամանակ, օրը 2-3 անգամ և լրացուցիչ լողանալուց հետո: Սրանք խոնավացնում են մաշկը` պակասեցնելով ջրի կորուստը և քորը: Փափկացնող միջոցի ընտրությունը որոշ չափով անհատական նախընտրության հարց է: Այն պետք է փոխել, երբ հենց ինքը գրգռիչ ազդեցություն է թողնում, քանի որ փափկացնող նյութի բաղադրիչներից որևէ մեկի հանդեպ կարող է ձևավորվել գերզգայունություն: Կրեմները և լոսյոնները կարող են բավարար լինել վաղ փուլերում, բայց հաստացած, քերծվածքներով մաշկին ցանկալի է քսել քսուքներ: Ծանր դեպքերում քսուքները դրվում են օկլուզիոն վիրակապով(խոնավ-փաթաթված վիրակապով)` էպիդերմալ ջրի կորուստը նվազագույնի հասցնելու նպատակով: Այնուամենայնիվ, տաքության պատճառով վիրակապի տակ մաշկը կարող է շատ քորվել: Տեղային քրոմոլինը ջրալույծ փափկացնող լուծիչով կարող է ունենալ հակաբորբոքիչ ազդեցություն:

Տեղային ստերոիդներ
Տեղային ստերոիդները իրենց հակաբորբոքային հատկության շնորհիվ ԱԴ բուժման հիմնական միջոցներից են: Նրանք պետք է օգտագործվեն օրը 1-2 անգամ ախտահարված հատվածների վրա, միչև ռեմիսիայի հասնելը, որը կարող է տևել 1-3 շաբաթ: Տարբեր ուժգնության  տեղային ստերոիդներ կան: Նրանց արդյունավետությունը և ներծծման չափը կախված է մաշկի հաստությունից: Օրինակի համար դեմքին խորհուրդ է տրվում օգտագործել թույլ ազդեցության ստերոիդներ, ինչպիսին է հիդրոկորտիզոնը: Մյուս հատվածներում թույլից մինչև ուժեղ ստերոիդ կարող է օգտագործվել` կախված ախտահարման ծանրությունից: Տեղային կողմնակի էֆեկտների առաջացման ռիսկը անմիջականորեն կախված է դեղի ուժգնությունից և բուժման տևողությունից: Նշանակալի համակարգային ներծծում կարող է լինել միջին և ուժեղ ազդեցության դեղամիջոցը երկար ժամանակ և մեծ մակերեսի վրա օգտագործելիս:

Հակաբիոտիկներ
Staphylococcus aureus-ով պայմանավորված մաշկի վարակը հաճախ է լինում ԱԴ-ի ժամանակ և ներկայացնում է իրենից արտադրություն և  թարախի ձևավորում: Հակաինֆեկցիոն բուժումը կախված է ԱԴ տարածվածությունից և վարակի ինտենսիվությունից: Տեղայնացված վարակի դեպքում տեղային հակաբիոտիկ (քսուք կամ կրեմ) է օգտագործվում: տետրացիկլինը  հարմար են գրամ-դրական կոկերով հարուցված մակերեսային վարակի դեպքում: Կարող է անհրաժեշտ լինել 10%-անոց պովիդոն-յոդով վարակված հատվածի մանրազնին մաքրում: Հակավարակային բուժումը հաճախ զուգակցվում է տեղային ստերոիդների օգտագործումով:

Այլ բուժման միջոցներ
Մի շարք այլ բուժամիջոցներ կան, հատկապես ծանր ԱԴ -ի համար, որը չի պատասխանում ստանդարտ բուժմանը: UVA ֆոտոթերապիան, ցիկլոսպորինը և IFN-γ–ն միայն նշանակվում և հսկվում են մասնագետի կողմից: Որոշ ԱԴ-ով հիվանդներ կամ ծնողներ փնտրում են տարբերակային բուժում: Չապացուցված ախտորոշիչ և բուժական միջոցներից պետք է խուսափել: Անտրամաբանական տեսությունների վրա հիմնված բուժումը պատճառում են անհարկի երկարատև տառապանք հիվանդին և վնասակար են, քանի որ հետ են պահում բուժման արդյունավետ միջոցներից:

 

 

 

Էլեկտրոնային նյութի սկզբնաղբյուրը ՝ Doctors.am

Նյութի էլէկտրոնային տարբերակի իրավունքը պատկանում է Doctors.am կայքին