Ինֆեկցիա մենինգոկոկային

Սա օդակաթիլային, անթրոպոնոզ, սուր վարակիչ հիվանդություն է , որին յուրահատուկ է կլինիկական նշանների պոլիմորֆիզմը, ուղեղի թաղանթների ախտահարումը, բարձր վարակակրությունը առողջ մարդկանց շրջանում։ Հարուցիչները լոբանման, սուրճի հատիկներ հիշեցնող, գրամբացասական, ներբջջային դիպլոկոկեր են և կոչվում են Neisseria meningitidis կամ Diplococcus intracelularis meningitis (Վեյ Շելբաում, 1987):

Այս հիվանդության մասին տեղեկություններ կարելի է հանդիպել մ.թ.ա. 5-րդ դարի բժիշկ Արեթեմի աշխատություններում։ Հիվանդության կլինիկական ճիշտ նկարագրությունը տրվել է 1805թ. Վեսսի, Մաթեի կողմից։ էպիդեմիկ մենինգիտների համաճարակներ են արձանագրվել 1814 թվին Գրենոբլի զորամասում, որտեղից հիվանդությունն անցել է Փարիզ, Մեց և այլ քաղաքներ։ 1841-1842 թ.թ. Մարսելուն տեղի ունեցած բռնկման ժամանակ արձանագրվում է հիվանդության 160 դեպք, որից 120-ը մահանում են։ Այնուհետև հիվանդության բռնկումներ են արձանագրվում Ալժիրում, Անգլիայում, Իռլանդիայում, Հյուսիսային Ամերիկայում և այլուր։ 1854-1860թ.թ. մենինգիտի խոշոր բռնկում է արձանագրվում Շվեդիայում (11 813 դեպք), որից 4210-ը մահանում են:1882թ. Նյու Յորքում ցերեբրոսպինալ էպիդեմիկ մենինգիտի բռնկման ժամանակ հիվանդանում է 800 մարդ, որից 761-ը մահանում են (Ա.Պոյոմնի, 1962թ.)։

Մենինգիտի համաճարակներ են արձանագրվել Առաջին համաշխարհային պատերազմի տարիներին, Անտանտայի երկրների զինվորականության մեջ (35% մահաբերությամբ)։ 1931 թվին հիվանդության համաճարակներ են արձանագրվել Անգլիայում, Նիդերլադներում, Ֆրանսիայում և նախկին Խորհրդային Միությունում (Մոսկվայում, Լենինգրադում,Խարկովում, Բաքվում և այլուր)։ Հետագայում, շնորհիվ խորհրդային, արտասահմանյան գիտնականների ջանքերի, ստեղծվեցին այս հիվանդության դեմ ակտիվ պայքարի միջոցներ, որի հետևանքով մեր երկրում աստիճանաբար նվազում է այս հիվանդությունը, չհաշված 1968-1970թ.թ. զանազան վայրերում նկատվող ոչ ինտենսիվ բռնկումները։ 1966թվին 1950 համեմատությամբ հիվանդությունը նվազել է 13 անգամ։

Վարակի աղբյուրը
Հիվանդ մարդիկ և տարբեր տեսակի վարակակիրներն են։ Հիվանդների դերը որպես վարակի աղբյուր սերտորեն կապված է հիվանդության կլինիկական յուրահատկությունների հետ (նոզոֆարինգիտներ, մենինգոկոկցեմիա, ցերեբրոսպինալ ձև)։ Ինչ խոսք, վարակի աղբյուրի տեսակետից առավել վտանգավոր է մենինգիտի նոզոֆարինգիւոային ձևը, որի ժամանակ ախտահարված վերին շնչառական ուղիներից վարակը խոսելու, հազալու, փռշտալու միջոցով անցնում է առողջ մարդկանց։ Հարուցիչների արտազատումը քիթ-ըմպանից առավել մեծաքանակ է հիվանդության առաջին օրերին (95%), հետո աստիճանաբար հայտնաբերման տոկոսը նվազում է՝ հասնելով ընդամենը 24%-ի (Դ.Դոանկին, 1975):
Ամենից շատ վարակակրություն առաջանում է հիվանդի շրջապատում։ Վերին շնչուղիներում հիվանդության հարուցիչներն առկա են միջին հաշվով 15-20 օր։ Լ. Ֆավորովայի ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ հիվանդի բնակարանում հայտնաբերված վարակակիրները 10-14 անգամ ավելի շատ են, քան սովորական հետազոտվողների մեջ։ Վարակի աղբյուրի տեսակետից շատ կարևոր նշանակություն ունեն վարակակիրները։

