aat.am
Loading
Բժշկական օրացույց

Ապրիլ, 2014

Երկ Երք Չոր Հնգ Ուրբ Շբթ Կիր
  1 2 3 4 5 6
7 8 9 10 11 12 13
14 15 16 17 18 19 20
21 22 23 24 25 26 27
28 29 30        
 

Ախտահարումներ (ատամների հյուսվածքների)

Ատամների ոչ կարիեսային ախտահարումները, կախված առաջացման ժամկետից, ընդունված է բաժանել երկու հիմնական խմբերի (Վ. Պատրիկեև, 1968)՝

1. Ատամի կարծր հյուսվածքների ախտահարումներ, որոնք առաջանում են ատամի սաղմի զարգացման ընթացքում կամ մինչ ատամի ծկթումը՝

ա) էմալի հիպոպլազիա

բ) էմալի հիպերպլազիա

գ) էնդեմիկ ֆլյուորոզ

դ) ատամների զարգացման և ծկթման անոմալիաներ 

ե) ատամի զարգացման ժառանգական խանգարումներ

2. Ատամի կարծր հյուսվածքների ախտահարումներ, որոնք առաջանում են ծկթումից հետո՝

ա) ատամի գունավորում և փառեր

բ) ատամների կարծր հյուսվածքների մաշում

գ) սեպաձև դեֆեկտ

դ) ատամի էրոզիա

ե) կարծր հյուսվածքների մեռուկ

զ) ատամի վնասվածքներ

է) ատամի գերզգայունություն

Հիպոպլազիա

Հիպոպլազիան զարգացման արատ է, որն իրենից ներկայացնում է ատամի կամ նրա հյուսվածքների   թերզարգացում: Հիպոպլազիայի ծայրահեղ դրսևորումը ապլազիան է, այսինքն՝ ատամի կամ նրա էմալի բնածին բացակայությունը:

Պատճառագիտություն և ախտածնություն: Հիպոպլազիայի ծագումը կապված է ատամի ձևավորման շրջանում օրգանիզմում տեղի ունեցող (կատարվող) նյութափոխանակության խանգարումների հետ և արտահայտվում է ատամների էմալի քանակական և որակական փոփոխություններով: Եթե խանգարումները վերաբերում են միայն ամելոբլաստների գործունեությանը, ապա առաջանում է էմալի հիպոպլազիա, իսկ եթե փոփոխությունները տեղի են ունենում  օդոնտոբլաստների մակարդակով` առաջանում է  դենտինագոյացման  խանգարումներով ուղեկցվող հիպոպլազիա:
Որոշ հետազոտողներ գտնում են, որ հիպոպլազիայի ժամանակ, էմալ առաջացնող բջիջների` էնամելոբլաստների փոփոխության հաշվին, խանգարվում է ատամնային հյուսվածքների ձևավորումը (Ա.  Աբրիկոսով, 1914):

Հեղինակների մեկ այլ խումբ (Ի. Լուկոմսկի, 1953; Ս. Վայս, 1965) հիպոպլազիան դիտում է, որպես ատամնային հյուսվածքների հանքայնացման արատ՝ դրանց նորմալ ձևավորման դեպքում:
Զ. Շարաևսկայան (1954), Ի. Նովիկը (1961), Ա. Ռիբակովը (1961) նշում են, որ այս 2 պրոցեսները փոխկապակցված են: Նրանց կարծիքով, ատամների կարծր հյուսվածքների հիպոպլազիան առաջանում է ինչպես էնամելոբլաստների կողմից էմալի ձևավորման խանգարման, այնպես էլ էմալային պրիզմաների հանքայնացման պրոցեսների ընկճման հետևանքով:

Հիպոպլազիայի առաջացման պատճառներն են՝

ա)
ատամի սաղմում ընթացող մետաբոլիկ խանգարումները, պտղի կամ երեխայի օրգանիզմում տեղի ունեցող հանքային և սպիտակուցային խանգարումները դիսպեպսիաների ժամանակ, էնդոկրին գեղձերի ֆունկցիոնալ խանգարումները:

բ) տեղային վնասակար գործոնների ազդեցությունը ատամի սաղմի վրա

Հիպոպլազիայի ժամանակ էմալի փոփոխությունները կրում են  անդառնալի բնույթ: Կաթնատամների հիպոպլազիան կապված է հիմնականում մոր օրգանիզմում տեղի ունեցող խանգարումների հետ` տոքսիկոզ և այլն: Մշտական ատամների հիպոպլազիան առաջանում է այն երեխաների մոտ, ովքեր ատամների հանքայնացման և ձևավորման շրջանում կրել են տարբեր հիվանդություններ` ռախիտ, սուր ինֆեկցիոն հիվանդություններ, դիսպեպսիա, բնածին սիֆիլիս, A, C, D հիպովիտամինոզ և այլն: Կաթնատամների հիպոպլազիան զգալիորեն ավելի քիչ է հանդիպում քան մշտական ատամներինը, քանի որ մայրը հղիության ընթացքում ավելի քիչ է հիվանդանում, քան երեխաները փոքր տարիքում:
Ատամի պսակի վրա հիպոպլազիայի օջախների տեղակայումը և  ախտահարման տարածվածությունը  կախված են այն տարիքի հետ, որում երեխան տարել է վերը նշված  հիվանդությունները: Օրինակ` կյանքի առաջին ամիսներին հիվանդանալու դեպքում ախտահարվում են կտրիչների կտրող եզրերը և  առաջին  մեծ աղորիքների թմբիկները: Ախտահարման մակերեսի մեծությունը  վկայում է հիվանդության երկարատև ընթացքի մասին: Հիպոպլազիայի ծանրության աստիճանը պայմանավորված է տարած հիվանդության ծանրությամբ. նյութափոխանակության թեթև խանգարումների դեպքում առաջանում են միայն բծեր, իսկ ծանր հիվանդությունների ժամանակ՝ էմալի թերզարգացում կամ բացակայություն:

Դասակարգում:
Պատճառագիտական գործոններից կախված՝ տարբերում են համակարգային և տեղային հիպոպլազիա:

Համակարգային հիպոպլազիա:
Նույն ժամանակամիջոցում ձևավորված ատամների հիպոպլազիան կոչվում է համակարգային: Տարբերում են դրա հետևյալ ձևերը.

