Ալցհեյմերի հիվանդությունը նախածերունական շրջանի, թերևս, ամենահաճախ հանդիպող հիվանդությունն է։ Սա ժառանգական հիվանդություն է, որը փոխանցվում է բազմագործոնային ձևով, սակայն նկարագրված է նաև աուտոսոմ-դոմինանտ տիպի ժառանգում։ Հիվանդության ռիսկն առաջին աստիճանի հարազատների մոտ 4 անգամ ավելի մեծ է։
Կարծիք կա, որ Ալցհեյմերի հիվանդությունը պայմանավորված է որոշ մետաղների նյութափոխանակման խանգարումներով, մասնավորապես՝ ալյումինով։ Սակայն, պարզվել է, որ այդ մետաղի քանակի ավելացումը կրում է երկրորդային բնույթ և թուլամտության հետ ուղղակի կապ չունի։ Համաձայն այլ՝ նույնպես չհաստատված վարկածների, ենթադրվում է, որ Ալցհեյմերի հիվանդության պատճառ կարող են լինել դանդաղ ազդող վիրուսը կամ անոմալ իմունային մեխանիզմները։
Սովորաբար, թուլամտության սկիզբը արձանագրվում է երկու տարիքային շրջաններում՝ մինչև 65 տարեկանը և 65-ից հետո։ Սրանով պայմանավորված տարբերում ենք Ալցհեյմերի տիպի նախածերունական և ծերունական թուլամտություն։ Նախածերունական շրջանում սկսվող Ալցհեյմերի թուլամտությունը ունի զարգացման արագ ընթացք, բնորոշ են գլխուղեղի քունքային, գագաթային բլթերի ախտահարման նշանները (դիսֆազիա և դիսպրակսիա)։ Ծերունական շրջանում սկսած Ալցհեյմերի հիվանդությունը ունի դանդաղ ընթացք և զարգացում, բնորոշվում է օջախային խանգարումներով (աֆազիա, ագնոզիա և այլն)։
Հիվանդությունն առաջին անգամ 1906 թ. նկարագրել է Ալոիզ Ալցհեյմերը գլխուղեղի պաթանատոմիական հետազոտությունների հիման վրա։ Սկիզբը աստիճանական է և դանդաղ, կարող է տևել մի քանի ամսից մինչև 2-4 տարի։ Ավելի հաճախ հիվանդանում են կանայք։ Մահը վրա է հասնում առաջին նշանների ի հայտ գալուց առավելագույնը 5-8 տարի հետո։ Այս փուլին բնորոշ են հիշողության թուլացումը, ապակողմնորոշումը, սովորական գործունեության կազմալուծումը։ Կարևոր է, որ հիվանդները նկատում և հասկանում են իրենց նման տկարությունը, ինչը բարդանում է դեպրեսիվ բնույթի ապրումներով։ Հաջորդ փուլում ի հայտ են գալիս ինտելեկտուալ խանգարումները, ավելի ցայտուն են դառնում անձի դեգրադացիան, երևան են գալիս աֆատիկ, ագնոստիկ և ապրակտիկ ախտանիշները, որոնք հիմք են տալիս հստակորեն կողմնորոշվել Ալցհեյմերի թուլամտության ուղղությամբ։ Բնորոշ խանգարումներից են նաև խոսքի խանգարումները, հատկապես, լոգորեայի ձևով՝ հիվանդները կարող են անդադար և անզուսպ խոսել, որը շատ դեպքերում անհասկանալի է դիզարթրիայի և լոգոկլոնիկ խանգարումների հետևանքով։ Խոսքի խանգարումներից կարևոր է նշել նաև էխոլալիան։ Բանավոր խոսքի հետ մեկտեղ, խախտվում է նաև գրավոր խոսքը (ագրաֆիա), փոխվում է ձեռագիրը, աղավաղվում են տառերը, դիտվում են կրկնություններ, կորցնելով գրաֆիկական կողմնորոշումը, տառերը գրում են կամ շատ մոտ, կամ հեռու, կուտակում են տառերը էջի մի անկյունում և այլն։ Ի վերջո, հիվանդները ընդունակ են միայն գրել կորագծերով, գծերով, խախտվում է նաև շարժումների կոորդինացիան, աստիճանաբար շարժումները դառնում են աննպատակ և անիմաստ։
Հիվանդների 25-30%-ի շրջանում կարող են դիտվել էպիլեպտիկ նոպաներ, պատահական մարմնական հիվանդությունները կարող են առաջացնել դելիրիում։
Ախտաբանական անատոմիան և կենսաքիմիան։ Ալցհեյմերյան թուլամտության երկու տարբերակներում էլ (նախածերունական և ծերունական) գլխուղեղում դիտվող ախտաբանական փոփոխությունները նույնատիպ են։ Ուղեղը ենթարկվում է ատրոֆիկ փոփոխությունների քունքային և գագաթային մասերում։ Հյուսվածաբանական հետազոտությունները վկայում են նեոկորտեքսում, հիպոկամպուսում նյարդային բջիջների նշանակալի պակասի մասին, ինչպես նաև՝ ի հայտ են գալիս նեյրոֆիբրիլ հյուսվածքներ, աստրոցիտների պրոլիֆերացիա և ծերունական վահանիկներ։ Ախտաբանական փոփոխությունները, հատկապես, շոշափելի են լիմբիկ շրջանում։ Առաջանում են գերազանցապես ամիլոիդային արգենտոֆիլ վահանակներ։
Հայտնաբերվում են նաև նյարդաքիմիական փոփոխություններ, հատկապես՝ խոլինացետիլտրանսֆերազայի և խոլինէստարազայի խտության նվազում կեղևում։ Իսկ խոլիներգիկ մեխանիզմները, ինչպես հայտնի է, իրենց որոշիչ դերն ունեն հիշողության համար։
Դեգեներացիայի են ենթարկվում նաև նորադրեներգիկ և 5-հիդրօքսիտրիֆտամինային նեյրոնները նեո-կորտեքսում, ինչի հետևանքով այդ նյութերի քանակը ուղեղում զգալիորեն նվազում է։
Սկզբնաղբյուրը`Հոգեբուժություն
Ս.Հ. Սուքիասյան, Ս.Պ. Մարգարյան