Տարբերում ենք վարակակիրների 3 խումբ.
1.վարակակիրներ, որոնք արտազատում են հարուցիչները հիվանդության գաղտնի շրջանում, իսկ հետագայում դառնում են հիվանդներ,
2.հիվանդանալուց հետո նկատվող վարակակրություն (ռեկոն–վալեսցենտ վարակակիրներ),
3.առողջ վարակակրություն, որն հայտնաբերվում է այն անձանց մոտ, ովքեր չեն հիվանդացել մենինգիտով։

Առաջին խմբին պատկանող վարակակրության մասին մենք քիչ տվյալներ ունենք դժվար հայտնաբերման պատճառով, սակայն նրանց դերը վարակի աղբյուրի տեսակետից անվիճելի է։
Երկրորդ խմբի ռեկոնվալեսցենտ վարակակրության համաճարակագիտական նշանակությունը կապված է որոշակի դժվարությունների հետ, քանի որ շատ դժվար է որոշել հիվանդության վերջը։ Մի շարք հեղինակների տվյալներով ռեկոնվալեսցենտ վարակակրությունը տևում է 3-4 շաբաթ, թեպետ Հոդերն արձանագրել է ռեկոնվալեսցենտ վարակակրություն, որը տևել է 5 տարի։ Երրորդ խմբին պատկանող առողջ վարակակրությունը երկարատև է (2-3 շաբաթ)։ Այդ տիպի վարակվածները քանակով շատ են։

Փոխանցման մեխանիզմը
N.meningitidis-ը պատկանում է այն միկրոօրգանիզմների շարքին, որոնք հանդես չեն բերում բարձր կայություն արտաքին միջավայրի պայմաններում, այսպես՝ 50°-ի տաքության պայմաններում այն ոչնչանում է 5 րոպեում, 55°-ում՝ 3 րոպեում, 60°-ում 1 րոպեում։ 10°-ում դիմանում են 2 ժամ, +5,+6 աստիճանում մինչև 5 օր։ Վերջին տարիների ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ հիվանդության հարուցիչների կենսունակության հարցում էական դեր է խաղում օդի հարաբերական խոնավությունը (70-80%); Հետազոտություններ են տարվել նաև ողնուղեղային հեղուկում նրանց կենսունակությունը պարզելու ուղղությամբ և եկել են այն եզրակացության, որ +37°-ի պայմաններում կարող են կենսունակ լինել 15-16 օր։ Հիվանդության հարուցիչները տեղակայվելով քիթ-ըմպանում՝ խոսելու, հազալու, փռշտալու միջոցով դուրս են նետվում արտաքին աշխարհ ու վարակում առողջ մարդկանց։

Մանկական փակ կոլեկտիվներում կան սերտ շփման պայմաններ, ուր և ավելի բարձր տոկոս են կազմում ինչպես հիվանդները, այնպես էլ վարակակիրները։ Արտաքին միջավայրում հիվանդության հարուցիչների անկայունությունը հիմք է տալիս հերքել օդափոշային ճանապարհով հիվանդության փոխանցման մասին տեսակետը։ Շատ սահմանափակ կարելի է համարել վարակի փոխանցումը սննդամթերքի, ջրի, հիվանդին շրջապատող իրերի միջոցով։ Ի տարբերություն կարմրուկի, գրիպի, բնական ծաղկի էպիդեմիկ ցերեբրոսպինալ մենինգիտի ժամանակ փոխանցման մեխանիզմն աչքի չի ընկնում ակտիվությամբ, համաճարակային պրոցեսը դանդաղ է զարգանում, միջհամաճարակային շրջանը լինում է բավականին երկար։ Փոխանցմանը նպաստում է փակ շինություններում ցուրտ եղանակներին մարդկանց կուտակումը, սերտ շփումը, որի ժամանակ օդի բակտերիալ վարակվածությունը հասնում է մեծ չափերի։ Կան նաև իրարամերժ տվյալներ հիվանդության փոխանցման մեխանիզմի վերաբերյալ, օրինակ Հասարակածային Աֆրիկայում հիվանդությունն ակտիվանում է չոր, համեմատաբար ցուրտ ամիսներին և ընդհակառակը, անձրևային ամիսներին այն թուլանում է։ Սա բացատրվում է նրանով, որ խիստ չոր կլիման նվազեցնում է ըմպանի և քթի լորձաթաղանթների դիմադրողականությունը և մարդիկ ավելի ընկալ են դառնում։