-Էմալի գույնի փոփոխություն
-Էմալի թերզարգացում
-Էմալի բացակայություն

Կլինիկա: Էմալի գույնի փոփոխությունը արտահայտվում է ատամների վեստիբուլյար մակերեսներին համաչափ տեղակայված սպիտակ կամ դեղին բծերի առկայությամբ: Այս կավճանման բծերը չեն ուղեկցվում գերզգայունությամբ, ատամի մակերեսը հարթ է,   փայլուն  և չի ներկվում: Կյանքի ընթացքում բիծը չի փոխում իր գույնը, չափը և ձևը:
Էմալի թերզարգացումը համակարգային հիպոպլազիայի առավել ծանր ձևն է հանդիսանում: Այն կարող է արտահայտվել էմալի ալիքավոր, կետային կամ ակոսավոր փոփոխությունների տեսքով:

Ալիքավոր էմալը հայտնաբերվում է պսակի մակերեսի չորացման դեպքում` գլանակների տեսքով, որոնց միջև գտնվում է չփոփոխված էմալ փոսությունների ձևով:
Էմալի կետային փոփոխությունները տեղակայված են ատամի ինչպես բերանային այնպես էլ վեստիբուլյար մակերեսներին և  ծկթումից հետո ունենում են բնական գույն: Հետագայում այդ կետերը ենթարկվում են գունափոխության, սակայն  էմալը մնում է ամուր և հարթ: Սա հիպոպլազիայի ամենատարածված ձևն է:

Ակոսավոր փոփոխությունները արտահայտվում են ատամի մակերեսին տեղակայված եզակի կամ բազմակի ակոսներով: Եթե ամբողջ  պսակը պատված է ակոսներով, ապա հիպոպլազիան կոչվում է  «սանդուղքային»:
Այս բոլոր դեպքերում էմալի ամբողջությունը խախտված չէ:
Էմալի բացակայությունը կամ ապլազիան հիպոպլազիայի ծանրագույն ձևն է և հազվադեպ է հանդիպում: Այս դեպքում բացի գեղագիտական դեֆեկտից կարող են ի հայտ գալ նաև ցավային զգացողություններ որոշ գրգռիչների ազդեցությունից, որոնց չեզոքացումից հետո ցավն անցնում է: Կլինիկորեն ապլազիան արտահայտվում է էմալի բացակայությամբ պսակի որևէ հատվածում:

Համակարգային հիպոպլազիայի տարատեսակներից են Հետչինսոնի, Ֆուրնյեի  և  Պֆլյուգերի  ատամները:

Հետչինսոնի ատամներ: Այս դեպքում վերին կենտրոնական կտրիչներն ունեն տակառաձև պսակ, իսկ կտրիչ եզրի վրա՝ կիսալուսնաձև կտրուճ:

Ֆուրնյեի ատամներ: 
Նույն ատամներն են, բայց առանց կիսալուսնաձև կտրուճի:
Այս երկու ախտահարումները դիտվում են բնածին սիֆիլիսի և բորի ժամանակ:
Պֆլյուգերի ատամներ: Առաջին մեծ աղորիքներն են, որոնք ունեն կոնաձև պսակ (վզիկի շրջանը ավելի լայն է, քան ծամիչ մակերեսը) և թերզարգացած թմբիկները:

«Տետրացիկլինային ատամներ»: Համակարգային հիպոպլազիայի ձև է, որը բնորոշվում է գունափոխությամբ և միջաձիգ զոլերի առաջացմամբ: Զոլերն ունենում են տարբեր ինտենսիվության դարչնագույն գունավորում: Այս ախտահարման պատճառ է հանդիսանում տետրացիկլինի շարքի հակաբիոտիկների օգտագործումը ատամների ձևավորման և հանքայնացման շրջանում: Հղիության ընթացքում նույնպես խորհուրդ չի տրվում օգտագործել տետրացիկլինային շարքի հակաբիոտիկներ, քանի որ դրանք կարող են թափանցել ընկերքային  պատնեշը: Ատամների գունավորումը այս ախտահարման ժամանակ անդարձելի է, ուստի տետրացիկլինը երեխաներին և հղիներին պետք է նշանակել միայն կյանքի ցուցումներով:

Տեղային հիպոպլազիան դա մշտական ատամների էմալագոյացման խանգարումն է, որի պատճառը կաթնատամների հարարմատային շրջանի բորբոքային պրոցեսների վնասակար ազդեցությունն է մշտական ատամի սաղմի վրա կամ վերջինիս մեխանիկական վնասվածքները:

Կլինիկական պատկերը: Բնորոշվում է ատամի ամբողջ մակերեսին կետային փոսությունների կամ կավճանման բծերի առկայությամբ: Երբեմն էմալը մասնակիորեն կամ  ամբողջությամբ բացակայում է: Այսպիսի  ատամները կոչվում են «Թերների  ատամներ»: Ավելի հաճախ տեղային հիպոպլազիան ընդգրկում է փոքր աղորիքները, որոնց սաղմերը գտնվում են կաթնատամների արմատների միջև:

Ախտաբանական անատոմիա:
Հյուսվածաբանական հետազոտման ժամանակ հայտնաբերվում է էմալի լայնացած միջպրիզմային տարածություններ, պրիզմաների սահմանների հարթեցում, Ռետցիուսի գծերի  լայնացում: Փոփոխությունները կախված են պրոցեսի ծանրությունից: Հետևաբար կետային ձևի ժամանակ փոփոխություններ են նկատվում նաև դենտինում`  մեծանում են ինտերգլոբուլյար տարածությունները, նկատվում է երրորդային դենտինի ինտենսիվ արտադրություն, կակղանում փոքրանում է բջջային տարրերի քանակը:

Բուժում: Բուժման եղանակը կախված է ախտահարման ծանրությունից: Եզակի սպիտակ բծերի դեպքում կարելի է ոչ մի բուժում չձեռնարկել: Հիվանդի կողմից գեղագիտական թերությունների հետ կապված գանգատների դեպքում կարելի է առաջարկել բուժման հետևյալ միջոցները.
ա. Էմալի միկրոաբրազիա (միկրոհղկում) - հղկվում է էմալի գունափոխված բարակ շերտը: Այդ նպատակով գործածվում են աղաթթու պարունակող հղկիչ քսուկներ («Premaե)
բ.  դեֆեկտի վերականգնում կոմպոզիտային լիցքանյութերի միջոցով
գ. վինիրների պատրաստում
Արտահայտված ախտահարումների դեպքում ցուցված է օրթոպեդիկ բուժում:
Համակարգային հիպոպլազիայի կանխարգելումը: Անհրաժեշտ է կանխարգելել այն համակարգային հիվանդությունների առաջացումը, որոնք նյութափոխանակության խանգարումների պատճառ են հանդիսանում:
Տեղային հիպոպլազիայի կանխարգելումը: Հարկավոր է կանխարգելել կաթնատամների կարիեսը, իսկ նրա առաջացումից հետո` ճիշտ և ժամանակին բուժում իրականացնել:

Էմալի հիպերպլազիա

Էմալի հիպերպլազիան ատամի  հյուսվածքների ավելցուկային առաջացումն է նրա զարգացման ընթացքում և դրսևորվում է էմալային «կաթիլների» կամ «մարգարիտների» ձևով: Այս գոյացությունների տրամագիծը տատանվում է 1-ից մինչև 2-4մմ:  Հիմնականում  տեղակայվում են վզիկային շրջանում, իսկ երբեմն էլ  ֆուրկացիայի շրջանում: Էմալի շերտի տակ կարող է հայտնաբերվել  դենտին, իսկ երբեմն էլ կաթիլի ներսում գտնվում է կակղանով լի խոռոչ: Կլինիկորեն հիպերպլազիան սովորաբար չի դրսևորվում  և ֆունկցիոնալ խանգարումների չի բերում: Գեղագիտական բնույթի գանգատների բացակայության դեպքում   բուժում չի  պահանջվում:

Ատամների էնդեմիկ ֆլյուորոզ

Ֆլյուորոզը ընդհանուր հիվանդություն է, որը կապված է խմելու ջրում ֆտորի մեծ քանակի պարունակության հետևանքով օրգանիզմի թունավորման հետ: Հիվանդության առաջին կլինիկական արտահայտություններից է ատամների ախտահարումը, որը բնորոշվում է ատամի կարծր հյուսվածքների փխրունությամբ:

Պատճառագիտություն և ախտաբանություն: Ֆտորը (F) հալոգենների խմբի առավել ակտիվ տարրն է, լայնորեն տարածված է բնության մեջ: Հասուն մարդը օրական ստանում է մոտ 3մգ ֆտոր (0.5 – 1.1մգ սննդի հետ և  2.2 – 2.5մգ` ջրի): Սննդի մեջ գտնվող ֆտորը ավելի վատ է յուրացվում օրգանիզմի կողմից, քան ջրում լուծված  ֆտորիդները:

Կլինիկական հետազոտությունները ցույց են տվել, որ խմելու ջրում ֆտորի թույլատրելի սահմանային խտությունը 1-1.5մգ է 1 լիտրում: Ֆտորի այսպիսի խտության դեպքում հազվադեպ է դիտվում ֆլյուորոզ և առկա է կարիեսի հանդեպ արտահայտված կայունություն: 6մգ/լ գերազանցող խտությունը կարող է բերել արդեն ձևավորված ատամների ախտահարման: Շոգ կլիմա ունեցող վայրերում ֆլյուորոզ  դիտվում է արդեն 0.5-0.7մգ/լ-ի խտության դեպքում, ինչը կապված է մեծ քանակությամբ ջրի օգտագործման հետ:
Ֆլյուորոզով ախտահարման ծանրությունը կախված է նաև օրգանիզմի ընդհանուր վիճակից, նրա ոչ սպեցիֆիկ ռեակտիվականությունից:

Ֆլյուորոզի ծագման ճշգրիտ մեխանիզմը լրիվ ուսումնասիրված չէ: Առավել հիմնավորված է համարվում այն պատկերացումը, ըստ որի ֆտորը հեմատոգեն ճանապարհով տոքսիկ ազդեցություն է թողնում էնամելոբլաստների վրա ատամի սաղմի «էպիթելային օրգանի» զարգացման շրջանում, ինչն էլ բերում է էմալի ոչ ճիշտ ձևավորմանը:

Ենթադրվում է, որ ֆտորը, հանդիսանալով ֆերմենտատիվ թույն, իջեցնում է ֆոսֆատազայի ակտիվությունը, ինչը բերում է էմալի միներալիզացիայի խանգարումների:
Ֆլյուորոզով ախտահարվում են հիմնականում այն երեխաների մնայուն ատամները, որոնք ծնված օրից ապրում են ֆլյուորոզի էնդեմիկ օջախում կամ բնակություն են հաստատել այդ տեղամասում մինչև 1-4տ հասակը:

Դասակարգումը և կլինիկական պատկերը:
Ֆլյուորոզով ախտահարված ատամների էմալը կորցնում է թափանցիկությունը, փայլը, նրա վրա հայտնվում են դեղնա-դարչնագույն բծեր: Ըստ ՀԱԿ-ի դասակարգման տարբերում ենք ֆլյուորոզի արտահայտվածության 5 աստիճան, իսկ Վ.Կ.Պատրիկեևի դասակարգմամբ` ախտահարման 5 ձևեր:

Ախտաբանական անատոմիա:
Փոփոխությունների բնույթը կախված է հիվանդության կլինիկական ձևից: Հունտեր-Շրեգերի և Ռետցիուսի գծերը շատ լավ արտահայտված են: Էմալի մակերեսը առանձին տեղերում անհարթություններ ունի: Էմալ-դենտինային միացությունը ունի ատամնավոր տեսք: Պրիզմաների մասնակի ռեզորբցիայի հետևանքով միջպրիզմային տարածությունները մեծանում են: Առաջանում են հիպո և հիպերհանքայնացման գոտիներ, ինչը էմալին տալիս է խայտաբղետ  պատկեր:
Տարբերակիչ ախտորոշում: Տարբերակում են բծի շրջանում և մակերեսային կարիեսից, էմալի հիպոպլազիայից, սեպաձև դեֆեկտից և էմալի քիմիական մեռուկից:

Բուժում: Բուժման եղանակի ընտրությունը կախված է հիվանդության ծանրությունից: Ախտահարման թեթև և չափավոր ձևերի դեպքում կիրառում են թթվային սպիտակեցման մեթոդը (20% - 30% քլորջրածնային կամ ֆոսֆորական թթուներով) հետագա ռեմիներալիզացիոն միջամտությամբ: Թույլ արտահայտված բծերը հանում են միկրոհղկման միջոցով՝ օգտագործելով հատուկ հղկող մածուկներ: Ծանր ախտահարումների ժամանակ (էրոզիվ և դեստրուկտիվ ձևեր) անհրաժեշտ է դեֆեկտների վերականգնում կոմպոզիտների, արհեստական շապիկների կամ վինիրների միջոցով:

Կանխարգելում: Կանխարգելիչ միջոցառումները լինում են.