Ընկալունակություն և անընկալունակություն
Գրեթե բոլոր մարդիկ վարակվում են հիվանդության հարուցիչներով, սակայն միայն 0,1%-ի մոտ է, որ ի հայտ են գալիս հիվանդագին նշաններ, հիվանդության կլինիկական երևույթներ։ Աննշան քանակով կլինիկական երևույթներ ի հայտ են գալիս հիմնականում կրտսեր տարիքի խմբերում, չնայած վարակվածության տեսակետից տարբեր խմբերը նույն ինտենսիվությունն ունեն։ Մենինգիտով հիվանդանալուց հետո արյան մեջ առաջանում են յուրատիպ հակամարմիններ (ագլյուտինիններ, պրեցիպիտիններ, բակտերիոտրոպիններ), բարձրանում է արյան բակտերիոցիդ հատկությունը և լեյկոցիտների ֆագոցիտային ակտիվությունը։ Նման երևույթներ նկատվում են ոչ միայն հիվանդացածների մոտ, այլև վարակակիրների շրջանում։ Շնորհիվ մայրերից պլացենտար ճանապարհով ստացած հակամարմինների նորածինների մեջ հիվանդության դեպքեր չեն լինում։ Նման պասիվ անընկալության տևողությունը մեծ չէ, հասնում է 3 ամսվա։ Վարակակիրների մոտ հակամարմինները կարող են պահպանել իրենց գոյությունը 4-6 ամիս։ Հիվանդանալուց հետո ձեռք են բերում կայուն անընկալություն, հիվանդության կրկնակի դեպքեր արձանագրվում են ոչ հաճախ։ Անընկալության առաջացման գործում որոշակի նշանակություն ունեն հիվանդության հարուցիչների նվազ վիրուլենտ շտամները, որոնք ցածր իմունոգենեզի շնորհիվ կայուն անընկալույուն չեն առաջացնում։

Սեզոնայնությունը
Մենինգիտի ժամանակ ունի բավականին արտահայտված բնույթ, հիվանդության դեպքերն սկսվում են հոկտեմբեր-նոյեմբեր ամիսներին, առավելագույնին են հասնում հաջորդ տարվա գարնան ամիսներին։ Ապրիլից սկսվում է հիվանդության նվազումը և նվազագույնին է հասնում օգոստոս-սեպտեմբեր ամիսներին։ Այս սեզոնայնությունը բնորոշ է Հայաստանի համար, ուստի տարբեր կլիմայական պայմաններում ամիսները կարող են փոխվել։ Այս հիվանդության ժամանակ ևս, ինչպես դա լինում է օդակաթիլային մի շարք հիվանդությունների (կարմրուկ, ջրծաղիկ, պարոտիտ և այլն) դեպքում, նկատվում է պարբերականություն։ Ըստ Լ.Գենշիկովի նման պարբերականություն նկատվում է յուրաքանչյուր 2-4 տարին մեկ։ Այլ գիտնականի ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ նման պարբերականությունը նկատվում է 8-10,10-15 տարին մեկ անգամ։ Սակայն պետք է նշել, որ այս հիվանդության ժամանակ պարբերականությունն այնքան էլ արտահայտված չէ, երբ այն համեմատում ենք օդակաթիլային շարքին պատկանող այլ հիվանդությունների հետ։

Ըստ ԱՀԿ տվյալների՝ ներկայումս մենինգիտային հիվանդություն արձանագրվում է 155 երկրներում, սակայն հիվանդության ինտենսիվությունը տարբեր երկրներում և աշխարհամասերում տարբեր է։ Խոշոր քաղաքներում մենինգիտի համաճարակները զարգանում են բավականին դանդաղ, աստիճանաբար, ցրված բնույթի են, դժվար է կապ գտնել համաճարակների միջև։ Մինչդեռ փոքր քաղաքներում և գյուղական բնակավայրերում համաճարակը սուր բնույթի է, 2-3 ամսում ընդգրկում է ողջ բնակավայրը, բավականին հստակ կապ է հայտնաբերվում հիվանդությունների բռնկումների միջև։ Բացի այդ, կա բռնկումների մեկ տեսակ, որը յուրահատուկ է փակ և կիսափակ մանկական հիմնակություններին, ինչպես նաև ընտանեկան բնույթի հիվանդության դեպքերին։ Ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ ընտանեկան բռնկումների ժամանակ հիվանդության կրկնակի դեպքեր հազվադեպ են լինում, սակայն վարակակրությունը հիւխյնդության սեզոնի ընթացքում բավականին բարձր է։

Պայքարը և կանխարգելումը
Այս հիվանդության ժամանակ վարակի աղբյուրի (խոսքը հատկապես վարակակիրների մասին է) առատությունը, լաբորատոր ախտորոշման դժվարություններն ու աշխատատար մեթոդների առկայությունը, անընկալության հարցերում եղած բացերը մենինգիտների դեմ արմատական միջոցառումների կիրառման և հիվանդության վերացման հնարավորություն չեն ընձեռում։ Մինչև 1960-ական թվականները կարծում էին, թե սուլֆանիլամիդային պրեպարատների կիրառումը բուժման և սանացիայի նպատակով կհանգեցնի հիվանդության վերացմանը, սակայն պարզվեց, որ հիվանդության հարուցիչներն այս դեղամիջոցների նկատմամբ ձեռք են բերում անզգայնություն, դիմացկանություն, որը, իհարկե, զգալիորեն իջեցնում էր վերը նշված միջոցառումների արդյունավետությունը։ Հետագայում փորձարկվեցին մի շարք հակաբիոտիկներ (քլորամֆենիկոլ, բիցիլին-5, ռիֆամիցին, մոնոցիկլին և այլն), որոնք արժանացան սուլֆանիլամիդների ճակատագրին։

Վարակի աղբյուրի նկատմամբ ձեռնարկվող միջոցառումներից առաջինը նրանց անհապաղ հոսպիտալացումն է՝ բուժումից 3 օր անց կրկնակի լաբորատոր բացասական պատասխանից մինչ նրանց անվտանգ դառնալը։ Դուրս գրվածներին կոլեկտիվում գտնվել թույլատրվում է միայն 10 օրից հետո։ Մանկական կոլեկտիվները, որտեղից հոսպիտալացվել է հիվանդը, ենթարկվում են մանրազնին համաճարակագիտական հետազոտության, որի նպատակն է հայտնաբերել վարակակիրներին։ Եթե վարակակիրների թիվը տվյալ կոլեկտիվում հասնում Է 30-50%-ի, ապա փակ կոլեկտիվում նրանցից կազմում են առանձին խումբ, որը ենթարկվում է սանացիայի և նրանց նկատմամբ սահմանվում է համաճարակաբանական հսկողություն։ Նման կոլեկտիվներում նոր երեխաներ չեն ընդունվում այնքան ժամանակ, մինչև որ վերջին դեպքից չի անցնում 10 օր։ Այս ժամանակահատվածում արգելվում է նաև նման կոլեկտիվներից երեխաներ տեղափոխելն այլ հիմնարկություններ։ Վարակակիրներին կարելի է թողնել կոլեկտիվում, եթե սանացիայից 3 օր հետո լաբորատոր քննությունները 2 անգամ (1-2 օր ընդմիջումներով) տալիս են ժխտական պատասխան։ Նման աշխատատար միջոցառումները Բերգերի կարծիքով (1968) արդյունավետ չեն։

Նա դա հիմնավորում է հետևյալ պատճառաբանություններով.
1.Հետազոտվում է վարակակիրների միայն մի մասը, իսկ հետազոտվող նյութի ցանելիությունը տեղափոխման ժամանակ էականորեն նվազում է և վարակակիրների հայտնաբերման տոկոսը 40-ից բարձր չի լինում։
2.Վարակակիրների մեկուսացումը ոչինչ չի տալիս, քանի որ մինչև հայտնաբերելը նրանք հասցնում են վարակել շրջապատին։ Բացի այդ, գործնականում հնարավոր չէ բոլորին մեկուսացնել։
3.Վարակակիրների սանացիան (քիմիոպրոֆիլակտիկան) արդյունավետ չէ, քանի որ այդ նպատակին օգտագործվող սուլֆանիլամիդների և հակաբիոտիկների նկատմամբ հիվանդության հարուցիչները ձեռք են բերում կայունություն։

Փոխանցման մեխանիզմի նկատմամբ ձեռնարկվող միջոցառումներից է քիմիական ախտահանիչ նյութերի (քլորամինի, լիզոլի 1-2%-անոց լուծույթներ) օգտագործումը։
1965թվին կանադական գիտնականների կողմից առաջարկվել է մենինգոկոկային քիմիական լուծվող պատվաստանյութ կազմված սոմատիկ անտիգեններից։ Մկների վրա փորձերի ժամանակ այս պատվաստանյութը տվեց որոշ արդյունավետություն։ Բայց ավելի մեծ համաճարակագիտական ուսումնասիրության է ենթարկվել ամերիկյան գիտնականների կողմից առաջարկված մենինկոկոկեր A և С խմբի հարուցիչների դեմ պոլիսախարիդային վակցինան, որի արդյունավետության գործակիցը հասնում է 95%-ի։ Պատվաստանյութի թերությունը պետք է համարել ջերմության նկատմամբ անկայունությունը։ Այն անհրաժեշտ է պահպանել -20°-ի պայմաններում։ Ներկայումս մշակվում է մակերեսային անտիգեններից զտված մենինգոկոկային պոլիվալենտ վակցինա։

 

 

 

Էլեկտրոնային նյութի սկզբնաղբյուրը ՝ Doctors.am

Նյութի էլէկտրոնային տարբերակի իրավունքը պատկանում է Doctors.am կայքին