1.հասարակական

2.անհատական

Հասարակական միջոցառումները ուղղված են խմելու ջրի մեջ F-ի քանակի իջեցմանը, ինչն իրականացվում է հետևյալ ուղիներով`

1.ջրային աղբյուրի փոխարինում

2.մի քանի  աղբյուրների խառնում

3.ջրի  մաքրում ալյումինի աղերով, Mg-ի հիդրօքսիդով կամ  Ca-ի ֆոսֆատով` ֆտորազրկող սարքերում:

Կանխարգելման անհատական մեթոդներին են պատկանում

1.բնական կերակրումը

2.հրաժարվել սննդային հավելումների վաղ ներմուծումից

3.սննդի մեջ վիտամին  C և  D-ի,  Ca-ի գլյուկոնատի լրացուցիչ ներմուծում

4.F-պարունակող մթերքների (օր.` ծովային ձուկ) օգտագործման բացառում կամ  սահմանափակում

5. արձակուրդների ընթացքում էնդեմիկ շրջաններից երեխաների դուրս բերում: 

Ատամների զարգացման և ծկթման անոմալիաներ

1. Ատամների ծկթման ժամկետների ուշացում: Առաջանում է ինչպես ընդհանուր, այնպես էլ տեղային պատճառներից: Ընդհանուր պատճառ են հանդիսանում ռախիտը, պալարախտը, նյարդային և ներզատիչ համակարգերի հիվանդությունները: Տեղային պատճառներից են ատամների սաղմի դիրքի խանգարումները, կաթնատամների պերիօդոնտիտը, ծնոտների թերի զարգացումը: Ամենից հաճախ հանդիպում են “իմաստության” ատամների և վերին ծնոտի ժանիքների ռետենցիա:

2. Ատամների ժամկետից շուտ ծկթում – պատճառը համարվում է ակսելերացիան: Հազվադեպ է հանդիպում, սակայն եղել են դեպքեր, երբ նորածինները ունեցել են արդեն ծկթած ատամներ, որոնք պետք է անհապաղ հեռացվեն:

3. Գերկոմպլեկտային ատամներ – որոնք կարող են ծկթել ինչպես ատամնաշարում, այնպես էլ նրանից դուրս, հաճախ ունենում են ոչ նորմալ փշաձև տեսք, երբեմն էլ նորմալ տեսք:

4. Ատամների ընդհանուր քանակի քչացում - ադենտիա: Բնորոշ է վերին ծնոտի կողմնային կտրիչներին և իմաստության ատամներին: Հազվադեպ հանդիպում է ամբողջական ադենտիա, երբ բացակայում են բոլոր ատամները:

5.
Ատամների ձևի փոփոխություններ, երբ հանդիպում են հարևան ատամների պսակների  կամ ամբողջական ատամների սերտաճում:

Ատամների զարգացման ժառանգական խանգարումներ

Անկատար ամելոգենեզ

Անկատար ամելոգենեզը ժառանգական հիվանդություն է, որի ժամանակ խախտվում է բոլոր էկտոդերմալ բջիջների նորմալ զարգացումը, ինչի հետևանքով կարող են վնասվել ոչ միայն ատամների էմալը, այլ և ուրիշ էկտոդերմալ ծագում ունեցող օրգաններ` մազերը, եղունգները, քրտնա- և ճարպագեղձերը և այլն:

Կլինիկական պատկեր: Տարբերում են անկատար ամելոգենեզի 4 կլինիկական ձև:

1.Ծկթումից հետո էմալը ստանում է դեղնավուն կամ դարչնագույն երանգ

2.Ծկթումից 1-3տարի հետո էմալը զրկվում է փայլից, դառնում է անհարթ, ստանում է դարչնագույն երանգ, նրա վրա ի հայտ են գալիս ճեղքեր: Էմալը մասամբ կամ ամբողջովին մաշվում է: Դենտինը ամուր է, դարչնագույն, ունի նորմալ կառուցվածք:

3.Ծկթելիս էմալը սպիտակ է` ակոսներով ծածկված: Արագ անհետանում է մերկացնելով մուգ դարչնագույն դենտինը, որն ունի նորմալ կառուցվածք:

4.Ծկթելիս էմալը կավճանման է, անփայլ, տեղ-տեղ բացակայում է, հեշտությամբ շերտազատվում է՝ մերկացնելով դենտինը: Դիտվում է ատամների գերզգայունություն:

Պետք է նշել, որ ատամների արմատները նորմալ զարգացած են, ինչը խոսում է նորմալ դենտինոգոյացման մասին:

Ախտաբանական անատոմիա: Մանրադիտակի տակ կարելի է հայտնաբերել էմալ-դենտինային միացման անհարթություն և օրգանական նյութի քանակի ավելացում: Դենտինի կառուցվածքային խախտում չի նկատվում: Էմալում առկա են նշանակալի  փոփոխություններ. խախտված է էմալային պրիզմաների ուղղվածությունը, հայտնաբերվում են պրիզմայազուրկ գոտիներ, որոնք լցված են ամորֆ նյութով:

Բուժում: Հիվանդության թեթև ձևերի ժամանակ կատարվում է ռեմիներալիզացիոն թերապիա, իսկ ծանր դեպքերում` պրոթեզավորում:

Անկատար դենտինոգենեզ

Այս հիվանդությունը բնորոշվում է դենտինի զարգացման ժառանգական խանգարումներով: Ատամները ունենում են նորմալ կլինիկական պսակ ինչպես ծկթելու պահին, այնպես էլ հետագայում: Ախտաբանական պրոցեսում են ընդգրկվում արմատները:

Կլինիկական պատկեր: Հիվանդությանը բնորոշ են ատամների արմատների ոչ լրիվ զարգացում, կարճ արմատների առկայություն կամ նրանց լրիվ բացակայություն: Արմատախողովակները և ատամի խոռոչը կարող են բացակայել: Ատամները շարժվում և դուրս են ընկնում:

Բուժում: Կատարվում է պրոթեզավորում:

Ստենտոն-Կապդեպոնի դիսպլազիա

Ժառանգական հիվանդություն է, որի հիմքում ընկած է դենտինագոյացման խանգարումները: Ախտահարվում են և մնայուն և կաթնատամները: Ատամների քանակը և ծկթման ժամկետները խախտված չեն: Ատամների պսակները ունեն նորմալ ձև, սակայն արմատները կարճացած են և բարակ:

Ատամների գույնը մոխրագույն է : Մի առ ժամանակ հետո էմալը թափվում է և երևում է թափանցիկ արագ մաշվող դենտինը:
Հյուսվածաբանորեն էմալում խախտված են պրիզմաների դասավորվածությունը, իսկ դենտինում երևում են կարճ և լայն դենտինային խողովակներ:

Մարմարյա հիվանդություն կամ Ալբերս-Շենբերգի հիվանդություն, իրենից ներկայացնում է բնածին ընտանեկան օստեոսկլերոզ:

Հիվանդության հիմնական աշխտանիշն է ոսկրերի սպունգանման նյութի սկլերոզը: Ոսկրերի ռենտգեն պատկերի վրա երևում են սպիտակ անկանոն կառուցվածքով, մարմար հիշեցնող օջախներ:
Գանգի ոսկրերում սկլերոզացման պրոցեսների պատճառով ուշանում է ատամների ծկթումը:
Ծկթելուց հետո ատամները ունենում են կավճանման գունավորում, այնուհետև փխրվում է և մաշվում:

Բուժումը օրթոպեդիկ եղանակով է:
Ատամի կարծր հյուսվածքների ախտահարումներ, որոնք առաջանում են ատամի ծկթումից հետո

Ատամի գունափոխում (դիսկոլորիտներ)

Ատամի պսակը սորորաբար սպիտակ է` երկնագույն (կաթնատամներ) կամ դեղնավուն (մշտական ատամներ) երանգով: Ատամի պսակի գունափոխման պատճառ կարող են հանդիսանալ տարբեր գործոններ, ինչպես արտաքին, այնպես էլ ներքին:

Ներքին գործոններից են՝

1.Ծանր ընթացող վիրուսային հեպատիտը կամ խոլերան (ատամի կակղանում արյունազեղումների առաջացման հետևանքով ատամները ձեռք են բերում վարդագույն երանգ):

2.Մի շարք ընդհանուր հիվանդություններ. (լյարդի հիվանդությունների ժամանակ կարծր հյուսվածքներում բիլիռուբինի կամ բիլիվերդինի կուտակումները ատամին հաղորդում են դեղնականաչավուն կամ շագանակագույն երանգ:

3.Հղիության վերջին 6 ամիսների ընթացքում մոր (կաթնատամների համար) և մինչև 12 տարեկան հասակը երեխայի կողմից տետրացիկլինային շարքի հակաբիոտիկների ընդունումը (ատամները ձեռք են բերում մոխրադեղնավուն երանգավորում` («տետրացիկլինային ատամներ»):

4.Կակղանի մեռուկացում:

Արտաքին գործոններից են՝

1.Սննդային պիգմենտներ, որոնք առկա են թեյի, սուրճի, որոշ հատապտուղների մեջ:

2.Դեղանյութեր, որոնք օգտագործվում են բերանի խոռոչի ողողումների համար (քլորհեքսիդին, կալիումի պերմանգանատ, էտակրիդինի լակտատ, յոդ պարունակող նյութեր):

3.Արմատալիցք կատարելու համար նախատեսված որոշ մածուկներ` ռեզորցին – ֆորմալինային, «Պարացին»: Վերջիններս ատամի պսակին տալիս են նարնջագույն երանգավորում:

4.Արմատախողովակում էնդոդոնտիկ գործիքների կտորներ, արծաթե գամեր (տեղի է ունենում դրանց օքսիդացում, որի հետևանքով ատամի պսակը մգանում է և կորցնում փայլը):

5.Ծխախոտ (ատամները կարող են ձեռք բերել ամենաբազմազան երանգավորում` կապտավուն, սև, շագանակագույն և այլն):

Բուժում:
Այն կախված է ատամի գունավորման պատճառից: Բնականոն գույնի վերականգնման համար կիրառում են կենդանի կամ դեվիտալ ատամների սպիտակեցում, վինիրների պատրաստում:
Հաշվի առնելով փառի կարծրությունը նրա հեռացման համար օգտագործում են ռետինե գավաթիկներ, խոզանակներ, հղկիչ մածուկներ և այլն:


Ատամի կարծր հյուսվածքների մաշվածություն

Ատամների մաշվածությունը դա ֆիզիոլոգիական պրոցես է, որը տեղի է ունենում ամբողջ կյանքի ընթացքում: Մաշվածությունը բաժանում են ֆիզիոլոգիական (նորմալ) և ախտաբանական (նորմայից բարձր):
Ֆիզիոլոգիական մաշումը առաջանում է դիմածնոտային շրջանի ֆիզիոլոգիական գործունեության հետևանքով: Ընդ որում մաշվածության աստիճանը ուղիղ համեմատական է անձի տարիքին: Նորմայում մոտ 40 տարեկանում դիտվում է թմբիկների էմալի մաշում, իսկ 50 – 60 տարեկանում մաշումը արտահայտվում է թմբիկների էմալի զգալի կորստով և կտրիչների պսակի կարճացումով:
Ատամի կարծր հյուսվածքների ախտաբանական մաշում ասելով հասկանում են նրանց անժամանակ (երիտասարդ հասակում) և խիստ արտահայտված պակասումը, որը կարող է առաջանալ տարբեր արտաքին և ներքին գործոնների ազդեցության հետևանքով: Ախտաբանական մաշվածությունը կարող է դիտվել մեկ, մի խումբ կամ բոլոր ատամների շրջանում:

Պատճառագիտություն և ախտածնություն: Ախտաբանական մաշվածությունը կարող են առաջացնել հետևյալ գործոնները` կծվածքի վիճակը (օր.՝ ուղիղ կծվածքի դեպքում մաշվում են կողմնային ատամների ծամիչ մակերեսները և առջևի ատամների կտրիչ եզրերը), որոշ ատամների գերծանրաբեռնվածությունը` ատամների կորստի հետևանքով, սխալ պատրաստված պրոթեզները, կենցաղային մասնագիտական վնասակար գործոնների ազդեցությունը, ներզատիչ գեղձերի (վահանագեղձի, հարվահանագեղձի, հիպոֆիզի) ախտահարումները, հյուսվածքների կառուցվածքի ոչ լիարժեք ձևավորում և այլն:

Դասակարգում:  Առավել հարմար է կլինիկաանատոմիական դասակարգումը (Մ. Գրոշիկով 1985), ըստ որի տարբերում են ախտաբանական մաշվածության 3 աստիճաններ.

I աստիճան - դիտվում է ատամի թմբիկների կամ կտրող եզրի աննշան մաշում:

II աստիճան –թմբիկների և կտրող եզրի մաշում, ընդհուպ մինչև դենտինի մերկացումը:

III աստիճան - ատամի էմալի և դենտինի մաշում մինչև ատամի խոռոչի մակարդակը:

Կլինիկական պատկեր: Կախված ախտաբանական մաշվածության աստիճանից, հիվանդները կարող են գանգատվել ատամի գերզգայնությունից ջերմային, մեխանիկական և քիմիական ազդակների նկատմամբ: Սակայն ատամի կակղանի կերպավորող ֆունկցիայի շնորհիվ (փոխարինող դենտինի առաջացում) նշված գերզգայնությունը կարող է լինել թույլ արտահայտված կամ ընդհանրապես բացակայել: Շատ հաճախ հիվանդները գանգատվում են էմալի սուր եզրերի առաջացման հետևանքով բերանի խոռոչի փափուկ հյուսվածքների վնասումից:

Տարիքի հետ ծամիչ ատամների թմբիկների մաշվելուց հետո, կտրիչներն ավելի արագ են մաշվում: 35-40 տարեկանում կտրիչների պսակները կարճանում են  1/3–ի չափով: Ընդ որում, կտրիչների վրա կտրող եզրը վերածվում է հարթակի, իսկ փոքր և մեծ աղորիքների թմբիկները լրիվ մաշվում են:
Բուժման բացակայության դեպքում տեղի է ունենում կծվածքի իջեցում` դեմքի ստորին հատվածը կարճանում է, որը պատճառ է դառնում ՔՍԾՀ-ի բաղադրիչների հարաբերության խախտման: Վերջինս կարող է պատճառ հանդիսանալ բերանի խոռոչի լորձաթաղանթի շրջանում ցավի և այրոցի, լսողության թուլացման, բերանի անկյուններում ծալքերի առաջացման: Հիվանդների մեծ մասի մոտ ԷՕԱ-ն 6-20 մկԱ է:

Ախտաբանական անատոմիա: Ախտաբանական փոփոխությունները կախված են մաշվածության աստիճանից:

I աստիճանի դեպքում կակղանում դիտվում է փոխարինող դենտինի առաջացում մաշված շրջանին համապատասխան տեղում:

II աստիճանի դեպքում դիտվում է փոխարինող դենտինի խիստ արտահայտված առաջացում, դենտինային խողովակների աճախցանում, փոփոխություններ կակղանում (օդոնտոբլաստների քանակի պակասում, նրանց վակուոլացում): Կակղանի կենտրոնական շերտում առաջանում են պետրիֆիկատներ:

III աստիճանի դեպքում
դիտվում է դենտինի սկլերոտիկ փոփոխություն, ատամի խոռոչի պսակային հատվածը համարյա ամբողջությամբ լցված է փոխարինող դենտինով, կակղանը ենթարկված է ապաճի, արմատախողովակները նեղացած են:

Բուժում: Բուժումը կազմակերպելու համար պետք է հաշվի առնել տեղային կամ ընդհանուր պատճառագիտական գործոնը, ախտաբանական մաշվածության աստիճանը: I և  II  աստիճանի դեպքում բուժման նպատակն է պրոցեսի կայունացումը: Այդ նպատակով անտագոնիստ ատամներին (հիմնականում մեծ աղորիքներին) պատրաստում են ներդիրներ կամ մետաղական պսակներ (ձուլովի):
Ատամների մեծ քանակի կորստի դեպքում` պատրաստում են պրոթեզներ (անշարժ և շարժական): III աստիճանի դեպքում բուժման հիմնական նպատակը դեմքի ստորին հատվածի բարձրության վերականգնումն է: Բուժումը այս դեպքում կատարվում է օրթոպեդիկ միջամտությունների միջոցով: Որպես կանոն բուժումը երկարատև է և ուղեկցվում է բուժիչ սարքերի միջանկյալ պատրաստումով, որը հնարավորություն է տալիս վերականգնել հոդի բաղադրիչների ֆիզիոլոգիական դիրքը:
Եթե ախտաբանական մաշվածությունը ուղեկցվում է գերզգայնությամբ, կատարում են համապատասխան բուժում:

Սեպաձև դեֆեկտ

Սեպաձև դեֆեկտը դա ատամների կարծր հյուսվածքների ախտահարում է, որը տեղակայվում է ատամների անդաստակային մակերեսների հարվզիկային շրջանում և ունի սեպի տեսք:
Սեպաձև դեֆեկտը առավել հաճախ հանդիպում է միջին տարիքի և մեծահասակ մարդկանց մոտ, հաճախակի զուգակցվում է պարոդոնտոզի հետ:

Պատճառագիտություն և ախտածնություն:
Սեպաձև դեֆեկտի պատճառագիտության մեջ առավել մեծ տեղ են գտել, հիվանդության պատճառները բացատրող, մեխանիկական և քիմիական տեսությունները: Համաձայն առաջինի` սեպաձև դեֆեկտի առաջացման հիմքում ընկած է ատամի կարծր հյուսվածքների կորուստը` ատամի խոզանակի մեխանիկական ազդեցության հետևանքով: Այս տեսությամբ է բացատրվում այն փաստը, որ նշված հիվանդությամբ առավել հաճախ  ախտահարվում են ժանիքներն ու փոքր աղորիքները, այսինքն այն ատամները, որոնք ատամնաշարում ունեն ավելի վեստիբուլյար դիրք և, հետևաբար` ավելի շատ են ենթակա  մեխանիկական ազդեցության: Բացի այդ, կլինիկորեն հաստատված է, որ աջլիկների մոտ ավելի հաճախ ախտահարվում են ձախ կողմի ատամները և հակառակը: Սակայն, կան փաստեր, որոնք կասկածի տակ են դնում այս տեսությունը, մասնավորապես` սեպաձև դեֆեկտի առկայությունը կենդանիների  և ատամները չմաքրող անձանց մոտ:

Պնդումները, թե սեպաձև դեֆեկտի առաջացման հիմքում ընկած է թթուների ազդեցությունը, քիչ են համոզիչ, քանի որ ատամների վզիկներից բացի, մյուս հատվածները չեն ախտահարվում: Սակայն բերանի խոռոչ ներթափանցող թթուները կամ դրանց գոլորշիները կարող են նպաստել հարվզիկային շրջանում արդեն առկա դեֆեկտի արագ զարգացմանը:

Կլինիկական պատկեր: Սովորաբար հիվանդները որևէ գրգռիչից ցավային գանգատ չեն ներկայացնում, քանի որ սեպաձև դեֆեկտի զարգացումը դանդաղ ու երկարատև պրոցես է և ուղեկցվում է փոխարինող դենտինի առաջացումով: Ջերմային, մեխանիկական և քիմիական գրգռիչներից ցավ առաջանում է այն դեպքերում, երբ ախտահարումը զարգանում է շատ արագ և հասնում է զգալի խորության: Հաճախ հիվանդները գանգատվում են էսթետիկ դեֆեկտներից: Առաջացման սկզբնական շրջանում սեպաձև դեֆեկտն ունի մակերեսային քերծվածքի տեսք: Հետագայում այն մեծանում է, և դեֆեկտն ընդունում է իրեն բնորոշ տեսքը՝ հարլնդային պատը թեք է, իսկ պսակայինը՝ հորիզոնական: Պատերը կարծր են, հարթ ու փայլուն, հաճախ կարծր հյուսվածքներից թափանցում է կակղակը, որը սակայն երբեք չի մերկանում: Զոնդավորումը սովորաբար անցավ է: Խորը սեպաձև դեֆեկտը կարող է ատամի պսակի կոտրման պատճառ դառնալ:
Սեպաձև դեֆեկտը հաճախ զուգակցվում է լնդի ռեցեսիայով:

Ախտաբանական անատոմիա: Հայտնաբերվում է էմալի միջպրիզմային տարածությունների նեղացում, դենտինային խողովակների խցանում, իսկ կակղանում` ապաճական երևույթներ:

Տարբերակիչ ախտորոշում: Տաբերակում են ատամի կարծր հյուսվածքների էրոզիայից, էմալի հարվզիկային մեռուկից, ատամների մակերեսային և միջին կարիեսից (տես աղյուսակը):

Բուժում: Սկզբնական շրջանում կատարվում են պրոցեսը կայունացնող միջոցառումներ: Այդ նպատակով կիրառում են ատամների կարծր հյուսվածքների դիմադրողականությունը բարձրացնող պրեպարատներ (10%-անոց կալցիումի գլյուկոնատի, 2%-անոց նատրիումի ֆտորիդի լուծույթներ, 75%-անոզ ֆտորային մածուկ): Ատամները մաքրելու համար խորհուրդ է տրվում օգտագործել փափուկ խոզանակներ, ֆտոր պարունակող և հանքայնացնող ազդեցությամբ մածուկներ: Խոզանակի շարժումները պետք է լինեն ուղղահայաց և շրջանաձև:

Արտահայտված դեֆեկտի դեպքում ցուցված է կատարել ատամի լիցքավորում: Որպես պլոմբանյութ օգտագործում են կոմպոզիտներ (առանց սեպաձև դեֆեկտի մեխանիկական մշակման): Խորը դեֆեկտների դեպքում անհրաժեշտ է պատրաստել արհեստական պսակներ:

Ատամի հյուսվածքների էրոզիա
   
Էրոզիան դա ատամի կարծր հյուսվածքների դեֆեկտ է, որը ախտահարում է ատամների անդաստակային մակերեսը և ունի պնակի տեսք:
Պատճառագիտությունը և ախտածնությունը վերջնականապես պարզված չեն, սակայն  կան կարծիքներ այն մասին, որ էրոզիան առաջանում է մեխանիկական գործոնների (խոզանակ) ազդեցության հետևանքով կամ մեծ քանակությամբ ցիտրուսային պտուղների և դրանց հյութերի օգտագործումից:

Էրոզիայի ախտածնության մեջ մեծ դեր է պատկանում ներզատիչ համակարգի խանգարումներին, մասնավորապես` թիրեոտոքսիկոզին, քանի որ այդ հիվանդության ժամանակ շատանում է թքի արտադրությունը և նվազում նրա մածուցիկությունը, ինչը չի կարող չազդել ատամների կարծր հյուսվածքների վիճակի վրա:

Տեղակայում: Էրոզիաները ավելի հաճախ հանդիպում են վերին ծնոտի կենտրոնական և կողմնային կտրիչների, վերին և ստորին ծնոտների ժանիքների և փոքր աղորիքների անդաստակային մակերեսների ամենաարտափքված շրջանում: Ախտահարումը ունի սիմետրիկ բնույթ: Մեծ աղորիքների և ստորին ծնոտի կտրիչների մակերեսներին էրոզիա չի առաջանում:

Դասակարգում: Տարբերում են ատամի էրոզիայի ակտիվ և կայունացած փուլեր, չնայած էրոզիան իր ընթացքով քրոնիկական հիվանդություն է:
Էրոզիայի ակտիվ փուլին բնորոշ է ատամի կարծր հյուսվածքների նկատելի կորուստ և գերզգայնության բարձրացում:
Կայունացած փուլի ժամանակ հիվանդությունն ունի համեմատաբար դանդաղ ընթացք և գերզգայնությունը բացակայում է:

Ըստ խորության տարբերում են ախտահարման 3 աստիճան`

I աստիճան (սկզբնական) - ախտահարվում են էմալի մակերեսային շերտերը:

II աստիճան (միջին) - ախտահարվում է ամբողջ էմալը մինչև դենտին - էմալային սահմանը:

III աստիճան (խորանիստ) - ախտահարվում են դենտինի մակերեսային շերտերը:

Կլինիկական պատկեր: Սկզբում էմալի մակերեսին առաջանում է աննշան դեֆեկտ, որը աստիճանաբար մեծանում է և հասնում դենտինին: Էրոզիան հարթ, ամուր և փայլուն հատակով, ձվաձև կամ կլոր դեֆեկտ է: Երբեմն հնարավոր է դրա դեղնաշագանակագույն երանգավորում: Էմալի էրոզիան, ի տարբերություն մաշվածության մյուս տեսակների, բնորոշվում է տարբեր տեսակի գրգռիչներից (ջերմային, քիմիական) առաջացող ցավերով: Ընդ որում ակտիվ փուլի ժամանակ ցավերն ավելի արտահայտված են:

Ախտաբանական անատոմիա: Հայտնաբերվում է էմալի միջպրիզմային տարածությունների լայնացում, էմալի մակերեսային ապահանքայնացում, դենտինային խողովակների ապախցանում (օբլիտերացիա):

Տարբերակիչ ախտորոշում: Տարբերակում են մակերեսային կարիեսից և սեպաձև դեֆեկտից: Կարիեսից տարբերվում է տեղակայումով, ախտահարման օջախի տեսքով և մակերեսով (էրոզիայի դեպքում այն հարթ է): Սեպաձև դեֆեկտից տարբերվում է օջախի տեսքով և տեղակայումով (սեպաձև դեֆեկտը տեղակայվում է էմալի և ցեմենտի սահմանում, իսկ էրոզիան՝ ատամի էկվատորի շրջանում) (տես աղյուսակը):

Բուժում:
Ատամի կարծր հյուսվածքների էրոզիայի բուժման ժամանակ պետք է հաշվի առնել պրոցեսի ակտիվությունը, ընդհանուր հիվանդության բնույթը և այլն:
Ընդհանուր բուժման նպատակն է օրգանիզմ ներմուծել կալցիումի և ֆոսֆորի հիմքի վրա պատրաստված դեղամիջոցներ, վիտամիններ՝ առանձին կամ միկրոտարրերի հետ զուգակցված: Սննդի մեջ պակասեցնել ցիտրուսային մրգերի օգտագործումը:

Ատամի լեցավորումը էրոզիայի ժամանակ հաճախ քիչ արդյունավետ է լեցանյութի եզրային հպման խախտման և դրա շուրջ II-ային դեֆեկտի առաջացման պատճառով: Դրանից խուսափելու համար խորհուրդ է տրվում մինչև լեցավորումը ատամի հյուսվածքները հարստացնել կալցիումով և ֆոսֆորով (ռեմիներալիզացիա):
Լեցավորման համար կիրառում են կոմպոզիտներ, կոմպոմերներ կամ ապակեիոնոմերային ցեմենտներ: Գերադասելի է ֆտոր պարունակող լեցանյութերի օգտագործումը:
Զգալի դեֆեկտների դեպքում խորհուրդ է տրվում կատարել օրթոպեդիկ բուժում:

Ատամի կարծր հյուսվածքների մեռուկ

Ատամի կարծր հյուսվածքների մեռուկը ծանր հիվանդություն է, որը երբեմն հանգեցնում է ատամների լրիվ կորստի: Տարբերում են հարվզիկային և թթվային (քիմիական) մեռուկ:
Պատճառագիտություն և ախտածնություն:

Տարբերում են արտաքին և ներքին պատճառագիտական գործոններ:
Հարվզիկային մեռուկի պատճառ են հանդիսանում հիմնականում ներքին գործոնները: Վերջիններիս շարքին դասվում են ներզատիչ գեղձերի ախտահարումները /վահանաձև գեղձի հիպերֆունկցիան/, քրոնիկական թունավորումները, ատամների զարգացման ժառանգական խախտումները:
Ատամների թթվային մեռուկի պատճառը տեղային գործոնների ազդեցությւոնն է, որը դիտվում է քիմիական արտադրություններում երկարաժամկետ աշխատած մարդկանց մոտ:
Այդ արտադրամասերում օդի մեջ կուտակվում են օրգանական և անօրգանական տարբեր թթուների գոլորշիներ (ֆտորջրածնային, քլորջրածնային, ծծմբական, ազոտական թթուներ, աղաթթու), որոնք անցնում են բերանի խոռոչ և լուծվում են թքի մեջ` վերջինիս հաղորդելով թթվային ռեակցիա, որը և հանգեցնում է ատամի կարծր հյուսվածքների ախտահարմանը (դեկալցինացիա):

Կլինիկական պատկեր: Հարվզիկային մեռուկը հիմնականում տեղակայվում է կենտրոնական ատամների անդաստակային մակերեսների հարվզիկային շրջանում, սակայն կարող է հանդիպել նաև ժանիքների, պրեմոլյարների և շատ հազվադեպ՝ մոլյարների վրա: Հիվանդների հիմնական գանգատը գրգռիչների նկատմամբ (ջերմային, մեխանիկական, քիմիական) առաջացող ցավն է, որն արագ անցնում է գրգռիչի վերացումից հետո:
Սկզբնական շրջանում նկատվում է ոչ մեծ փայլուն կավճանման բիծ, որը հետագայում կորցնում է փայլը և դառնում է մուգ շագանակագույն: Զննման ժամանակ հայտնաբերվում է փափկացում օջախի կենտրոնում, էմալը շատ փխրուն է, կարող է արտաքերիչով շերտազատվել:
Հատկանշական է մեռուկացման հատվածի ընդարձակումը լայնությամբ և ավելի սակավ չափով խորությամբ: Այս հանգամանքն ունի մեծ նշանակություն մեռուկի և կարիեսի տարբերակիչ ախտորոշման համար (ախտաբանական օջախի ընդարձակումը խորությամբ նկատվում է, երբ մեռուկին միանում է կարիեսը):

Թթվային մեռուկի առաջին կլինիկական նշաններից են ատամնառության (чувство оскомины) զգացողությունը, ջերմային և մեխանիկական գրգռիչների նկատմամբ գերզգայնությունը: Երբեմն ատամների հպման ժամանակ առաջանում է կպչունության (прилипание) զգացողություն:
Զննման ժամանակ` էմալը (մեծ մասամբ կենտրոնական ատամների) կավճանման է, անհարթ, երբեմն նաև գունափոխված, խիստ արտահայտված է ատամների մաշումը: Ատամների նշված փոփոխությունները սկզբնական շրջանում առաջանում են նրանց անդաստակային մակերեսներին, իսկ ավելի ուշ նրանք տարածվում են նաև բերանային մակերեսի վրա: Պսակները կարճանում են ընդունելով սեպի տեսք:

Ախտաբանական անատոմիա: Հարվզիկային մեռուկին բնորոշ է ենթամակերեսային ապահանքայնացման օջախների առաջացումը: Կարծիք կա, որ ատամների մեռուկը արագ զարգացող կարիես է:

Տարբերակիչ ախտորոշում:

Մեռուկը տարբերակում են ՝

1)    սեպաձև դեֆեկտից

2) 
   էրոզիայից

3)    կարիեսից

Բուժում: Մեռուկի բուժման ժամանակ իրականացվող միջոցառումների նպատակն է վերացնել ատամի գերզգայնությունը, ամրացնել ատամները և կատարել ատամնալեցում: Ատամների կարծր հյուսվածքների զգալի կորստի դեպքում ցուցված է օրթոպեդիկ բուժում:

Գերզգայնություն

Գերզգայնությունը դա ատամի հյուսվածքների զգայնության բարձրացումն է ջերմային, մեխանիկական և քիմիական գրգռիչների նկատմամբ:
Այս երևույթը կարող է առաջանալ կարիեսի, ոչ կարիեսային ախտահարումների, պարոդոնտի հիվանդությունների, նյարդային, ներզատիչ, մարսողական համակարգերի, դաշտանադադարի, նյութափոխանակության խանգարումների և այլ հիվանդությունների ժամանակ:

Դասակարգում: (Յու. Ֆյոդորով)

Ա. Ըստ տարածվածության՝

1.Սահմանափակ գերզգայնություն (առանձին ատամների գերզգայնություն):
2.Տարածուն գերզգայնություն (ատամների մեծ մասի զգայնության բարձրացում պարոդոնտի հիվանդությունների, ախտաբանական մաշվածության դեպքում և այլն):

Բ. Ըստ ծագման՝

1.Ատամի կարծր հյուսվածքների կորստի հետ կապված գերզգայնություն (կարիես և ոչ կարիեսային ախտահարումներ);
2. Գերզգայնություն առանց ատամների կարծր հյուսվ

Էջի Սկիզբ